Неустойчивая желудочковая тахикардия. Желудочковая тахикардия: признаки, ЭКГ, причины, диагностика, лечение, прогноз

Желудочковая тахикардия - опасное для жизни нарушение ритма сердца, при котором требуется неотложное лечение.

На ЭКГ регистрируются типичные, быстро следующие друг за другом деформированные комплексы QRS, напоминающие по своей конфигурации блокаду ножки ПГ. Частота сокращений желудочков колеблется от 100 до 200 в минуту.

Из других изменений можно отметить отчетливую депрессию сегмента ST и глубокий отрицательный зубец Т.

Желудочковая тахикардия - опасное для жизни нарушение ритма сердца, которое встречается редко, но требует незамедлительного лечения. Если общее состояние больного остается относительно удовлетворительным, а гемодинамика - стабильной, лечение можно начать с введения некоторых антиаритмических препаратов, в частности лидокаина, пропафенона или аймалина. В противном случае показана электрошоковая терапия, которая является методом выбора.

В патогенезе желудочковой тахикардии играют роль такие механизмы, как re-entry (повторный вход волны возбуждения), повышение автоматии или появление очага с триггерной активностью.

Желудочковая тахикардия .
Частота сокращений желудочков 130 в минуту.
Комплексы QRS уширены и по конфигурации напоминают блокаду ножки пучка Гиса (ПГ).
Отчетливые признаки нарушения реполяризации.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки желудочковой (мономорфной) тахикардии: быстро следующие друг за другом деформированные комплексы QRS, напоминающие по своей конфигурации блокаду левой или правой ножки пучка Гиса (ПГ). Всегда отмечается также выраженное нарушение реполяризации, т.е. явная депрессия сегмента ST и глубокий отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6. Несмотря на уширение желудочковых комплексов, их легко отграничить от сегмента ST и зубца Т.

Частота сокращений желудочков при желудочковой тахикардии колеблется в пределах 100-200 в минуту. При желудочковой тахикардии, как правило, сохраняется активность синусового узла, однако зубцы Р из-за тахикардии и уширенных комплексов QRS бывает трудно отдифференцировать. Ритм сокращения предсердий в этом случае существенно более медленный и не зависит от сокращений желудочков (АВ-диссоциация). Предсердные импульсы к желудочкам не проводятся.

В тех случаях, когда диагностика затруднена, заподозрить желудочковую тахикардию позволяют следующие признаки (дифференциальная диагностика тахикардии с широким комплексом QRS представлена в таблице ниже):
Сливные комплексы : сочетание зубца, обусловленного активностью синусового узла, с уширенным деформированным комплексом QRS при укороченном интервале PQ.
Захват желудочков : проведение импульсов к желудочкам (узкий комплекс QRS в сочетании с зубцом Р и интервалом PQ (наблюдается редко)).
АВ-диссоциация : предсердия сокращаются независимо от желудочков, поэтому импульсы к желудочкам не проводятся.

При желудочковой тахикардии , как уже упоминалось, чаще отмечается мономорфная форма с однородными по конфигурации комплексами QRS; полиморфная форма желудочковой тахикардии с вариабельной конфигурацией комплекса QRS (пируэтная желудочковая тахикардия) встречается значительно реже.

Желудочковая тахикардия возникает практически только у лиц с тяжелым поражением сердца, например в острой и хронической стадии инфаркта миокарда (ИМ). Кроме того, желудочковая тахикардия наблюдается при тяжелой ИБС, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиях, синдроме удлиненного интервала QT, а также при длительно существующем пороке сердца.

Особенности ЭКГ при желудочковой тахикардии :
Нарушение ритма сердца, опасное для жизни
Уширенный комплекс QRS по конфигурации напоминает блокаду пучка Гиса (ПГ)
Тахикардия с частотой 100-200 в минуту
Наблюдается только при болезнях сердца (например, при ИМ)
Лечение: лидокаин, аймалин, электрошок


Желудочковая тахикардия .
Больной 6 лет назад перенес инфаркт миокарда нижней стенки. Частота сокращений желудочков 130 в минуту.
Зубец QRS уширен и деформирован и по конфигурации напоминает блокаду ЛНПГ.
Несмотря на эти изменения, большой зубец Q в отведениях II, III и aVF указывает на старый ИМ нижней стенки. Отчетливое нарушение реполяризации.
Желудочковая тахикардия после инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации .
Начальная часть ЭКГ указывает на желудочковую тахикардию (частота сокращений желудочков 140 в минуту), которая после внутривенного введения аймалина (указано стрелкой вниз) внезапно перешла в синусовый ритм.
На нижней ЭКГ 2-й, 5-й, 8-й и 11-й комплексы сливные.
Желудочковая тахикардия при тяжелом комбинированном пороке митрального и трехстворчатого клапанов .
После 1-го комплекса внезапно появилась желудочковая тахикардия; частота сокращений желудочков 150 в минуту.
Конфигурация деформированного комплекса QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса (ПНПГ).
Желудочковая тахикардия .
a, b Частота сокращений желудочков 190 в минуту. Комплекс QRS уширен и по конфигурации напоминает блокаду ПГ.
с После электрошоковой терапии восстановился синусовый ритм. Частота сокращения желудочков 64 в минуту. ЭКГ записана в отведении для мониторинга.
Желудочковая тахикардия при ИБС .
а Частота сокращений желудочков 190 в минуту.
b После внутривенного введения пропафенона в дозе 50 мг внезапно восстановился синусовый ритм, однако сохраняется отчетливая депрессия сегмента ST (признак ИБС).
с Устойчивый синусовый ритм.

