Полная ав диссоциация, или ав диссоциация без захватов желудочков, или изоритмическая ав диссоциация. АВ-диссоциация VS

Это вариант обычной атриовентрикулярной диссоциации, при котором возбуждение предсердий обусловлено импульсами из синусового узла, а желудочков - из атриовентрикулярного соединения. При этом частота обоих ритмов приблизительно одинакова. Импульсы из атриовентрикулярного соединения не могут быть проведены ретроградно к предсердиям. Возбуждение из синусового узла не проводится антеградно к желудочкам.

Это связано с тем, что желудочки и предсердия возбуждаются приблизительно с одинаковой частотой из различных центров автоматизма. При этой форме отсутствуют желудочковые захваты и интерференция двух ритмов. Наблюдается полная атриовентрикулярная диссоциация.

На ЭКГ при изоритмической атриовентрикулярной диссоциации отмечается перемещение положительного зубца Р вокруг неизмененного комплекса QRS. Зубец Р располагается то впереди комплекса QRS, то после него, не удаляясь далеко от него, то сливается с ним. Возможен и другой вариант, при котором зубец Р регистрируется после комплекса QRS с постоянным расстоянием R-Р. В последнем случае наблюдается четкое сов падение частоты предсердного и желудочкового ритмов. Такая форма обозначается как изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация с синхронизацией.

Этиология. Эктопический ритм из атриовентрикулярного соединения и атриовентрикулярная диссоциация часто носят преходящий характер и могут возникнуть при выраженной синусовой брадикардии, синдроме слабости синусового узла, остановке синусового узла, синусовой аритмии, синоаурикулярной блокаде, атриовентрикулярной блокаде II степени, полной поперечной блокаде и т.д. Этиология этих нарушений ритма в основном совпадает с причинами возникновения вызывающих их нарушений ритма и проводимости.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Больная К., 21 года . На ЭКГ: зубец РII,III,aVF положительный, располагается на разном расстоянии после неуширенного комплекса (интервал R - Р = 0,113-0,20 сек.). Интервал Р - Р = 0,92-0,97 сек. Интервал R - R = 0,94 сек. Вследствие небольшой синусовой аритмии предсердных сокращений зубец Р то приближается к комплексу QRS, то удаляется от него.
Заключение . Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация: синусовый ритм сокращений предсердий (63-68 в 1 мин) и атриовентрикулярный ритм желудочков (65 в 1 мин).

Больной Ш., 62 года . На ЭКГ: изоритмическая диссоциация при возбуждении предсердий импульсами из передней стенки левого предсердия (отрицательный РI,V1-V6. положительный РII,III) и возбуждении желудочков из AV соединения с блокадой правой ветви пучка Гиса и гипертрофией правого желудочка у больного с хроническим легочным сердцем. Зубец Р располагается перед комплексом QRS, то приближаясь к нему, то удаляясь от него (Р - Q = 0,06-0,13 сек.). Частота предсердного ритма 80-85 в 1 мин., частота ритма AV соединения 82 в 1 мин.

Заключение . Изоритмическая А - V диссоциация с левопредсердным ритмом сокращений предсердий и ритмом AV соединения сокращений желудочков. Блокада правой ветви пучка Гиса. Гипертрофия правого желудочка и, возможно, правого предсердия.

А - V диссоциация с интерференцией, так же как А - V изоритмическая диссоциация, характеризуется двумя разными водителями ритмов: одним для предсердий, другим для желудочков. Отличием диссоциации с интерференцией является то, что на фоне независимых сокращений предсердий и желудочков отдельные синусовые (предсердные) импульсы периодически распространяются с предсердий на желудочки (интерференция - захват).

Таким образом , этот вид нарушения ритма характеризуется неполной А - V диссоциацией сокращений предсердий и желудочков. При классической форме неполной А - V диссоциации ритм сокращений предсердий реже частоты сокращений желудочков.

Больной М., 35 лет . На ЭКГ: частота сокращения предсердий 47-51 в 1 мин. Число сокращений желудочков 49-55 в 1 мин. Желудочковый комплекс не уширен и не деформирован, что указывает на его суправентрикулярное происхождение (ритм из AV соединения). Сокращения предсердий и желудочков в первых четырех циклах независимы друг от друга, так как зубец Р то совпадает с QRS, то расположен непосредственно за ним, то отдаляется от него, приближаясь к зубцу Т.

Такая картина соответствует А - V диссоциации. После зубца Р не следует нового комплекса QRS, так как предсердный импульс приходится на рефрактерный период AV узла. Однако вследствие меньшей частоты предсердных сокращений, чем желудочковых, зубец Р постепенно отдаляется от QRS. Четвертый зубец Р наслоился на предшествующий зубец Т и вызвал сокращение желудочков, т. к. AV узел к этому времени вышел из рефрактерного состояния, произошел «захват» желудочков предсердным импульсом с аберрантностью QRS.

Заключение . Неполная А - V диссоциация (с интерференцией) вследствие синусовой брадикардии и А - V ритма желудочков (при наличии ретроградной А - V блокады).

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

АВ-блокада

Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:

проксимальные
дистальные

3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:

I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
II степень (первый и второй типы)
III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)

Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:

инфильтративные болезни
кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
пороки сердца
травмы миокарда
электролитные нарушения
ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств :

трициклических антидепрессантов
сердечных гликозидов

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

общая слабость
головокружения
плохая переносимость физической активности
усугубление СН и стенокардии
приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Внутрижелудочковые блокады

Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.

Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:

однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:

кардиомиопатии
преходящая гиперкалиемия
кальцификация аортального клапана

Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана. Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда. Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.

В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.

АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)

АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.

Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.

