Влияние недостаточного или чрезмерного питания на организм человека. Заболевания, связанные с характером питания Болезни связанные с питанием

Заболевания, связанные с питанием, называются алиментарными. Они делятся на:

I. Болезни неправильного питания.

II. Болезни, связанные с употреблением недоброкачественной пищи (пищевые отравления, инфекции, гельминтозы).

III. Болезни, связанные с индивидуальными особенностями организма (наследственные и приобретенные ферментопатии, пищевые аллергии).

Болезни неправильного питания подразделяют на 4 группы:

· Связанные с полным голоданием и общим недоеданием – алиментарная дистрофия.

· Связанные с частичной недостаточностью питания – относительным или абсолютным недостатком одного или нескольких пищевых веществ.

· Связанные с избыточным питанием.

· Связанные с несбалансированностью пищевых веществ и неправильным режимом питания.

При голодании или общем недоедании развивается алиментарная дистрофия, для которой характерны резкая потеря массы тела вплоть до истощения, нарушения функций всех органов и систем «голодные отеки», снижение сопротивляемости организма, возможна смерть.

К болезням частичной недостаточности относят:

· белково-энергетическую недостаточность (квашиоркор, алиментарный маразм, алиментарная карликовость, анемия, кахексия).

· витаминную недостаточность – гипо- и авитаминозы (цинга, рахит, куриная слепота, бери-бери, пеллагра и др.).

· минеральную недостаточность – эндемический зоб, кариес, рахит и др.

· недостаточность жиров – болезнь «жировой недостаточности».

· недостаточность ПНЖК

Болезни пищевой недостаточности широко распространены среди малообеспеченных слоев населения, особенно в развивающихся странах. Их причиной чаще всего являются недоедание, недостаток в рационе животных белков, жиров, преимущественно монотонная углеводистая пища, а также нарушения процесса всасывания пищевых веществ. При этом клинические проявления пищевой недостаточности возникают не сразу, а спустя какое-то определенное время, т.к. вначале еще функционируют механизмы биохимической адаптации.

Если энергетическая ценность рациона не покрывает затраты энергии, а все пищевые вещества, в том числе, и белки пищи и собственных тканей организма используются как энергетический материал, то это приводит к развитию болезней белково-энергетической недостаточности (БЭН). При длительном недостатке белка наблюдаются замедление роста и развития организма, снижение массы тела, нарушение функций эндокринных желез, печени, нервной системы, угнетение кроветворения, нарушение иммунных процессов, полового развития, репродуктивных процессов, функционирования ферментных систем, проявляется неблагоприятное воздействие на здоровье потомков, развивается сопутствующая недостаточность вит.А, гр.В, гипохромная анемия.

Клиническими проявлениями БЭН являются кахексия, квашиоркор, маразм. Наиболее уязвимыми к недостатку белка являются дети, особенно в период грудного вскармливания и первых лет жизни – от 6 месяцев до 4 лет.

При отсутствии или недостатке жиров в пище развивается так называемая болезнь «жировой недостаточности», которая выражается в уменьшении массы тела, замедлении роста и развития, нарушении функции печени, почек, эндокринной, нервной систем, повышении проницаемости капилляров, угнетении репродуктивной функции, экзематозных поражениях кожи вплоть до некротических, снижении устойчивости к действию неблагоприятных факторов.

Витаминная недостаточность приводит к развитию гипо- и авитаминозов, при которых нарушаются многие стороны обмена веществ, функционирование тех или иных органов и систем. Развиваются специфические заболевания – цинга, бери-бери, пеллагра и др.

Минеральная недостаточность может наблюдаться при отсутствии или недостаточном содержании в рационе продуктов, являющихся основными поставщиками минеральных веществ. Кроме того, она может быть обусловлена низким содержанием этих веществ в продуктах вследствие недостаточного уровня их в воде, почве определенных районов, т.е. носит характер биогеохимической эндемии, например, эндемический зоб, развивающийся при недостатке йода в почве, кариес – при недостатке фтора и др.

В экономически развитых странах, а также среди процветающих слоев населения злободневными становятся болезни избыточного питания. К ним относятся болезни, связанные с:

· избыточным белковым питанием;

· избыточным жиролипоидным питанием;

· избыточным углеводистым питанием;

· избыточным минеральным питанием (флюороз, кальциноз, почечно- и желчно-каменная болезнь и др.);

· избыточным поступлением витаминов – гипервитаминозы.

Избыточное углеводистое питание приводит к повышенному превращению углеводов в жиры и развитию ожирения, а также развитию патологических нарушений со стороны печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др. Так, употребление большого количества легкоусвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия и др.) вызывает гипергликемию, вследствие чего поджелудочной железой вырабатываются повышенные количества инсулина, а при длительной нагрузке на железу развивается сахарный диабет. Помимо жирообразования, избыток углеводов в крови оказывает гиперхолестеринемическое действие, что может рассматриваться как фактор риска развития атеросклероза.

Изменение количества углеводов в рационе приводят к снижению аппетита, ухудшению секреции пищеварительных желез, развитию и быстрому прогрессированию кариеса. Чрезмерно большое количество углеводистой пищи, особенно богатой клетчаткой, затрудняет пропитывание ее пищеварительными соками, вследствие чего замедляется процесс пищеварения, ухудшается переваривание белков и жиров, нарушается всасывание пищевых веществ, что может привести к развитию относительной недостаточности белка, вит. В 1 ,В 2 ,В 3 , железа и марганца. Кроме того, усиливаются процессы брожения в кишечнике, развивается метеоризм из-за образования газов микробами, разлагающими клетчатку. У детей избыточное углеводистое питание приводит также к угнетению роста и развития, снижению иммунитета.

Избыточное содержание белков в пище также оказывает отрицательное влияние на организм. Образование значительного количества азотистых шлаков увеличивает нагрузку на печень и почки. Избыток белков приводит к чрезмерной возбудимости коры головного мозга, вызывает неблагоприятные реакции со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Перегрузка кишечника белковой пищей способствует развитию гнилостной микрофлоры под действием которой образуются токсические продукты распада белков – фенол, индол, скатол, паракрезол и др. Избыточное употребление жиров приводит к ожирению, развитию ацидоза за счет накопления недоокисленных продуктов, снижению усвоения белков и углеводов, нарушению процессов роста и полового созревания, раннему развитию атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, желчно-каменной болезни, угнетению процессов кроветворения, сокращению продолжительности жизни. Жировая ткань обладает способностью к кумуляции хорошо растворимых в жирах токсических веществ, поступающих с пищей, в том числе ядохимикатов, в результате чего, даже при отсутствии непосредственного контакта с последними, возможно проявление их токсического эффекта.

У людей с избыточной массой вследствие нарушения обменных процессов замедляются процессы заживления ран, часты сосудистые осложнения.

Избыточное минеральное питание чаще всего связано с употреблением продуктов или воды, содержащих повышенные количества минеральных веществ, или же внесением в пищу в силу сложившихся привычек добавочных больших количеств соли. Так, при большой концентрации фтора в воде возможно развитие флюороза, употребление минерализованных и жестких вод может привести развитию почечных и желчно-каменной болезней, гипертонии и т.д.

Гипервитаминозы в основном А, Д, С возникают при употреблении в большом количестве некоторых натуральных продуктов, богатых этими витаминами, а также при передозировке витаминных препаратов.

Китайские мудрецы не проводили различия между лекарством и пищей: «Что хорошо для тела, то является одновременно и лекарством и пищей». Древний китайский врач Сунь Се Чао (VI в. до н. э.) утверждал, что только когда пища не дает нужного результата, служитель медицины должен назначать лекарства. Современная медицина рассматривает сбалансированное рациональное питание как один из основных элементов профилактики и лечения заболеваний.

Важнейшим условием сохранения здоровья является способность организма адаптироваться к условиям внешней среды, смягчать воздействие негативных факторов. Однако нагрузка на организм постоянно возрастает, а его возможности часто ограничены. Питание и здоровье неразрывно связаны, поэтому повысить резервные возможности человека, его устойчивость к действию различных негативных факторов способно рациональное сбалансированное питание, богатое всеми необходимыми, в том числе эссенциальными нутриентами. И, наоборот, нарушение питания неизбежно рано или поздно приведут к нарушению адаптационного потенциала и мальадаптации – снижению неспецифической резистентности организма к воздействию неблагоприятных физических, биологических и пр. факторов окружающей среды с последующим развитием заболеваний.