На клеточном уровне желудочковая тахикардия вызвана механизмом re-entry или нарушением автоматизма. Рубцы миокарда любого процесса увеличивают вероятность электрических реципрокных циклов. Эти циклы обычно включают зону, где нормальное электрическое распространение замедляется рубцовой тканью. Образование желудочкового рубца от предшествующего инфаркта миокарда (ИМ) является наиболее распространенной причиной устойчивой мономорфной формы ЖТ.

ЖТ при структурно нормальном сердце обычно возникает в результате таких механизмов, как триггерная активность и повышенный автоматизм. Torsade de pointes, отмечаемый при , скорее всего, представляет собой комбинацию триггерной активности и механизма рецикропного включения.

Во время желудочковой тахикардии сердечный выброс снижается вследствие уменьшения наполнения желудочков от быстрого сердечного ритма и отсутствия должного времени или скоординированного сокращения предсердий. Ишемия и митральная недостаточность также могут способствовать уменьшению объема всасывания желудочков и гемодинамической непереносимости.

Гемодинамический коллапс более вероятен, когда присутствует дисфункция левого желудочка или частота сердечных сокращений очень частая. Уменьшение сердечного выброса может привести к уменьшению перфузии миокарда, ухудшению инотропного действия и дегенерации до фибрилляции желудочков, что приводит к внезапной смерти.

У пациентов с мономорфной ЖТ риск смертности коррелирует со степенью структурной сердечной болезни. Основные структурные заболевания сердца, такие как ишемическая кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Шагаса и дисплазия правого желудочка, связаны с дегенерацией мономорфного или полиморфной формы ЖТ до . Даже без такого вырождения ЖТ также может приводить к застойной сердечной недостаточности.

Если ЖТ гемодинамически переносится, непрекращающаяся тахиаритмия может привести к дилатационной кардиомиопатии. Она может развиваться в течение от нескольких недель до нескольких лет и может завершится успешным подавлением ЖТ. Подобный курс иногда наблюдается у пациентов с частыми преждевременными сокращениями желудочков или желудочковыми бигеминами, несмотря на отсутствие устойчивых высоких показателей.

Причины (этиология)

Причины желудочковой тахикардии:

    Ишемическая болезнь сердца (наиболее распространенная причина ЖТ)

    Структурная болезнь сердца с нарушением нормальных схем проводимости (например, неишемическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия)

    Врожденные структурные сердечные нарушения (например, тетрада Фалло) и связанный с ними хирургические шрамы

    Приобретенные каналопатии, чаще всего из препаратов, которые продлевают интервал QT (например, антиаритмий класса IA ​​и класса III, фенотиазины, метадон и многие другие); препараты, которые замедляют проводимость миокарда (например, флекаинид, пропафенон, галотан), также могут способствовать ЖТ

    Дисбаланс электролитов (например, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия)

    Симпатомиметические средства, включая внутривенные (IV) инотропы и наркотические вещества, такие как метамфетамин или кокаин

    Отравление дигиталисом, которая может привести к бивентрикулярной тахикардии

    Системные заболевания, вызывающие инфильтративную кардиомиопатию или рубцы (например, саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, гемохроматоз, ревматоидный артрит)

Гипокалиемия является важным фактором аритмии. Гиперкалиемия также может предрасполагать к ЖТ и фибрилляции желудочков, особенно у больных со структурной сердечной болезнью. Другие факторы включают гипомагниемию, апноэ во сне и фибрилляцию предсердий, что может увеличить риск желудочковой тахикардии у больных с ранее имевшейся структурной болезнью сердца.

Удлинение интервала QT может приводить к желудочковой тахикардии, оно может быть приобретено илинаследоваться. Приобретенное удлинение QT наблюдается при использовании некоторых фармакологических препаратов. К таким препаратам относятся антиаритмические средства класса IA ​​и класса III, азитромицин и многие другие. Врожденный синдром удлиненного интервала QT представляет собой группу генетических нарушений, связанных с аномалиями ионных каналов сердца (чаще всего, калиевых каналов, ответственных за реполяризацию желудочков).

Как и при приобретенном, так и при наследственном длительном синдроме удлиненного QT реполяризация предрасполагает к , рецикропному ритму с постоянно меняющейся схемой. Другие унаследованные аномалии ионного канала могут приводить к идиопатической форме фибрилляции желудочков и семейной полиморфной ЖТ при отсутствии удлинения интервала QT.

Несмотря на то, что в большинстве районов мира были описаны следующие синдромы, группы населения в определенных регионах подвержены локально повышенному риску генетически опосредованного заболевания сердца. Примеры включают регион Венето в Италии и греческий остров Наксос (дисплазия правого желудочка), а также северо-восточный Таиланд. Риск ЖТ в популяциях в первую очередь зависит от факторов риска атеросклероза, а не от этнических различий как таковых.