Наряду с этим даже поступление всех необходимых нутриентов не гарантирует здоровья, если пища будет содержать опасные факторы биологической, химической и физической природы, являющиеся причиной развития пищевых отравлений и других нарушений нормального функционирования организма. Поэтому каждому человеку, который заботится о своем здоровье, необходимо иметь общее представление и о данных факторах.

Огромную роль играет специальное или лечебное питание в том случае, если предотвратить заболевания не удалось. Правильно подобранный рацион питания позволит в значительной степени снизить тяжесть болезни и риск развития осложнений или даже способствовать полному излечению.

Нарушения питания обусловлены дисбалансом нутриентов в составе рациона, их недостаточным или, наоборот, избыточным поступлением. Рассмотрим некоторые наиболее важные и распространенные нарушения питания и последствия, к которым они приводят.

Недостаточное поступление белков с рационом приводит к распаду собственных белков организма, снижению как общей массы тела, так и массы отдельных внутренних органов, нарушениям в каталитической деятельности ферментов, гормональной дисфункции, поражению органов и систем (в первую очередь пищеварительной и кроветворной), снижению устойчивости организма к действию неблагоприятных факторов внешней среды. Избыток белка в рационе сопровождается повышением содержания в организме токсичных промежуточных продуктов метаболизма, дополнительной нагрузкой на выделительную систему, усилением гнилостных процессов в кишечнике, повышению риска развития онкологических заболеваний.

Чрезмерное сокращение употребления жировых продуктов наиболее часто сопровождается дефицитом в рационе жирорастворимых витаминов, эссенциальных ненасыщенных жирных кислот, фосфолипидов, стеринов. Особенно следует отметить важность включения полиненасыщенных жирных кислот в адаптированные молочные смеси для детей, находящихся на искусственном вскармливании, поскольку их дефицит способен привести к различным нарушениям здоровья ребенка (задержка роста и развития, дерматиты, диспепсические расстройства и пр.). Увеличение жира в рационе (особенно за счет насыщенных жиров) приводит к ожирению, повышению риска развития сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Недостаточное поступление углеводов с пищей сопровождается усилением распада жиров и белков, что приводит к накоплению в организме токсических продуктов их катаболизма, развитию симптомов белковой недостаточности (кахексия, атрофические изменения эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта и пр.). Избыточное поступление углеводов приводит к ожирению и другим обменным нарушениям (например, избыток сахара в рационе способствует развитию сахарного диабета). Отдельно стоит отметить роль пищевых волокон. Недостаточное количество пищевых волокон в рационе провоцирует целый ряд заболеваний (см. таблицу). Однако и избыток пищевых волокон опасен для здоровья человека, поскольку усвоение необходимых нутриентов снижается.

Заболевания, связанные с дефицитом в питании пищевых волокон

В последние десятилетия крайне актуальной является проблема дефицита микронутриентов в питании человека, в России наиболее распространены:

дефицит кальция , особенно у лиц пожилого возраста, что сопровождается развитием остеопороза и повышенной ломкостью костей;
дефицит железа , особенно для беременных женщин и детей раннего возраста, что сопровождается развитием анемии;
дефицит йода , особенно для детей в период интенсивного развития центральной нервной системы, что приводит к потере существенной доли интеллектуальных способностей в зрелом возрасте;
дефицит фтора , функция которого напрямую связана с формированием и здоровьем зубов, а также опорно-двигательного аппарата;
дефицит селена - важнейший антиоксидант, снижающий риск развития онкологических заболеваний, без которого невозможно нормальное функционирование репродуктивной системы человека и сексуальной активности;
дефицит цинка - минерал, имеющий особое значение для формирования и эффективной реализации половой функции, имеющий прямое отношение к формированию иммунитета, росту и развитию организма, заживлению ран и др. Некоторыми учеными высказывается мнение о том, что при дефиците цинка в питании детей и подростков повышается предрасположенность их к алкоголизму и наркомании;

Несмотря на то, что в настоящее время в развитых странах редко можно встретить классические примеры абсолютной недостаточности витаминов и минеральных соединений, значительное число ученых отмечают наличие у большей части населения (в том числе и России) так называемой «субнормальной» обеспеченности микронутриентами, т.е. когда отмечаются нарушения на клеточном уровне без развития выраженной клинической симптоматики. Опасность такого «субнормального» поступления микронутриентов заключается в снижении общей резистентности организма к действию неблагоприятных факторов внешней среды, повышению риска развития заболеваний, в т.ч. сердечно-сосудистых и онкологических. Значительно более редко встречаются состояния, связанные с избыточным поступлением микронутриентов (гипервитаминозы А и Д, отравления селеном, медью и пр.). Следует отметить важную антиоксидантную роль микронутриентов (витаминов С и Е, меди, полифенолов и др.).

Лабораторная № 6. Методики изучения фактического питания и оценки стрессорной нагрузки

(Оптимизация питания в условиях экологического неблагополучия)

ЦЕЛЬ:

ознакомиться с основными экологическими проблемами питания;выполнить задание по изучению фактического питания методом частоты использования пищевых продуктов; углубить знания о стрессорном воздействии на организм человека, изучить причины и условия стресса, механизмы компенсации стрессорного воздействия.

Задачи:

1.Освоить способ изучения фактического питания методом частоты потребления пищевых продуктов.

2.Оценить безопасность рациона.

3. Разработать план мероприятий по повышению полноценности питания (составление заключения и рекомендации по самостоятельной работе).

4. Протестировать себя по опроснику Дж. Холмса.

5. Определите величину стрессовой нагрузки по наличию стрессовых ситуаций.

6. Определите свой тип "коронарного поведения" по адаптированному опроснику Д. Джекинса.

Работа №1. Освоение методики изучения фактического питания методом частоты потребления пищевых продуктов

Теоретическая часть.

Заболевания, связанные с питанием

В проблеме «питание и болезни» можно выделить пять основных групп болезней, которые этиологически, патогенетически и опосредованно связаны с питанием:

1) первичные (экзогенные) расстройства питания организма и первичные болезни недостаточного и избыточного питания - алиментарные заболевания;

2) вторичные (эндогенные) расстройства питания организма и вторичные болезни недостаточного и избыточного питания;

3) болезни с алиментарными факторами риска развития патологии;

4) болезни, обусловленные пищевой непереносимостью;

5) болезни с алиментарными факторами передачи возбудителя патологии.

Первичные (экзогенные) расстройства питания организма и первичные болезни недостаточного и избыточного питания - алиментарные заболевания (рисунок 3).

Рис. 3. Рабочая классификация расстройств питания организма

Вторичные (эндогенные) расстройства питания организма и вторичные болезни недостаточного и избыточного питания

Вторичные расстройства питания организма обусловлены эндогенными причинами - заболеваниями различных органов и систем, ведущими к нарушению переваривания пищи (малдигестии) и всасывания (малабсорбции) нутриентов, усилению катаболизма и расхода пищевых веществ, ухудшению их метаболической утилизации, повышенному выведению нутриентов из организма, снижению потребления пищи в связи с анорексией. В результате возникает дефицит нутриентов вплоть до вторичных болезней недостаточного питания.

Болезни с алиментарными факторами риска развития патологии

Одним из наиболее сложных вопросов нутрициологии и ее основной части - диетологии - является вопрос о значении алиментарных факторов риска (АФР) в развитии массовых неинфекционных заболеваний: атеросклероза и обусловленной им коронарной и цереброваскулярной патологии, артериальной гипертензии, сахарного диабета, хронических заболеваний органов пищеварения, некоторых злокачественных новообразований, остеопороза, почечнокаменной болезни, подагры и т. д. В развитии указанных и ряда других заболеваний, имеющих свою этиологию (нередко мультифакториальную, иногда идиопатическую, невыясненную), АФР могут играть немаловажную роль, но они не являются единственными, а тем более основными факторами риска.

Болезни, обусловленные пищевой непереносимостью

Пищевая непереносимость (интолерантность) - это патологические реакции некоторых людей на те или иные продукты питания. Проявления истинной непереносимости связаны с веществами природного или антропогенного происхождения, входящими в состав продуктов. Пищевая непереносимость этиологически обусловлена индивидуальными особенностями организма, а не питанием как таковым, поскольку продукты, непереносимые некоторыми людьми, являются нормальной составной частью пищи подавляющего большинства людей.