Среди больных моложе 35 лет наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти и, предположительно, ЖТ, являются следующие:

    Гипертрофическая кардиомиопатия

    Кардиомиопатия правого желудочка

    Миокардит

    Синдром удлиненного интервала QT

    Врожденные аномалии коронарной артерии

Наследственный синдром удлиненного интервала QT

Длительный синдром QT характеризуется удлинением интервала QT, аномалиями T-волн и полиморфной ЖТ. Лица с этим синдромом предрасположены к эпизодам полиморфной желудочковой тахикардии. Эти эпизоды могут быть самоограниченными, что приводит к обмороку, или они могут перейти в фибрилляцию и, таким образом, могут вызвать внезапную сердечную смерть.

Синдромы удлиненного QT были идентифицированы эпониминами (синдром Романо-Уорда, синдром Йервелла и Ланге-Нильсена, синдром Андерсена-Тавила, и синдром Тимоти). Форма, иногда называемая синдромом Романо-Уорда, является наиболее распространенным типом. Однако существующая практика отходит от использования эпонимов и указывает на эти синдромы как пронумерованные типы (например, LQT1-LGT12) на основе идентифицированных основных мутаций.

Известно, что мутации в генах KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 и KCNE2 являются причинами ЖТ . Вместе эти пять генов отвечают за практически 100% случаев наследованного синдрома удлиненного QT.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ характеризуется может быть вызвана стрессом, физическими упражнениями или даже сильными эмоциональными состояниями. Также она может быть вызвана катехоламином. У больных могут присутствовать обмороки или наступать внезапная сердечная смерть, если дисритмия деградирует в фибрилляцию желудочков. Физическое обследование или электрокардиография (ЭКГ) во время отдыха, вероятно, продемонстрируют нормальные показания.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ может быть вызвана мутациями в генах CASQ2 или RYR2 . Дополнительный локус был сопоставлен с хромосомой 7p22-p14. Это заболевание разделяет клинические характеристики с двунаправленными ЖТ, иногда наблюдаемым при токсичности наперстянки.

Дилатационная кардиомиопатия

Диализованная кардиомиопатия – это очень гетерогенное расстройство, которое может предрасполагать к желудочковым тахиаритмиям. Ее генетические причины являются мириадами и включают мутации в генах, кодирующих белки, которые составляют сердечные саркомеры, включая актин, миозин и тропонин. Следует отметить, что гены, такие как PSEN1 и PSEN2 , которые ответственны за раннее начало болезни Альцгеймера, также связан с дилатационной кардиомиопатией.

Большинство семейных случаев дилатационных кардиомиопатий наследуются аутосомно-доминантным способом. Х-связанное наследование расширенной кардиомиопатии описано у больных с мутациями в гене DMD (мышечная дистрофия Дюшенна) и геном TAZ (синдром Барта). Аутосомное рецессивное наследование описано в мутации гена TNNI3 , который кодирует тропонин I.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Обычно наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Мутации в четырех генах, которые кодируют саркомерные белки – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 и TNNI3 – составляют примерно 90% случаев. Большинство людей с симптоматической гипертрофической кардиомиопатией будут испытывать их и в состоянии покоя. Реже человек с этим расстройством испытывает начальный эпизод ЖТ или фибрилляции со значительным усилием.

Артритмогенная дисплазия правого желудочка

АДПР (также известная как кардиомиопатия правого желудочка) характеризуется заменой свободной стенки правого желудочка фиброзной тканью и развитием гипертрофии правого желудочка. Это расстройство часто приводит к устойчивой форме желудочковой тахикардии, которая может деградировать в фибрилляцию желудочков.

Генетика АДПР чрезвычайно гетерогенна. Более 10 генов (например, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 , JUP ) и семь дополнительных локусов (например, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) были вовлечены в патогенез этого расстройства, который наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Считается, что эти гены ответственны за приблизительно 40-50% от общего числа случаев АДПР.

Синдром Бругада

Синдром Бругада характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого блока связывания и высоты сегмента ST в ранних предсердных отведениях, чаще всего V1-V3, без каких-либо структурных нарушений сердца. Он вызывает идиопатическую ЖТ и несет высокий риск внезапной сердечной смерти.

Причиной синдрома Бругада могут быть разнообразные гены. По крайней мере, девять генов, как известно, приводят к синдрому Бругада (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B , HCN4, и KCND3 ), но SCN5A приходится около 20% случаев, с другими известными «мелкие» гены, содержащий другой 15% случаев. С индром Бругада наследуется аутосомно-доминантным образом.

Семейная желудочковая тахикардия

Семейная ЖТ характеризуется пароксизмальным характером при отсутствии кардиомиопатии или другого идентифицируемого электрофизиологического расстройства. Семейная ЖТ достаточно редка; исследование семейных случаем с пароксизмальной ЖТ часто выявляет такие нарушения, как синдром Бругада, синдром удлиненного QT или катехоламинергической полиморфной ЖТ. Однако, по крайней мере, в одном случае эти нарушения были исключены, и было установлено, что у пациента была соматическая мутация в гене GNAI2.

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ) является критерием для диагностики желудочковой тахикардии. Если клиническая ситуация позволяет, перед лечением необходимо выполнить ЭКГ с 12 отведениями. Однако у пациента, который является гемодинамически нестабильным или находится бес сознания, диагноз ЖТ производится только на основе физического обследования и ритмической полосы ЭКГ. Как правило, лабораторные тесты следует откладывать до тех пор, пока электрическая кардиоверсия не восстановит синусовый ритм, и пациент стабилизируется.

Оценка уровня сывороточных электролитов, включает следующие исследования:

    Кальций (уровни ионизированного кальция предпочтительнее общего уровня кальция в сыворотке)

Гипокалиемия, гипомагниемия и гипокальциемия могут предрасполагать больных к мономорфной ЖТ или torsade de pointes.

Лабораторные исследования также могут включать следующие:

    Уровня терапевтических препаратов (например, дигоксина)

    Токсикологические экраны (потенциально полезные в случаях, связанных с рекреационным или терапевтическим использованием наркотиков, такими как кокаин или метадон)

    Уровни тропонина или другие сердечные маркеры (для оценки ишемии миокарда или ИМ)

Электрофизиологическое исследование

Диагностическое электрофизиологическое исследование требует размещения электродных катетеров в желудочке с последующей запрограммированной стимуляцией желудочков с использованием прогрессивных протоколов стимуляции. Процедур особенно актуальна для больных, которые, подвергаются высокому риску внезапной смерти в результате значительного основного структурного заболевания сердца.

Лечение

Нестабильных пациентов с мономорфной желудочковой тахикардией следует немедленно направлять на синхронную кардиоверсию с использованием постоянного тока. Нестабильную полиморфную ЖТ обрабатывают немедленной дефибрилляцией.

Лекарственные препараты

    У стабильных пациентов с мономорфной ЖТ и нормальной функцией левого желудочка восстановление синусового ритма обычно достигается с помощью внутривенного (IV) прокаинамида, амиодарона, соталола или лидокаина

    Лидокаин IV эффективен для подавления инфаркта миокарда, но может иметь общие и предельные побочные эффекты и, следовательно, повышать общий риск смертности

    При torsade de pointes прием сульфата магния может быть эффективным, если удлиненный интервал QT присутствует на исходном уровне

    Для долгосрочного лечения большинства пациентов с дисфункцией левого желудочка текущая клиническая практика благоприятствует антиаритмическим средствам класса III (например, амиодарону, соталолу)

    Большинство пациентов с генетическими синдромами внезапной смерти при необъяснимых обмороках

Абляция

Радиочастотная абляция с помощью эндокардиального или эпикардиального катетера может использоваться для лечения ЖТ у пациентов, у которых имеются:

    Дисфункция левого желудочка от предшествующего ИМ

    Кардиомиопатия

    Механизм re-entry

    Различные формы идиопатической ЖТ

Прогноз

Прогноз у пациентов с желудочковой тахикардией варьируется в зависимости от конкретного сердечного процесса, но он лучше всего прогнозируется функцией левого желудочка. Пациенты с желудочковой тахикардией могут страдать сердечной недостаточностью и сопутствующей болезненностью в результате гемодинамического компромисса. У пациентов с ишемической кардиомиопатией и устойчивой ЖТ смертность от внезапной смерти приближается к 30% через 2 года. У пациентов с идиопатической ЖТ прогноз очень хороший, причем основным риском является травма, вызванная синкопальными периодами.

Данные статистики свидетельствуют о том, что ЖТ или желудочковая фибрилляция, возникающая перед коронарной ангиографией и реваскуляризацией при постановке инфаркта миокарда сегмента ST, имеет сильную связь с увеличением смертности в течение 3 лет.

Соответствующее лечение может значительно улучшить прогноз у отдельных пациентов. Бета-блокаторная терапия может снизить риск внезапной сердечной смерти в результате ЖТ, а имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы могут прекратить злокачественные аритмии.

Прогноз не всегда коррелирует с функцией левого желудочка. Пациенты с синдромом удлиненного QT, дисплазией правого желудочка или гипертрофической кардиомиопатией могут подвергаться повышенному риску внезапной смерти, несмотря на относительно хорошо сохраненную функцию левого желудочка.

Желудочковая тахикардия – одно из , опасное расстройство сердечного ритма. Обычно сердце здорового человека бьётся с частотой 90 ударов в минуту. Электрический импульс генерируется в синусовом узле, прокачивая кровь в нижние камеры и далее, по аорте и лёгочной артерии, насыщает кислородом жизненно важные органы, мышцы и клетки. При любой из аритмий частота сердечных сокращений нарушается, внутренние органы и собственно само сердце не получают достаточного количества крови, а в вместе с ней и кислорода. Это влечёт за собой крайне негативные и часто необратимые последствия. Нужно обратить внимание, что смертность от приступов тахикардии остаётся одной из самых высоких среди всех болезней сердечно-сосудистой системы.

Желудочковая тахикардия — наиболее опасная разновидность тахиаритмии.

При желудочковой тахикардии частота сердечных сокращений повышается от 90 ударов. Следует понимать, что тахикардия может быть и у здорового человека. ЧСС может повышаться в результате физической или эмоциональной нагрузок, например, страха, гнева или радости. По этому критерию медики различают два типа: физиологическая и патологическая тахикардии.