Современное состояние пищевой интолерантности позволяет выделить пять ее основных групп:

1) пищевая аллергия;

2) пищевая псевдоаллергия;

3) кишечные ферментопатии;

4) мигрень (варианты течения);

5) психогенная непереносимость пищи.

Болезни с алиментарными факторами передачи возбудителя патологии

С питанием связана большая группа острых и хронических заболеваний, при которых пищевые продукты включаются в механизм передачи этиологического фактора болезни и имеют эпидемиологическое значение в классическом значении этого понятия.

Ход работы.

Для анализа фактического питания целесообразно применять метод частоты использования пищевых продуктов, который позволяет получить данные о структуре рациона питания. С этой целью необходимо произвести опрос о частоте употребления основных групп продуктов, т.е. сколько раз в неделю в рацион питания включается тот или иной продукт, и выяснить его количество (с учебной целью студентами производится самоопрос).

Данные опроса заносятся в соответствующие колонки табл.1.

Алгоритм самостоятельной работы и заполнения таблицы 1:

1. Заполнить вторую колонку, исходя из частоты употребления указанных пищевых продуктов в неделю (минимальное значение – 0, максимальное значение – 7). Если продукт употребляется менее одного раза в неделю (раз в месяц и т.п.), он не учитывается. В группу мясо и мясопродукты включаются все виды мяса, птицы, колбасные изделия и субпродукты (печень, сердце, язык, почки). В группу рыба и морепродукты включаются все виды рыб и животные морепродукты (кальмары, креветки, мидии, крабы, крабовые палочки и т.п.). В группу сахар и кондитерские изделия включаются собственно сахар, конфеты, шоколад, мед, варенье, зефир, пастила. В группу масло растительное и маргарин включают все виды растительных масел и любые комбинированные масла, содержащие два и более видов жира.

2.Заполнить третью колонку, используя таблицы 3,4. При внесении данных в строчки «Макаронные изделия» и «Крупы» вес съеденных порций необходимо уменьшить в два раза.

3.Заполнить четвертую колонку, произведя умножение данных в колонке два на данные в третьей колонке и разделив полученный результат на семь.

4. Заполнить 6 колонку, используя таблицу 2

5.Расчет индивидуальных суточных энергозатрат (Есут) в ккал производится по следующей формуле:

Есут = ОО КФА,

собственный ОО определяется по табл. 5; КФА – коэффициент физической активности для студентов – 1,4.

6.Определить коэффициент пересчета К по формуле

К= Есут /2800.

7.Рассчитать рекомендуемое ежесуточное употребление (в граммах) представленных в первой колонке пищевых продуктов путем умножения данных шестой колонки на коэффициент пересчета К. Занести полученные результаты в пятую колонку.

Слева на рисунке указаны причины алиментарных заболеваний, возникающих в связи с недостаточностью в рационе питания витаминов, макро- и микроэлементов, а также при злоупотреблениях (избыточном потреблении) различных пищевых продуктов.

Справа показаны признаки дефицита витаминов группы В. Несмотря на то, что витамины группы В принимают участие во всех процессах метаболизма, первой страдает нервная система.

ЧТО ТАКОЕ АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

Алиментарные заболевания (латынь alimentarius — связанный с питанием) - это болезни, обусловленные недостаточным или избыточным по сравнению с физиологическими потребностями поступлением в организм пищевых веществ.

Среди Алиментарных заболеваний, обусловленных недостатком пищевых веществ, наибольшее практическое значение имеют белково-энергетическая недостаточность, Витаминная недостаточность и заболевания, вызываемые нехваткой ряда минеральных веществ (кальция, железа, йода и др.). К белково-энергетической недостаточности относятся Алиментарная дистрофия, квашиоркор и алиментарный маразм (при Квашиоркоре преобладает недостаточность белка, а при алиментарном маразме — энергии). Недостаточное обеспечение организма железом, медью, фолиевой кислотой и витамином В12 приводит к развитию Анемии. Недостаточное поступление йода является причиной йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), в частности зоба эндемического.

Во многих случаях Алиментарные заболевания развиваются при сочетании дефицитов ряда пищевых веществ, например белков, витаминов, железа, цинка.

Алиментарные болезни могут быть вызваны как дисфункциями ЖКТ (например, нарушениями процессов кишечного всасывания), так и однообразным питанием продуктами какой-либо одной группы (например, недостаточностью меди при молочном питании), разбалансированностью рациона (например, подавлением усвоения меди при избытке в рационе сахара), а также присутствием в пище так называемых антинутритивных веществ, препятствующих усвоению пищевых веществ. Так, фитиновая кислота мешает всасыванию в кишечнике кальция, цинка и ряда других элементов из зерновых продуктов.

Профилактика Алиментарных заболеваний основана на рациональной организации питания с соблюдением рекомендуемой калорийности рациона, использованием разнообразных наборов продуктов, применением в необходимых случаях препаратов витаминов. Важную роль в борьбе с Алиментарными заболеваниями играет обучение населения принципам и навыкам рационального питания.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ: ОСНОВНОЕ БРЕМЯ НЕЗДОРОВЬЯ В ЕВРОПЕ

Бремя болезней оценивается показателем “годы жизни с коррекцией на инвалидность” (ГЖКИ, или DALYs). DALYs включают в себя оценку числа лет жизни, потерянных вследствие различных болезней в возрасте до 82,5 лет у женщин и 80 лет у мужчин (1) , и числа лет, прожитых в состоянии инвалидности (2) . Состояниям здоровья, не связанным с летальным исходом, на основании результатов обследований присваиваются значения (веса инвалидности) для оценки числа лет, потерянных вследствие инвалидности. Число лет, потерянных вследствие инвалидности (с поправкой на степень тяжести) суммируется затем с числом лет, потерянных вследствие преждевременной смертности, и получается комплексная единица здоровья - DALY; одна единица DALY представляет собой потерю одного года здоровой жизни.

На рис. 1.1 показан вклад питания в бремя болезней в Европе (3) и иллюстрируется доля DALYs, потерянных вследствие заболеваний, имеющих под собой существенную алиментарную основу (как, например, сердечно-сосудистые болезни (ССЗ) и рак), отдельно от доли DALYs, в потерю которых пищевые факторы вносят менее существенный, но все же важный вклад.

В 2000 году было потеряно 136 миллионов лет здоровой жизни; важнейшие пищевые факторы риска явились причиной потери более 56 миллионов, а в потере еще 52 миллионов определенную роль играли другие факторы, связанные с питанием. Ведущей причиной смерти являются ССЗ, вызывающие в Европе смерть свыше 4 миллионов человек в год. Факторами питания объясняются многие различия в этих заболеваниях в Европе. The world health report (4) включает оценку количественного вклада пищевых факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, содержание холестерина в сыворотке, избыточная масса тела, ожирение и низкое потребление фруктов и овощей. Лица, определяющие политику в Европе, должны будут дать собственную оценку значимости относительного бремени пищевых факторов риска для распространенности заболеваний в своих странах.

Питание как детерминанта здровья

Во вкладе питания в ССЗ, рак, сахарный диабет 2 типа и ожирение имеется много общих компонентов, и ко всем четырем заболеваниям также имеет отношение малоподвижный образ жизни. Следует рассчитать суммарный эффект каждого компонента вклада питания и малоподвижного образа жизни и оценить их относительное количественное значение. К сожалению, на сегодняшний день опубликована только одна такая оценка бремени болезней, относимого на счет питания, в Европе (5)...

Подробнее о проблеме "питание и болезни" см. в публикации ВОЗ:

Питание и здоровье в Европе: новая основа для действий. / Региональные публикации ВОЗ, Европейская серия, № 96

MURRAY, C.J.L. & LOPEZ, A.D. The global burden of disease. A comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA, Harvard School of Public Health, 1996.
MURRAY, C.J. & LOPEZ, A.D. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349: 1436-1442 (1997).
Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2000 г. Системы здравоохранения: улучшение деятельности (http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/WHR_2000_rus.pdf ). Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2000 г. (взято 1 ноября 2004 г.).
The world health report 2002: reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002 (accessed 3 September 2003).
POMERLEAU, J. ET AL The burden of disease attributable to nutrition in Europe. Public health nutrition, 6(5): 453-461 (2003)

НОРМИРУЕМЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПИТАНИЯ

В целях профилактики алиментарных заболеваний очень важно знать потребности людей в обязательных пищевых веществах (с учетом возраста, пола и некоторых других особенностей человеческого организма), т.е. уметь определять индивидуальные нормы питания. Для этого сегодня существуют различные методические рекомендации, причем в разных странах они могут отличаться друг от друга.