Тахикардию как патологию следует рассматривать при увеличении количества сердечных сокращений в состоянии покоя. Тогда это явление может выступать симптомом нарушений вегетативной или эндокринной систем. Часто служит признаком расстройства гемодинамики, ишемической болезни и инфаркта. Поскольку желудочковая тахикардия в основном проявляется в форме приступов, она особенно опасна тем, что помощь оказывается несвоевременно. Во многих случаях тахикардия становится . И запоздалая медицинская помощь или неправильные действия при первой помощи, которую часто приходится оказывать окружающим, могут стоить пострадавшему жизни.

Разновидности тахикардии

Чтобы разобраться с лечением и профилактикой, нужно понять суть заболевания. Как упоминалось выше, учащение сердцебиения может наступать и у здоровых людей при определённых условиях. Но при этом электрический импульс генерируется в физиологически правильном месте, и после устранения нагрузки или раздражителя ЧСС быстро возвращается в норму. При желудочковой тахикардии желудочки сокращаются сами по себе, а функции синусового узла – блокируются.

У клеток миокарда есть одна специфика сравнительно с другими клетками мышц – они могут сокращаться произвольно, благодаря этому в критических ситуациях сокращения продолжаются, это помогает выиграть время для спасения жизни пациенту. Но при нормальных условиях эта особенность превращается в патологию, так как желудочки, сокращаясь, не успевают наполняться кровью, это ведёт к понижению артериального давления и неполноценному насыщению органов кислородом. По медицинским критериям тахикардия, как и любое заболевание, различается по своим свойствам и времени возникновения.


Форма заболевания

Полиморфная (катехоламинергическая) – эта форма патологии проявляется наличием нескольких очагов сердечных сокращений (экстрасистол). Мономорфная – имеет один очаг непроизвольных импульсов, наиболее распространённая форма тахикардии. Развивается на фоне различных заболеваний сердца, например, инфаркта, ишемической болезни сердца или вегетососудистых нарушений.

Время приступа и течение (пароксизм)

Одними из основных факторов оценки тяжести состояния больного является длительность приступа и ЧСС. Учащённое сердцебиение от 130 ударов в минуту различной продолжительности называется пароксизмом. Отсюда и название пароксизмальная тахикардия

Виды тахикардии

Пароксизмальная – имеет внезапные чётко выраженные начало и конец приступа. Частота ударов составляет более 130 в минуту, в некоторых случаях доходит до 650 ударов в минуту. Внеочередные импульсы могут возникать в предсердиях, желудочковых соединениях и в самих желудочках. Пароксизмальная тахикардия делится на подвиды:

  1. Пароксизмальная устойчивая тахикардия отличается продолжительностью более 30-ти секунд. Один из самых опасных видов тахикардий. Имеет высокий риск инфаркта миокарда и летального исхода. Крайне негативно влияет на гемодинамику (способность сердца перекачивать кровь).
  2. Пароксизмальная неустойчивая – приступ продолжается менее 30-ти секунд. Сложно диагностируется из-за низкой продолжительности. Самым эффективным методом диагностики тахикардии является суточная ЭКГ.
  3. Хроническая – отличается длительным течением, при котором осложнения от ишемии нарастают постепенно. Иногда хроническая форма тахикардии может длиться несколько месяцев. За это время у больного появляются приступы желудочковой тахикардии.

Непароксизмальная – не имеет приступообразных проявлений, диагностируется в условиях стационара. Больными данный вид ЖТ переносится достаточно хорошо. Но обязательно следует проходить обследование раз в полгода делать кардиограмму и наблюдаться у кардиолога.

Виды по локализации

Синусовая тахикардия – её ещё называют узловой, возникает при нарушениях работы синусового узла. Это часто связанно с различными пороками сердца, передозировкой лекарственными препаратами или частыми стрессами. Этот вид разделяется на подвиды. О самых распространённых из них мы поговорим подробнее:


Суправентрикулярная тахикардия – . Характеризуется внезапным приступом с частотой сокращений около 250 в минуту. Пациент может ощущать страх или беспокойство. Сопровождается болью в груди и ощущением пульса в разных частях тела.

Желудочковая тахикардия – сама по себе она может быть предвестником инфаркта миокарда . Это самый опасный вид заболевания.

Вследствие нарушений работы мышцы сердце не прокачивается кровью в полном объёме. Осложнением такого вида тахикардии может стать мерцание желудочков – сокращение отдельных волокон миокарда. ЧСС в таких случаях возрастает до 600 и выше сердечных сокращений в минуту. Вероятность летального исхода очень высока, так как сердце может не выдержать подобной нагрузки. Часто развивается при миокардитах либо в первые 48 часов после инфаркта. Сами желудочковые тахикардии медики делят на 2 типа: связанные с ишемией миокардов и нет. В пример можно привести пируэтную тахикардию.

Причины развития

Причин развития тахикардии любого типа может быть множество. Они затрагивают различные сферы жизнедеятельности. Её появление могут спровоцировать эмоциональные раздражители, сильный гнев, страх. Также появление этого отклонения может быть при врождённых пороках сердца, употреблении спиртных напитков, интоксикации организма.

Но основной причиной считают ишемическую болезнь сердца. Волокна миокарда, повреждённые длительной ишемией или зарубцованные, создают дополнительные очаги для сокращения волокон, создавая тот самый внеочередной импульс. Поэтому специалисты и делят тахикардию на ишемическую и неишемическую. Второй основной причиной всех случаев тахикардии является миокардит (поражение волокон миокарда, в основном вследствие воспаления). Реже приступы тахикардии бывают у людей после инфаркта миокарда – около 2 – 5% случаев. Основной риск приходится на первые сутки после заболевания.

Странность тахикардии заключается в том, что она может появиться внезапно у людей, в том числе и молодых, до этого не имевших проблем с сердцем. Такой вид тахикардии медики называют – идиопатической

Первая помощь и лечение

Лечение при любых отклонениях в работе сердца паталогического характера должен назначать врач. Не только больным, но и здоровым людям будет нелишним время от времени посещать кардиолога. Опасность тахикардии заключается в необходимости оказать первую помощь в первые секунды приступа. Её называют основной причиной внезапной смерти у людей. Произвольные сокращения миокардов способны вызвать фибрилляцию желудочков и летальный исход.

Поэтому важно собраться и грамотно помочь пострадавшему до приезда скорой помощи.

  1. Прекордиальный удар – это резкий удар по нижней трети грудной клетки с расстояния приблизительно 20 см кулаком.
  2. Эффект может иметь глубокий вдох. В этот момент пострадавший натуживается, тем самым воздействуя на блуждающий нерв
  3. Массаж каротидного синуса. Его проводят, когда больной лежит на спине, зажимая правую сонную артерию.

Сложность оказания первой помощи при тахикардии - это необходимость постоянно контролировать сердечный ритм . Крайне опасно делать механические воздействия на сердце при инфаркте миокарда.

Медикаментозно купировать приступ можно следующими препаратами:

  • «Верапамилом»;
  • «Лидокаином» – он обладает наименьшей токсичностью, традиционная доза 6 – 8 мг. внутривенно 2% раствора;
  • «Прокаинамидом».

Затем, как правило, начинают введение «Амиодарона». Большую эффективность показывают капельницы с аденозинтрифосфатом АТФ. Их ставят в условиях стационара и постоянного контроля сердечного ритма на ЭКГ. Важно устранить первопричину приступа, ишемию или электролитные нарушения.

Очень опасно принимать какие-либо препараты самостоятельно. Вид тахикардии имеет очень большое значение при назначении медикаментов.

При тахикардиях, связанных с интоксикацией, не применяют гликозиды.

При предсердной тахикардии неэффективной может оказаться механическая стимуляция миокардов и АТФ.

При пароксизмальной тахикардии с синдромом преждевременного возбуждения желудочков опасны препараты, провоцирующие учащение сердечного ритма, в частности «Верапамил».


Симптомы

За исключением идиопатических приступов, пациенты уже знают, к какому типу принадлежит индивидуально их тахикардия, и чем её можно купировать. Но все они имеют ряд общих симптомов:

  • ощущение слабости;
  • апатия;
  • приступы беспричинного беспокойства;
  • обморок;
  • вздутие вен на шее;
  • бледность;
  • болевой синдром в области сердца, больному сложно удерживать вертикальное положение;
  • потоотделение;
  • головокружение;
  • тахипноэ;
  • гипотония;
  • приступы учащённого сердцебиения с разными интервалами.

Самым эффективным методом является исследование на ЭКГ. Для отслеживания приступов её могут делать на протяжении суток. При этой патологии контроль ритма, качества и локализация сердечных сокращений играют первоочерёдную роль при выборе тактики лечения.

Профилактика

На сегодняшний день профилактикой является приём антиаритмических препаратов и коррекция образа жизни пациента. Поскольку тахикардия имеет различную природу и, как правило, является следствием других заболеваний, профилактические мероприятия подбираются индивидуально.Альтернативой приёму таких препаратов является эндоваскулярное (вмешательство через пункции) или хирургическое вмешательство. Лечащий врач определит, какой из методов подходит, в индивидуальном порядке. В любом случае все они позволяют эффективно контролировать приступы. Важно поменьше нервничать, помните, что некоторые негативные эмоции – это уже симптом, и лучше переключить внимание на него.

ЭКГ при правожелудочковой пароксизмальной тахикардии в грудных отведениях V1, V2 и V5, V6. ЭКГ похожа на блокаду левой ножки пучка Гиса. Комплекс QRS уширен. В V5, V6 доминирует зубец R, в V1, V2 - S. Частота ритма 200 в 1 мин.

Для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии характерны следующие электрокардиографические признаки:

  1. значительное учащение ритма до 140 - 220 в 1 мин;
  • уширение и деформация комплекса QRS, напоминающего форме блокаду ножки пучка Гиса;
  • диссоциация в деятельности предсердий и желудочков.

    • Частота ритма сокращения желудочков обычно 160 - 220 в 1 мин.

    Расстояние R-R значительно укорочено. Ритм сокращения желудочков правильный со стабильным расстоянием R-R. Однако при желудочковой тахикардии чаще, чем при суправентрикулярной форме пароксизмальной тахикардии, наблюдаются небольшие колебания частоты ритма с различием в продолжительности отдельных расстояний R-R, составляющим 0,02 - 0,03 с и больше. Частота ритма остается стабильной при физическом или эмоциональном напряжении, при раздражении блуждающего нерва и т.д. Синокаротидная проба не купирует приступа.