Одним из таких документов, устанавливающих нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации , являются методические рекомендации Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, разработанные в 2008 г. при непосредственном участии профильных специалистов из таких нучных центров, как ГУ НИИ питания РАМН, Научный центр здоровья РАМН, Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова, Институт медико-биологических проблем РАН, Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России и др.

Ознакомиться с разработанными нормами ф изиологических потребностей в незаменимых (эссенциальных) пищевых веществах (макро- и микронутриентах), а также минорных и биологически активных веществах пищи с установленным физиологическим действием можно ниже, перейдя по ссылке:

Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В основу современной классификации алиментарных заболеваний положена природа пищевых веществ. Объединенный Комитет экспертов по питанию ФАО/ВОЗ (смотри Всемирная организация здравоохранения ) предложил следующую классификацию болезней, связанных с неправильным или недостаточным питанием.

I. Недостаточное питание.

Болезни белковой и калорийной недостаточности:

квашиоркор (включая марантический квашиоркор); маразм (атрепсия, кахексия, чрезмерное исхудание); неспецифические (включая исхудание взрослых, голодные отеки).

Недостаточность минеральных веществ:

Название	Химический знак	Признаки недостаточности микроэлементов в организме
Кобальт	Со
Марганец	Mn	*Стерильность (бесплодие), нарушение костеобразования*
Медь	С u
Цинк	Zn	*Нарушение роста, выпадение волос*
Йод	I
Селен	Se
Железо	Fe
Магний	Mg	*Мускульные судороги*
Молибден	Mo	*Замедление клеточного роста, кариес*
Никель	Ni	*Учащение депрессий, дерматиты*
Хром	Cr
Кремний	Si	*Нарушение роста скелета*
Фтор	F	*Кариес зубов*

Недостаточность витаминов (гиповитаминозы):

недостаточность витамина А: а) ксерофтальмия, кератомаляция; б) другие болезни (напр., куриная слепота);
недостаточность других витаминов группы В : а) недостаточность тиамина (включая бери-бери ); б) недостаточность никотиновой кислоты (включая пеллагру ); в) недостаточность других витаминов группы
недостаточность других витаминов К, Е;
недостаточность аскорбиновой кислоты (включая цингу );
недостаточность витамина D: а) рахит (активная фаза); б) рахит (поздние проявления); в) остеомаляция;

Другие болезни пищевой недостаточности:

недостаточность незаменимых жирных кислот (Омега-3 ПНЖК );
недостаточность отдельных аминокислот ;

II. Чрезмерное питание.

Ожирение. Гипервитаминоз А. Каротинемия. Гипервитаминоз D. Флюороз. Другие болезни.

III. Пищевые отравления.

Латиризм; Эпидемическая водянка.

IV. Анемии из-за дефицита пищевых веществ.

анемии (микроцитарная, гипохромная).
Фолиевой кислоты (витамина В9) ;
Анемия, возникающая в результате недостаточности Цианокобаламина (витамина В12) ;
Анемия, возникающая в результате недостаточности пиридоксина (витамина В6) ;
Анемия, возникающая в результате белковой недостаточности (нехватки аминокислот );

Следует отметить, что возникновение тех или иных дефицитных состояний зачастую связано с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, т.е. с нарушениями процессов белкового, жирового и минерального обмена, а также процессов кишечного всасывания микронутриентов в тонком кишечнике. Так как всасывание жирорастворимых веществ, наиважнейших витаминов и микроэлементов происходит преимущественно в тощей кишке, то систематическое включение в рацион пробиотических продуктов и биодобавок, которые содержат микроорганизмы, напрямую регулирующие кишечное всасывание ( а также являются продуцентами ряда витаминов, аминокислот и ферментов) становится очень эффективным инструментом в профилактике и лечении алиментарных заболеваний .

НЕКОТОРЫЕ ФОРМЫ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алиментарный фактор (питание) и здоровье тесно связаны. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь характера питания и показателей здоровья. Питание оказывает влияние на важнейшие показатели здоровья населения:

рождаемость и продолжительность жизни;
состояние здоровья и физическое развитие;
уровень работоспособности;
заболеваемость и смертность.

Изучение характера питания долгожителей свидетельствует о том, что важнейшим условием этого долголетия являлась диета с полноценными продуктами питания. Характер питания определяет особенности формирования и развития целого ряда заболеваний. В частности, питание и болезни, несомненно, связаны с характером питания. Нарушение характера питания во многом определяет развитие раннего атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни, болезней желудочно-кишечного тракта. Нарушение режима питания способствует появлению онкологических заболеваний. Характер питания оказывает влияние на жировой, холестериновый обмен и способствует раннему развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов. Проблемой является избыточное питание, которое приводит к развитию ожирения.

Существует широкий перечень заболеваний, связанных с недостаточностью питания (алиментарные заболевания). К наиболее изученным относится прежде всего белковая недостаточность. Белково-калориевая недостаточность может проявляться в виде алиментарного маразма. Тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является квашиоркор. Также, к наиболее известным алиментарным заболеваниям относятся эндемический зоб, алиментарная анемия, рахит, ожирение, различные авитаминозы.

Белково-калориевая недостаточность

Присутствие в рационе полноценных белков является наиважнейшим фактором здоровья. Все белки являются высокомолекулярными пептидами. Белки не являются взаимозаменяемыми. Они синтезируются в организме из аминокислот, которые образуются в результате расщепления белков, находящихся в пищевых продуктах.

Таким образом, именно аминокислоты, а не сами белки являются наиболее ценными элементами питания. Следует отметить, что простые белки содержат только аминокислоты, а сложные белки - еще и неаминокислотные компоненты: гем, производные витаминов, липидные или углеводные компоненты (гемопротеины, гликопротеины, липопротеины). В литературе наиболее подробно освещена белково-калориевая недостаточность - комплекс патологических состояний, связанный с недостаточностью поступления в организм белка и калорий (как правило, с параллельно протекающей инфекцией). Наиболее часто данная патология встречается у детей грудного и раннего возраста.

Белково-калориевая недостаточность включает целый комплекс патологических состояний - от алиментарного маразма до квашиоркора.

Алиментарный маразм - состояние, характеризующееся мышечной атрофией, отсутствием подкожно-жировой клетчатки и очень низким весом тела. Все это является результатом приема низкокалорийной пищи в течение длительного времени, а также недостатка в ней белков и других питательных веществ. Большое значение при этом имеют инфекционные заболевания.

Наиболее тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является заболевание квашиоркор . Это тяжелый клинический синдром, главной причиной которого является недостаток аминокислот, необходимых для синтеза белков. Клинически квашиоркор характеризуется задержкой роста, отеками, атрофиями мышц, дерматозами, изменением цвета волос, увеличением печени, диареей, психомоторными вменениями, такими как апатия, страдальческий вид. Для квашиоркора характерно выявление низкого содержания уровня аргенина в сыворотке крови. Наиболее часто данный синдром проявляется у детей в возрасте от 1 до 3 лет. В период грудного вскармливания или в период его прекращения состояние отягощается инфекцией, которая усиливает распад белка или снижает его поступление в организм.

На втором году имеют значение инфекции, особенно корь и коклюш, которые приводят к распаду белка и усугубляют белково-калориевую недостаточность и, в частности, недостаточность в аминокислотах .

Проявлением белково-калориевой недостаточности являются психическое нарушение и расстройства психического и физического развития. Поражение психики характеризуется развитием маразма, отмечаются снижение массы тела, изменение конституционных признаков (большой живот). Наибольшее значение в лечении квашиоркора имеет рациональное питание.

По теме см. также:

Недостаточность питания у детей раннего возраста. Принципы нутритивной поддержки. - М.: ООО ≪КСТ Интерфорум≫, 2015 - 24 с.

Эндемический зоб

Эндемический зоб (кретинизм) - алиментарное заболевание, связанное с недостатком поступления в организм йода - это основная причина эндемического зоба. Имеет значение и поступление других микроэлементов: меди, никеля, кобальта, несбалансированность рациона, его белковая и жировая неполноценность. По данным экспертов ВОЗ, эндемическим зобом на планете страдает около 200 млн человек.