    Комплекс QRS при желудочковой тахикардии превышает 0,12 с, в большинстве случаев составляя 0,15 - 0,18 с. Он деформирован и напоминает ЭКГ при блокадах ножек пучка Гиса и при желудочковой экстрасистолии. Если подряд следует 5 или более желудочковых экстрасистол, можно говорить о желудочковой пароксизмальной тахикардии. Сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к комплексу QRS. В начале и в конце приступа нередко регистрируются единичные, множественные или групповые желудочковые экстрасистолы с интервалом сцепления, равным расстоянию R-R при приступе тахикардии.

    «Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

    Пароксизмальная тахикардия

    Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

    При желудочковой ПТ эктопический очаг располагается в одной из ножек илн ветвей пучка Гиса. Как правило, но необязательно, частота сердечных сокращений реже, чем при наджелудочковой форме обычно не выше!60 уд. в мин, но может достигать 180 — 200 уд. в мин. Такие случаи наиболее неблагоприятны.

    Желудочковая пароксизмальная тахикардия почти всегда свидетельствует о тяжелой патологии миокарда. В 75 — 85% случаев причиной желудочковой тахикардии является острый или перенесенный инфаркт миокарда. Другие заболевания представлены со следующей частотой: застойная дилатационная кардиомиопатия и миокардиты 10 — 13%, гипертрофическая кардиомиопатия около 2% и аритмогенная правоожелудочковая дисплазия около 2%, приобретенные и врожденные пороки сердца 4%-6%, пролапс митрального клапана примерно 2,5%, дигиталисная интоксикация 1,5 — 2% (M.C.Кушаковский, 1992). Только в 3 — 5% случаев поражение сердца незначительно или как исключение (всегда сомнительное) отсутствует вовсе.

    На ЭКГ регистрируется частый, в большинстве своем регулярный ритм с разной степенью укорочения интервалов R — R.

    По существу желудочковая ПТ представляет собой поток одноименных экстрасистол. Поэтому каждый, взятый в одиночку электрокардиографический комплекс несет в себе все знакомые черты желудочковых экстрасистол;

    расширение QRS до 0,12 с и больше,

    дискордантные отношения между главным зубцом QRS и конеечной частью желудочкового комплекса — Т и T (рис. 26).

    Желудочховая ПТ являет типичный пример атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полной разобщенности в деятельности предсердий и желудочков. Первые сокращаются в ритме СА-узла 60 — 80 в мин, вторые намного чаще. Таким образом, в принципе на ЭКГ должны регистрироваться положительные зубцы Р, следующие в автономном режиме, вне всякой связи с комплексами QRS — Т. На практике распознать их непросто.

    Под влиянием «шквала» ретроградных желудочковых импульсов АВ-соединение фактически постоянно пребывает в состоянии рефрактерности. Па этой причине встречные синусовые импульсы к желудочкам не проводятся. Крайне редко им все-таки удается застать АВ-соединение вышедшим на короткое время из рефрактерной фазы и «подчинить» себе желудочки. На ЭКГ, на фоне череды изменение|к желудочковых комплексо, неожиданно регистрируется нормальный (узкий) QRS, которому предшествует зубец P (рис. 27). Это так называемые «захваченные комплексы» еще один диагностический признак желудочковой ПТ.

    По ЭКГ можно установить, в каком нз желудочков располагается гетеротопный очаг право- и левожелудочковой ПТ свойственна такая же конфигурация комплексов QRS в отведениях V1-2 и V5-6 и как у экстрасистол одноименной локализации. Но это детали, не имеющие практического значения.

    Гораздо большее значение имеет выделение монотопной, т.е моноформной ПТ в пределах одного отведения, и политопной, т.е. полиформной ПТ в пределах одного отведения (рис. 28).

    Разновидностью последней является тахикардия типа «пируэт», ипи «пляска точек» (F. Dessertenne, 1876), более известная у нас как «двунаправленная (веретенообразная) желудочковая ПТ» (Н.АМазур, 1984). Прогноз при этой форме особенно плохой, смертность высокая.

    Существенную помощь в диагностике пароксизма желудочковой ПТ и ее дифференциации от наджелудочковой ПТ с аберрантными QRS оказывают клинические признаки. Для наджелудочковой ПТ они были приведены в предыдущем разделе. Желудочковую тахикардию отличают

    менее выраженное (как правило) учашение сердцебиений, обычно не более 160 в 1 мин;

    некоторая нерегулярность ритма;

    атриовентрикулярная диссоциация, т.е. сочетание редког венного (на яремных венах) и частого артериального пульса;

    периодическое появление усиленных (» гигантских») волн венного пульса, которые возникают при совпадении систол предсердий и желудочков и лучше видны в области правой надключичной ямки;

    периодическое появление *’пушечного» 1 тона по той же причине;

    отсутствие феномена «спастической мочи»;

    склонность к быстрому развитию гемодинамических расстройств при затяжном течении приступа, аритмогенный шок (коллапс), отек легких;

    безуспешность «вагусных проб».

    Для большей наглялности диагностические критерии надже- лудочковой и желудочковой ПТ сопоставлены в табл. 3.

    Клинике-прогностический аспект желудочковой ПТ намного серьезней. Скоротечные пароксгпмы обычно мало сказываются на самочувствии больных. Затяжные приступы могут повлечь за собой не только тяжелые нарушения региональной и обшей гемодинамики, но нередко трансформируются в фибрилляцию желудочков.