В настоящее время установлено, что в той местности, где население получает питание, обеспечивающее поступление йода в организм на уровне 100—200 мкг в сутки, эндемический зоб не наблюдается. Эндемический зоб распространен на тех территориях, где отмечается низкий уровень содержания йода в почве, воде, продуктах растительного и животного происхождения. В суточном балансе основное поступление йода обеспечивается продуктами растительного происхождения. 50 % общего поступления йода в организм обеспечивается продуктами питания растительного происхождения.

В районах с высокой эндемичностью отмечаются нарушения физического и умственного развития. Это может отмечаться у населения в ранние периоды жизни в результате угнетения функций железы и уменьшения выработки секрета. Результатом этого является нарушение психики в виде кретинизма, идиотизма. ВОЗ приводит данные (обзор) по 120 странам в отношении распространенности эндемического зоба.

Ряд продуктов питания усугубляет развитие эндемического зоба. В частности, таким эффектом обладают вещества, содержащиеся в обычной капусте. Она обладает зобогенным эффектом. Зобогенным эффектом обладает и ряд химических веществ, что следует учитывать при профилактике этого заболевания.

Отмечено, что в семьях, где родители страдают эндемическим зобом или получают недостаточное количества йода, рождаются дети с врожденной глухонемотой. Таким образом, проблема эндемического зоба должна рассматриваться во всех ее аспектах и проявлениях.

Нужно сказать, что одним из профилактических мероприятий по снижению уровня заболеваемости эндемическим зобом является полноценное рациональное питание. Также положительное влияние на снижение уровня заболеваемости эндемическим зобом оказывают полноценный животный белок и достаточный уровень содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот и других биологически активных веществ пищевого характера.

Подробнее о йоддефицитных заболеваниях (в т.ч. эндемическом зобе) их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика / Научно-практическая программа / М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005, 48 с.

Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России: Национальный доклад / Колл. авт. — М., 2006. — 124 с.

Н.А. Курмачева. Профилактика йододефицитных заболеваний у детей разных возрастных групп / Мед. совет., 2014. - №1 - С.11-15

З.В. Забаровская и соавт. Заболевания щитовидной железы, обусловленные дефицитом йода: Учеб.-метод. пособие. / Минск: БГМУ, 2007. - 27 с.

Алиментарные анемии

Научная группа ВОЗ дала следующее определение алиментарным анемиям - это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности.

Анемия существует, если уровень гемоглобина ниже приведенного здесь показателя из расчета на 1 г или 1 мл венозной крови:

Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет - 11 г на 100 мл венозной крови,
Дети от 6 лет до 14—12 г/100 мл,
Взрослые мужчины - 13 г/100 мл венозной крови,
Женщины (не беременные) - 12 г/100 мл венозной крови
Беременные - 11 г/100 мл венозной крови.

Анемии более широко распространены в государствах Африки. В Кении 80 % населения имеет признаки недостаточности железа - железодефицита . В начале прошлого столетия анемия считалась самой распространенной патологией среди сельскохозяйственных рабочих и чайных плантаций Индии. 14 % мужчин и женщин страдают тяжелой формой анемии, т. е. содержание гемоглобина отмечается в количествах менее 8 г на 100 мл венозной крови. Анемиями в основном страдают женщины.

Профилактика анемий - это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа. К этим продуктам относятся: телячья печень, содержание в которой железа на уровне 13,3 мг на 100 г продукта, говядина сырая - 3,5 мг на 100 г, яйцо куриное - 2,7 мг на 100 г, шпинат - 3,0 мг на 100 г продукта. Менее 1,0 мг содержат морковь, картофель, помидор, капуста, яблоки. При этом большое значение имеет содержание в этих продуктах ионизированного биологически активного железа.

О распространенности и видах анемии (железодефицитной анемии, витамин-В12-дефицитной анемии, фолиево-дефицитной анемии и др.), а также об их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

А.Г. Румянцев с соавт. Распространенность железодефицитных состояний / Мед. совет, 2016. - №6 - С.62-66

Л.Б. Филатов. Анемии: метод. пособие для врачей. / Екатеринбург., 2006. - 91 с.

Авитаминозы и Гиповитаминозы

Болезни, которые возникают вследствие отсутствия в пище тех иных витаминов , стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, ее называют полиавитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходится иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина - такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Итак, при нарушении поступления или усвоения витаминов могут возникнуть 3 группы заболеваний:

1) Гиповитаминозы - обусловлены недостаточным поступлением в течение длительного времени витаминов с пищей или неполным их усвоением. Особенно неприятны скрытые формы дефицита витаминов, при которых организм получает витамины в количествах, доступных для предотвращения тяжелых авитаминозов, но недостаточных для обеспечения полноценного здоровья. Эти коварные состояния могут тянуться годами, исподволь подтачивая здоровье человека, ухудшая его работоспособность и снижая продолжительность жизни.

2) Авитаминозы - обусловлены полным отсутствием поступления витаминов. В настоящее время явные формы авитаминозов составляют большую редкость в сравнении с полигиповитаминозами, которые являются более актуальными в экономически развитых странах.

3) Гипервитаминозы - связаны с бесконтрольным использованием витаминов (главным образом 2-х витаминов: А и Д, длительный прием которых в количествах, превышающих потребность в десятки тысяч раз может вызвать гипервитаминоз). Все остальные витамины в организме практически не накапливаются и, следовательно, их передозировка невозможна. Излишки этих витаминов выделяются с мочой. Развитие гипервитаминозов А и Д связано либо с приемом в пищу печени белого медведя, лося, оленя, моржа, тюленя; либо со случайным приѐмом людьми высококонцентрированного препарата витамина Д, который предназначен для птиц и животных на птицефабриках и зверофермах.

Эндогенный гипо- и авитаминозы. При расстройствах нормальной деятельности пищеварительного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. Эти состояния носят название эндогенных гипо- и авитаминозов. В этих случаях препараты витаминов нередко приходится вводит больному не через рот (что бесполезно), а парентерально, т. е. минуя кишечник: под кожу, в мышцы или в кровь. Эндогенные гиповитаминозы могут возникать и при нарушении межуточного метаболизма витаминов.

Проявления авитаминозов (гиповитаминозов)

При недостатке витамина А развивается три вида симптомов: гемеролопия, или куриная слепота (нарушение темновой адаптации), ксерофтальмия (высыхание роговицы глаза, нарушение слезообразования) и кератомаляция (размягчение и потеря прозрачности оболочки глаза, образование бельма, и, как следствие, полная потеря зрения).
Признаки авитаминоза тиамина - витамина В1 : потеря аппетита, повышенная возбудимость, чувство усталости, потеря способности к концентрации внимания, нарушение секреторной и моторной функции кишечника. При длительном отсутствии витамина возникают боли в нервных волокнах, мышечная слабость, атрофия мышц, параличи, сильное истощение (кахексия), развивается заболевание бери-бери .
Основными признаками авитаминоза рибофлавина - витамина В2 являются поражения кожи и слизистых оболочек, которые проявляются как ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит, васкуляризация роговицы, а также себорейная экзема открытых участков тела, ороговение выводящих протоков сальных желез, сухой дерматит.
При длительном отсутствии рибофлавина возникают нарушения кроветворения (гипохромная анемия) и нервной системы (апатия, головная боль, парестезия).
Выраженные признаки авитаминоза - витамина В3 (витамина РР, ниацина) встречаются редко. Наиболее часто возникает авитаминоз в комплексе с недостатком других витаминов (С, В12, фолиевой кислоты) и при недостатке белков в рационе. Характерными признаками является слабость, быстрая утомляемость, парестезии конечностей, снижение кислотности желудочного сока, нарушение пищеварения, склонность к инфекционным заболеваниям. У птиц и животных наблюдается депигментация кожи и перьев, задержка роста, дерматиты.
Авитаминоз витамина В5 (пантотеновой кислоты) - наступает п ри длительном белковом голодании, при этом развивается заболевание пеллагра . Признаками ее является покраснение и шелушение кожи на открытых участках тела - лице, руках, шее. Симптомами пеллагры является также нарушение функций органов пищеварения (диарея), которое сопровождается воспалением слизистых оболочек кишечника и ротовой полости. Язык становится красным, появляются трещины. Снижается секреция соляной кислоты в желудке, нарушается кислотность желудочного сока, возникают тошнота, понос, организм истощается. В тяжелых формах В5-авитаминоза наблюдается деменция - расстройство деятельности нервной системы, потеря памяти, галлюцинации.
Признаки авитаминоза - пиридоксина - витамина В6 : повышенная возбудимость, мышечная слабость, вялость, себорейные изменения на разных участках кожи, дегенеративные изменения в различных органах, нарушение деятельности центральной нервной системы - эпилептиформные явления.. Основной признак недостатка витамина В6 у животных - симметрический дерматит, который характеризуется выпадением шерсти на конечностях, возле глаз, носа, ушей.
Признаки авитаминоза цианокобаламина - витамина В12 : пернициозная анемия.
Признаки авитаминоза витамина С у человека является цинга - вид патологии, которая сопровождается гингивитом, ломкостью сосудов, точечными кровоизлияниями, нарушением некоторых метаболических процессов в организме.
Авитаминоз витамина Д : рахит.
При авитаминозе витамина К нарушаются процессы свертывания крови, наблюдается уменьшение прочности кровеносных сосудов, что приводит к геморрагии (точечные кровоизлияния) и длительных кровотечений; геморрагический диатез.
Авитаминоз витамина Р (рутин) - ломкость сосудов.
При авитаминозе фолиевой кислоты (В9 ) нарушаются кроветворные процессы - эритро-, лейко- и тромбопоэз. Возникают расстройства функций внутренних органов, наблюдаются изменения слизистых оболочек. При этом развиваются различные виды анемии - макроцитарной; спру, Аддисона-Бирмера.

О роли витаминов в обменных процессах, а также об основных клинических проявлениях гиповитаминозов см. по ссылке:

О. А. Булавинцева. Витамины: учебное пособие для иностранных студентов / ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, Кафедра химии и биохимии. - Иркутск ИГМУ, 2014. - 41с.

АНТИАЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ

Ряд продуктов имеет в своем составе вещества, препятствующие перевариванию и усвоению многих содержащихся в них питательных компонентов. Среди этих антиалиментарных компонентов пищи выделяют ингибиторы протеаз, антивитамины и деминерализующие факторы.

По мнению академика А.А. Покровского , к антиалиментарным факторам относят соединения, не обладающие общей токсичностью, но обладающие способностью избирательно ухудшать или блокировать усвоение нутриентов. Этот термин распространяется только на вещества природного происхождения, являющиеся составными частями натуральных продуктов питания. Представители этой группы веществ рассматриваются как своеобразные антагонисты обычных пищевых веществ. В указанную группу входят антиферменты, антивитамины, деминерализующие вещества, другие соединения.

Прим. ред.: В настоящее время в нашей стране принята теория рационального сбалансированного питания , которая прошла длительный путь совершенствования, но более подробную научную основу придал ей именно А.А. Покровский - академик АМН СССР.

Ингибиторы протеиназ (антиферменты ) - вещества белковой природы, блокирующие активность ферментов. Содержатся в сырых бобовых, яичном белке, пшенице, ячмене, других продуктах растительного и животного происхождения, не подвергшихся тепловой обработке. Изучено воздействие антиферментов на пищеварительные ферменты, в частности, на пепсин, трипсин, α-амилазу. Выявлено, что трипсин человека находится в катионной форме и поэтому нечувствителен к антипротеазе бобовых.

В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы, в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновой кислоты, подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят: соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др.; к лизиновому — соевый ингибитор Баумана - Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвинов, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.

Механизм действия этих антиалиментарных веществ заключается в образовании стойких энзимингибиторных комплексов и подавлении активности главных протеолитических ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина и эластазы. Результатом такой блокады является снижение усвоения белковых веществ рациона.

Рассматриваемые ингибиторы растительного происхождения характеризуются относительно высокой термической устойчивостью, что нехарактерно для белковых веществ. Нагревание сухих растительных продуктов, содержащих указанные ингибиторы, до 130°С или получасовое кипячение не приводит к существенному снижению их ингибирующих свойств. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20-минутнымавтоклавированием при 115°С или кипячением соевых бобов в течение2-3ч. Ингибиторы животного происхождения более чувствительны к тепловому воздействию.

Отдельные ингибиторы ферментов могут играть в организме специфическую роль при определенных условиях и отдельных стадиях развития организма, что в целом определяет пути их исследования. Тепловая обработка продовольственного сырья приводит к денатурации белковой молекулы антифермента, т. е. он влияет на пищеварение только при потреблении сырой пищи. Например, потребление сырых яиц в большом количестве может оказать отрицательное влияние на усвоение белковой части рациона.

Антивитамины. Согласно современным представлениям, к антивитаминам относят две группы соединений:

соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами иантивитаминами;
соединения, способные модифицировать витамины, уменьшать их биологическую активность и приводить к их разрушению.

Таким образом, антивитамины — это соединения различной природы, обладающие способностью уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма действия этих витаминов. Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие потребность организма в витаминах (например, углеводы по отношению к тиамину).

Избыточное потребление продуктов, богатых , нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование из триптофана ниацина (витамина РР ) — одного из важнейших водорастворимых витаминов.

Лейцин

Хим. формула : C 6 H 13 NO 2

Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетилпиридин , содержащиеся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.

В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С ) антивитаминными факторами являются окислительные ферменты — аскорбатоксидаза , полифенолоксидазы и др. Особенно сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. В организме человека дегидроаскорбиновая кислота способна проявлять в полной мере биологическую активность витамина С, восстанавливаясь под воздействием глутатионредуктазы. Вне организма она характеризуется высокой степенью термолабильности: полностью разрушается в нейтральной среде при 10-минутном нагревании до 60°С в щелочной среде — при комнатной температуре. Поэтому учет активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище.

Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее ее количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее — в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырых размельченных овощей за 6 ч хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Для окисления половины аскорбиновой кислоты достаточно 15 мин после приготовления тыквенного сока, 35 мин — в соке капусты, 45 мин — сока кресс-салата и т. д. Поэтому рекомендуют пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется под влиянием флавоноидов, 1-3-минутном прогревании сырья при 100°С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.

Для тиамина (витамина В 1 ) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р-витаминным действием —ортодифенолы , биофлавоноиды , основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В1 оказывает окситиамин , образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.

Химическая формула витамина В1 - C 12 H 17 N 4 O S

Всасываясь из кишечника, тиамин в присутствии магния превращается в свою активную форму тиаминпирофосфат. Другими производными тиамина являются: тиаминтрифосфат, аденозинтиаминдифосфат, аденозинтиаминтрифосфат.

Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Наибольшее количество тиаминазы обнаружено у пресноводных рыб, в частности, у семейств карповых, сельдевых, корюшковых. У трески, наваги, бычков и ряда других морских рыб этот фермент полностью отсутствует.

Потребление в пищу сырой рыбы и привычка жевать бетель у некоторых народностей (например, жителей Таиланда) приводят к развитию недостаточности витамина В1.

Возникновение дефицита тиамина у людей может быть обусловлено наличием в кишечном тракте бактерий (Bac. thiaminolytic, Bac. anekrinolytieny), продуцирующих тиаминазу. Тиаминазную болезнь в этом случае рассматривают как одну из форм дисбактериоза.

Тиаминазы могут содержаться в продуктах растительного и животного происхождения, обусловливая расщепление части тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения.

Для пиридоксина (витамин В 6 ) антагонистом является линатин , содержащийся в семени льна. Ингибиторы пиридоксалевых ферментов обнаружены в ряде других продуктов — в съедобных грибах, некоторых видах семян бобовых и др.

Избыточное потребление сырых яиц приводит к дефициту биотина (витамина Н ), так как в яичном белке содержится фракция протеина — авидин , связывающий витамин в неусвояемое соединение. Тепловая обработка яиц вызывает денатурацию белка и лишает его антивитаминных свойств.

Сохраняемость ретинола (витамина А ) снижается под воздействием перегретых либо гидрогенизированных жиров. Эти данные свидетельствуют о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол.

Недостаточность токоферолов (витамины группы Е ) образуется под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке, при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиций веществ, повышающих потребность организма в витаминах.

Вещества, блокирующие усвоение или обмен аминокислот. Это влияние на аминокислоты, в основном лизин , со стороны редуцирующих сахаров.

Хим. формула : C 6 H 14 N 2 O 2

Взаимодействие протекает в условиях жесткого нагревания по реакции Майяра, поэтому щадящая тепловая обработка и оптимальное содержание в рационе источников редуцирующих сахаров обеспечивают хорошее усвоение незаменимых аминокислот.