    Источники: А. П. Мешков — Азбука клинической ЭКГ

    А.В. Струтынский — Электрокардиограмма: анализ и интерпретация

    Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (дифференциация)

    В некоторых случаях при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, так же как при наджелудочковой экстрасистолии, форма желудочковых комплексов аберрантная, и тогда отличие данного нарушения от желудочковой пароксизмальной тахикардии может представлять значительные трудности.

    Известны косвенные электрокардиографические признаки, отличающие суправентрикулярную тахикардию с аберрантными комплексами QRS от желудочковой тахикардии. Так, считается, что ширина аберрантных комплексов QRS при суправентрикулярной тахикардии обычно не превышает 0,12 с, а при желудочковой тахикардии она, как правило, больше.

    Аберрантные желудочковые комплексы в большинстве случаев имеют форму, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса. Эти признаки, несомненно, весьма относительны. Отличить указанные виды пароксизмальной тахикардии помогает отношение зубца Р к желудочковому комплексу ЭКГ. При суправентрикулярной тахикардии зубцы Р почти всегда связаны с желудочковыми комплексами, а при желудочковой тахикардии эта связь в большинстве случаев отсутствует.

    Как упоминалось выше, зубцы Р наиболее четко выявляются в пищеводном или предсердном отведениях ЭКГ, которые, как правило, позволяют поставить правильный диагноз в сомнительных случаях.

    На рисунке показана ЭКГ больного 69 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, пароксизмальная тахикардия. На данной ЭКГ зарегистрирован приступ тахикардии с частотой 230 в минуту. Комплексы QRS расширены и деформированы по типу блокады правой ножки пучка Гиса. Нив одном из обычных поверхностных отведении зубец Р не выявляется. В предсердном отведении, которое обозначено на рисунке буквами ВПЭ, четко видны зубцы Р, связанные с желудочковыми комплексами, что указывает на весьма вероятное суправентрикулярное происхождение тахикардии.

    Особой разновидностью пароксизмальной тахикардии является так называемая двунаправленная тахикардия с чередованием желудочковых комплексов с различным направлением главных зубцов. При суправентрикулярной двунаправленной тахикардии это явление связано с перемежающимися нарушениями внутрижелудочковой проходимости. Двунаправленная тахикардия может иметь и желудочковое происхождение, о чем сказано ниже.

    Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет несколько разновидностей, иногда их можно распознать по обычной ЭКГ. В частности, выделяют синусово-предсердную, предсердную и атриовентрикулярную тахикардию.

    «Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

    Желудочковая тахикардия – это один из видов нарушений сердечного ритма, возникающий почти всегда вследствие серьезного поражения сердечной мышцы, характеризующийся значительным нарушением внутрисердечной и общей гемодинамики, и способный стать причиной летального исхода.

    Обычно дефибрилляция проводится у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией, а также с неустойчивой тахикардией, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики (потеря сознания, артериальная гипотензия, коллапс, ). Согласно всем правилам проведения дефибрилляции на сердце пациента через переднюю грудную стенку подается электрический разряд в 100, 200 или 360 Дж. Параллельно осуществляется искусственная вентиляция легких (при остановке дыхания), возможно чередование кардиоверсии с непрямым массажем сердца. Также осуществляется введение препаратов в подключичную или периферическую вену. При остановке сердца используется внутрисердечное введение адреналина.

    Из медикаментозных препаратов наиболее эффективны раствор лидокаина (1-1.5 мг/кг массы тела) и амиодарона (300-450 мг).

    Для профилактики пароксизмов в дальнейшем пациенту показан прием амиодарона в таблетках, доза подбирается индивидуально.

    При частых пароксизмах (более двух раз в месяц) пациенту может быть рекомендована имплантация (ЭКС) , но именно кардиовертера-дефибриллятора. Кроме последнего, ЭКС может выполнять функции искусственного водителя ритма, но этот тип используется при других нарушениях ритма, например, при синдроме слабости синусового узла и при блокадах. При пароксизмальных тахикардиях имплантируется кардиовертер-дефибриллятор, который при возникновении желудочковой тахикардии моментально “перезагружает” сердце, и оно начинает сокращаться в правильном ритме.

    Осложнения

    Самым грозным осложнением является фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию и приводящая к развитию сначала клинической, а без лечения и биологической смерти больного.

    Фибрилляция желудочков – терминальная стадия, следующая за ЖТ. Опасна летальным исходом

    Кроме этого, неправильный сердечный ритм, когда сердце взбивает кровь, как в миксере, способен привести к образованию тромбов в полости сердца и к распространению их в другие крупные сосуды. Таким образом, у больного вероятны , конечностей и кишечника. Все это само по себе уже может привести к плачевному исходу, с лечением или без такового.

    Прогноз

    Прогноз желудочковой тахикардии без лечения крайне неблагоприятен. Однако, сохранная сократительная способность желудочков, отсутствие сердечной недостаточности и вовремя начатое лечение значительно меняют прогноз в лучшую сторону. Поэтому, как и при любом сердечном заболевании, для пациента жизненно важно вовремя обратиться к врачу и сразу же начать рекомендованное им лечение.

    Видео: мнение о ЖТ современных аритмологов

    Видео: лекция по желудочковым нарушениям ритма