Деминерализующие факторы (факторы, снижающие усвоение минеральных веществ). К ним относят щавелевую кислоту и ее соли (оксалаты), фитин (инозитол-гексафосфорная кислота), танины, некоторые балластные вещества, содержащие соединения крестоцветных культур и т. д.

Наиболее изучена в этом плане . Продукты с высокой концентрацией щавелевой кислоты способны резко снижать утилизацию кальция путем образования нерастворимых в воде солей. Такое взаимодействие может служить причиной тяжелых отравлений за счет абсорбции кальция в тонком кишечнике.

Щавелевая кислота , также этандиовая кислота — органическое соединение, двухосновная предельная карбоновая кислота, с формулой HOOC−COOH , простейшая двухосновная кислота, первый член гомологического ряда двухосновных предельных карбоновых кислот. Принадлежит к сильным органическим кислотам. Обладает всеми химическими свойствами, характерными для карбоновых кислот. Соли и сложные эфиры щавелевой кислоты называются оксалатами. В природе содержится в щавеле, ревене, карамболе и некоторых других растениях в свободном виде и в виде оксалатов калия и кальция.

Смертельная доза для собаки составляет 1 г щавелевой кислоты на 1 кг массы! Содержание ее в корме кур на уровне 2 % может привести к их гибели. Смертельная доза щавелевой кислоты для взрослых людей колеблется в пределах 5-150 г и зависит от ряда факторов. Установлено, что интоксикация щавелевой кислотой проявляется в большей степени на фоне дефицита витамина D. Известны случаи смертельных отравлений людей как от самой щавелевой кислоты, так и от избыточного потребления продуктов, содержащих ее в больших количествах.

Высокое содержание щавелевой кислоты отмечено в овощах, в среднем, мг/100 г: шпинат - 1000; портулак - 1300; ревень - 800; щавель - 500; красная свекла - 275. В остальных овощах и фруктах щавелевая кислота содержится в незначительных количествах. Отмечено, что ее способность связывать кальций зависит от пропорции содержания в продукте кальция и оксалатов.

Фитин - кальциево-магниевая соль инозитфосфорной (фитиновой) кислоты. Благодаря своему химическому строению легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализирующий эффект, способность уменьшать абсорбцию металлов в кишечнике. Достаточно большое количество фитина содержится в злаковых и бобовых: пшеница, фасоль, горох, кукуруза - ок. 400 мг/100 г, при этом основная часть - в наружном слое зерна. Высокий уровень в злаках не представляет крайней опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии выпечки хлеба. Фермент работает при температуре до 70°С, максимум его активности - при рН 5,0-5,5 и 55°С. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от обычной муки, практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы. Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D.

Установлено, что усвояемость железа снижается в присутствии дубильных веществ чая , поскольку они образуют с ним хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа тормозится аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин , содержащийся в кофе, активизирует выделение из организма кальция, магния, натрия, рядя других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серусодержащих соединений на усвоение йода.

Имеющиеся сведения об антипищевых веществах и возможных путях устранения их влияния представлены в таблице.

Антипищевые вещества и пути устранения их влияния

Ингибируемое пищевое вещество или фермент	Природный антипищевой фактор	Источники и условия действия	Пути устранения влияния
Ферменты: трипсин, химотрипсин, α-амилаза	Соответствующие антиферменты	Бобовые, белок куриного яйца, пшеница и другие злаки - при потреблении в сыром виде	Тепловая обработка
Аминокислоты: лизин, триптофан и др.	Редуцирующие углеводы	Продукты, содержащие оба вида нутриентов, подвергшиеся совместной тепловой обработке	Рациональное сочетание продуктов; щадящая тепловая обработка
Триптофан	Лейцин	Пшено, при его избыточном потреблении	Умеренное потребление пшена
Витамины: аскорбиновая кислота	Аскорбатоксидаза, полифенолоксидазы, пероксидаза	Огурцы, капуста, тыква, кабачки, петрушка (листья и корень), картофель, лук зеленый, хрен, морковь, яблоки и некоторые другие овощи и фрукты - при их нарезании	Использование в целом виде, бланширование до нарезания
Витамины: аскорбиновая кислота	Хлорофилл	Зеленые части растений - при их нарезании в слабокислой среде (зеленый лук и др.)	Использование в целом виде
Тиамин (B1)	Тиаминаза	Карповые и другие виды рыб - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
	Биофлавоноиды, ортодифенолы	Источники веществ с Р-витаминным действием: кофе, чай -при избыточном потреблении	Ограничение потребления
	Окситиамин	Кислые ягоды, фрукты при длительном нагревании	Щадящая тепловая обработка
Ниацин (B3)	Индолилуксусная кислота, ацетилпиридин	Кукуруза - при одностороннем питании	Смешанное питание
Биотин (B7, H)	Авидин	Яичный белок - при потреблении всыром виде	Тепловая обработка
Ретинол (A)	Длительно нагревавшиеся жиры, гидрогенизированные жиры	Пищевые жиры	Щадящая тепловая обработка жиров; дозированное потребление маргарина
Кальциферол (D)	Недостаточно идентифицированные вещества	Соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Токоферол (E)	Полиненасыщенные жирные кислоты	Растительные масла при избыточном потреблении
Токоферол (E)	Неидентифицированные вещества	Фасоль, соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Минеральные вещества: Са, Mg, Mn, некоторые другие катионы	Щавелевая кислота	Щавель, шпинат, ревень, инжир, черника, картофель - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Са и других катионов
Минеральные вещества: Са, Mg, Mn, некоторые другие катионы	Фитин	Бобовые, некоторые крупы, отруби - при недостаточной тепловой обработке Черный хлеб - при избыточном потреблении	Тепловая обработка
Са, Mg, Na (кальций, магний, натрий)	Кофеин	Кофе- при избыточном потреблении	Умеренное потребление
Са (кальций)	Избыток фосфора	Большинство продуктов массового потребления	Ежедневное потребление молока или молочных продуктов, творога, сыров
Fe (железо)	Балластные вещества	Отруби, черный хлеб, многие крупы, овощи, плоды - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Fe, а также аскорбиновой кислоты, Са, Р
Fe (железо)	Дубильные вещества	Чай - при избыточном потреблении	Умеренное потребление
I (йод)		Капуста белокочанная, цветная, кольраби, турнепс, редис, некоторые бобовые, арахис - при избыточном потреблении	Ограниченное потребление в условиях недостатка йода в пище

Дополнительно см.:

ОЦЕНКА РАЦИОНА СТУДЕНТОВ И ЕГО РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ФАКТОРОВ РИСКА АЛИМЕНТАРНО-ЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По материалам ВСГУТУ

Как известно, питание является одним из важнейших компонентов, определяющих здоровье человека. А здоровое питание - это один из фундаментальных факторов профилактики заболеваний, повышения адаптивных ресурсов организма. Большая часть заболеваний середины-конца XX и начала XXI в. прямо или опосредованно связана именно с вопросами питания, т.е. они являются алиментарно-зависимыми.

Главная проблема в области здорового питания заключается в эффекте «скрытого голодания» . На современном этапе количество пищи, в котором содержится адекватное количество макро- и микронутриентов, а также минорных компонентов, значительно превышает необходимое организму суточное количество энергии. В связи с этим возникает дилемма: или человек увеличивает количество пищи и, восполняя нутриентные потребности, неизбежно начинает увеличивать массу тела, или, снижая суточное количество энергии, тем самым усугубляет дефицит нутриентов. Даже у относительно здорового человека с избыточной массой тела восполнить дефицит ряда нутриентов только за счет пищевых продуктов без повышения суточной калорийности достаточно сложно.

В настоящее время проблема питания в РФ перешла из ряда медицинских в общегосударственную. Как отмечено в «Основах государственной политики РФ в области здорового питания населения на период до 2020 г.», «питание большинства взрослого населения не соответствует принципам здорового питания из-за потребления пищевых продуктов, содержащих большое количество жира животного происхождения и простых углеводов, недостатка в рационе овощей и фруктов, рыбы и морепродуктов, что приводит к росту избыточной массы тела и ожирению, распространенность которых за последние 8-9 лет возросла с 19 до 23%, увеличивая риск развития сахарного диабета, заболевания сердечно-сосудистой системы и других заболеваний».

Государственная политика в этой области предусматривает возможность решения данной задачи путем развития производства пищевых продуктов, обогащенных незаменимыми компонентами, специализированных продуктов детского питания, продуктов функционального назначения, диетических (лечебных и профилактических) пищевых продуктов и биологически активных добавок к пище. Кроме того, одним из направлений реализации государственной политики в области здорового питания является изучение вопросов развития распространенных алиментарно-зависимых состояний , а также проведение специальных исследований по внедрению персонализированного питания населения.

Учащаяся молодежь , в том числе студенты, представляет собой особую категорию населения. На современном этапе образовательный процесс, особенно в высшем учебном заведении, характеризуется разнообразием форм и методов обучения, высокой интенсивностью умственного труда. Смена режима труда и отдыха, сна и питания, ломка школьного стереотипа, неумение самостоятельно распределять свое время, отсутствие контроля взрослых вызывают у студентов психоэмоциональный дискомфорт. В результате формируются неправильные модели пищевого, соматического и психического поведения, что является основой возникновения и прогрессирования различных патологических состояний. Отмеченный в последнее время многими отечественными исследователями рост заболеваемости студентов в значительной мере обусловлен тем, что данная группа не обеспечена адекватным питанием, у нее не сформировано пищевое поведение.

Целью настоящего исследования послужили анализ фактического питания учащейся молодежи г. Улан-Удэ в период учебного процесса и определение степени риска алиментарно-зависимых заболеваний.

Материал и методы исследования

В исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). Оценка пищевого статуса проводилась с использованием программы ГУ НИИ питания РАМН «Анализ состояния питания человека» на основе частотного анализа питания (2004). Оценивалось потребление продуктов человеком с учетом его антропометрических данных, пола, возраста; потребность в энергии в будние и выходные дни в зависимости от физической активности. Результатом оценки состояния питания человека послужил график отклонения фактического питания от адекватного в процентах по нутриентам: белок, холестерин, пищевые волокна, натрий, кальций, магний, железо, витамины А, В1, В2, ниацин, общий жир, насыщенные жирные кислоты (НЖК), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), омега-6 ПНЖК, омега-3 ПНЖК, добавленный сахар, общие углеводы. На основании этих данных вычислялись риски недостатка или избытка нутриентов в процентах, давались рекомендации по изменению структуры питания.

Кроме того, в программе рассчитывались индекс массы тела (ИМТ), индекс физической активности (КФА), риски основных заболеваний, связанных с питанием (ожирение, сахарный диабет), сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, гиповитаминоза С и В, полигиповитаминозов и недостаточности питания.

Статистическая обработка данных проведена с помощью рекомендуемого ВОЗ пакета прикладных программ Statistica 6.0 и Excel.

Результаты исследования и их обсуждение

Качество питания студентов имеет большое значение, поскольку именно молодые люди формируют основной трудовой потенциал общества и сохранение их здоровья является первостепенной задачей государства . Многочисленные исследования свидетельствуют о дефицитности рациона питания студентов по показателям калорийности, содержанию макро- и микронутриентов, в том числе витаминов А, Е, С, микро- и макроэлементов . Отмечается снижение умственной и физической работоспособности, иммунитета, усиливается нервно-эмоциональное напряжение, что приводит к развитию обменных нарушений и различных заболеваний. В силу разных причин в России сегодня на каждую 1000 обследованных студентов приходится 800 чел. больных .

Как отмечено выше, в исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). При оценке пищевого статуса в первую очередь проводилась оценка соматометрических показателей. Согласно полученным данным было установлено, что группа исследованных юношей имела средний возраст 18,6 лет, средний ИМТ был нормальным - 22,9±2,9; при этом избыточная масса тела отмечена у 27,3% респондентов. КФА в группе составил 1,46±0,12 (низкая физическая активность). Группа девушек имела средний возраст 19,3 лет, средний ИМТ составил 20,7±2,5; при этом избыточная масса тела отмечена у 10% респондентов и недостаточная масса - у 15%. Средний КФА в группе девушек составил 1,47±0,13.

На основании проведенных исследований по оценке пищевого статуса был определен риск избытка и недостатка нутриентов в питании студентов (табл.).

Таблица 1. Риск избытка и недостатка в рационе питания студентов

№	Нутриент	Риск недостатка или избытка нутриента, %
		юноши	девушки
	Белок	49,5	46,9

Болезни избыточного белкового питания

Избыточное потребление белка неблагоприятно влияет на обмен веществ и деятельность ряда органов. Избыток белка в рационе не ведет к повышению его запасов в организме. Избыток белка в питании вызывает следующие неблагоприятные последствия: поражение печени, почек; перевозбуждение центральной нервной системы, иногда - состояния, близкие к неврозам; повышенный расход витаминов в организме (витаминная недостаточность); при длительном высокобелковом питании вначале усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка; усиление процессов гниения в кишечнике; высокий риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

Болезни при недостатке жиров в питании

Количественный недостаток жиров в питании - это уменьшение или полное прекращение потребления их. Качественный недостаток жира в питании выражается в дефиците в пище незаменимых ненасыщенных жирных кислот при сниженном, нормальном или даже повышенном общем содержании жиров в рационе. Жиры могут образовываться из белков и углеводов. Однако образующийся при этом жир содержит лишь насыщенные жирные кислоты. Ненасыщенные жирные кислоты являются незаменимыми, так как не образуются в организме и поступают только с пищей.

Признаки дефицита ненасыщенных жирных кислот в организме человека: замедление роста и физического развития; снижение массы тела; расстройства водного обмена с повышением потребности в воде; повышение уровня холестерина в крови, нарушения обмена витаминов А и Б, уменьшение эффекта действия витаминов С и группы В; сухость, чешуйчатое шелушение кожи, экзема; повышенная кровоточивость.

Для лечения используют растительные масла, в состав которых входят ненасыщенные жирные кислоты. Масло добавляют в готовые блюда, салаты, винегреты, так как при тепловой обработке ненасыщенные жирные кислоты частично переходят в насыщенные.

Влияние избытка жира на организм

При продолжительном избыточном потреблении жиров увеличивается содержание их в крови. В тканях образование жиров начинает преобладать над их распадом. Происходит накопление жира в клетках с последующими расстройствами функций ряда органов. Избыток жиров в питании вызывает поражения печени; повышение содержания холестерина в крови и свертываемости крови, предрасположение к тромбозам сосудов; ухудшение усвоения белков, кальция, магния, повышенную потребность в витаминах, обеспечивающих жировой обмен; торможение секреции желудка, перенапряжение деятельности поджелудочной железы и кишечника.

Избыток жиров способствует развитию ожирения, атеросклероза, желчнокаменной болезни.

Болезни при недостатке или избытке углеводов в питании

Запасы углеводов в печени (гликоген) быстро исчерпываются при дефиците их в питании. Особенно чувствительны к недостатку углеводов нервные и мышечные клетки. Резкий и длительный недостаток углеводов ведет к серьезным нарушениям в организме человека - отклонениям в обмене жиров, которые вызывают серьезное осложнение: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз).

Для нормального жирового обмена надо, чтобы в рационе на 4 г жира было не менее 1 г углеводов. При недостатке углеводов значительно расходуются аминокислоты белков пищи и тканевых белков, что в свою очередь вызывает нарушения обмена витаминов и минеральных солей. Недостаток углеводов отрицательно отражается на самочувствии, физической и умственной работоспособности организма, которые быстро ликвидируются при употреблении необходимого количества углеводов.

Серьезное последствие углеводной недостаточности -снижение уровня сахара в крови (гипогликемия). Алиментарная гипогликемия может возникнуть при длительных перерывах между приемами пищи, т. е. нерегулярном питании. Гипогликемии подвержены люди с пониженным артериальным давлением. Гипогликемия может возникнуть при усиленной мышечной работе, особенно в условиях недостатка кислорода, при сильном нервно-психическом напряжении.

Признаки алиментарной гипогликемии: слабость, сонливость, головокружение, головные боли, чувство голода, тошнота, потливость, дрожь в руках. В тяжелых случаях возникают судороги, отмечается потеря сознания. Все это требует экстренной врачебной помощи (внутривенное введение глюкозы).

Систематическая перегрузка организма углеводами играет определенную роль в развитии атеросклероза, сахарного диабета, кариеса зубов и дефицита витамина В.