Нарушения функций ионных каналов

Наследственные аритмические заболевания:

синдром удлиненного интервала О-Т
катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
синдром укороченного интервала О,-Т

Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:

наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
альтернация зубцов Т на ЭКГ
брадикардия у детей
врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть. Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное. Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.

При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:

После пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

С обмороками в анамнезе;

Выжившим после проведения реанимации;

При наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:

головокружения
остановка сердца
фибрилляция предсердий

Для данного синдрома типичны такие признаки:

Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
Высокий и заостренный зубец Т
Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия

Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко - один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.

Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный. По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.

Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:

(1-3 мг/кг в сутки)
или (1-3 мг/кг в сутки)

У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Термин «атриовентрикуляриая диссоциация », или разобщение, имеет два похожих, но не одинаковых значения:

АВ-диссоциация - общее название любой аритмии, при которой предсердиями и желудочками управляют независимые водители ритма. К этой группе относят и с синусовым ритмом предсердий.
АВ-диссоциация - также особая группа аритмий, которые часто принимают за полную сердечную блокаду. При этих аритмиях нарушена синхронная работа синусового узла и АВ-соединения. Таким образом, синусовый узел перестаёт контролировать частоту сокращения желудочков, в результате чего ритмом предсердий управляет синусовый узел, ритмом желудочков - АВ-соединение. Это напоминает полную сердечную блокаду. Однако при АВ-диссоциации частота сокращений желудочков такая же, как сокращений предсердий, или немного быстрее. При сходной частоте ритма предсердий и желудочков используют термин «изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация» (греч. iso - «такой же» ).

Различие между АВ-диссоциацией и полной сердечной блокадой

Различие между АВ-диссоциацией (десинхронизацией синусового узла и АВ-узла) и полной сердечной блокадой (истинным нарушением проводимости) состоит в следующем. При АВ-диссоциации (например, изоритмической) возможно проведение своевременного импульса возбуждения предсердий через АВ-узел, тогда как при полной сердечной блокаде ни один импульс из предсердий не достигает желудочков.

Рис. 17-10. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация. Преходящая десинхронизация синусового узла и АВ-узла, частота их импульсов почти одинакова; из-за несогласованной работы водителей ритма зубцы Р (ритм синусового узла) возникают в разные фазы комплексов QRS (ритм АВ-соединения); этот тип АВ-диссоциации – минимальное нарушение ритма, которое необходимо отличать от полной АВ-блокады, опасной для жизни.

АВ-диссоциацию (рис. 17-10) можно расценить как «состязание» между синусовым узлом и АВ-узлом за контроль ритма. Причины АВ-диссоциации - замедление импульсов синусового узла (влияние β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, повышение тонуса блуждающего нерва) или увеличение активности АВ-узла ( , ). Часто изоритмическая АВ-диссоциация возникает у здоровых молодых людей, особенно во время сна .

На рис. 17-10 представлен пример изоритмической АВ-диссоциации. Обратите внимание на непостоянный , поскольку частота ритма желудочков () почти такая же, как ритма предсердий (). Иногда происходит слияние зубцов Р с комплексами QRS - тогда зубцов Р не видно в течение нескольких сердечных циклов. При значительном учащении синусового ритма (или замедлении АВ-ритма) импульс может проникнуть через АВ-соединение, восстанавливая синусовый ритм.

Все тоже самое. При ритме из АВ-соединения и предсердия, и желудочки сокращаются под воздействием импульсов, вырабатываемых в АВ-соединении, т.е. к желудочка импульсы проводятся через систему Гиса-Пуркинье (как и в норме), а вот к предсердиям ретроградно. Наличие ретроградного проведения, т.е. происходит «захват предсердий» (т.е. формируется отрицательный зубец P после комплекса QRS, или зубец P отсутствует, вследствие наслаивания на комплекс QRS). Это исключает АВ диссоциацию и свидетельствует в пользу ритма из АВ-соединения.

«Захват предсердий» - ритм из АВ-соединения.

«Захват желудочков» - АВ диссоциация.

При полной АВ диссоциации на ЭКГ обычно наблюдается «флирт» зубца P с комплексом QRS, т.е. зубец P перемещается вблизи комплекса QRS, располагаясь чуть впереди или позади него или полностью располагаясь на комплексе QRS, при этом он всегда положительный.

При полной АВ диссоциации (т.е. при отсутствии «захватов» желудочков) может наблюдаться изоритмия, т.е. частота зубцов P и комплексов QRS на ЭКГ может стать одинаково, НО зубцы P не проводятся на желудочки.При этом наблюдается фиксированное положение зубцов P по отношению к комплексу QRS. Это т.н. изоритмическая АВ диссоциация. Некоторые авторы считают, что это является своего рода компенсаторным явлением, некоторым образом синхронизирующим работу предсердий и желудочков.

Состояния, вызывающие АВ диссоциацию:

оперативные вмешательства, наркоз (в т.ч. интубация),
состояния, при которых повышается уровень катехоламинов (в т.ч. инфузии препаратов с положительным инотропным действием) и ЛС, блокирующие катехоламины,
поражение синусового узла
гликозидная интоксикация
ИМ и другие органические поражения сердца,
гиперкалиемия
ваготония (неврогенное синкопе, тошнота),
желудочковая тахикардия или пейсмейкер в желудочках.
АВ диссоциация может наблюдаться после радиочастотной абляции медленного пути при АВ узловой риэнтри тахикардии, при повреждении волокон блуждающего нерва.
После электрошока, АВ диссоциация возникает на фоне выскальзывающего ритма, то это может быть нормальным явлением.

Причины, приводящие к усилению автоматизма центров II и III порядка можно запомнить с помощью мнемоники Др (доктор). Эрик

Д - дигиталисная интоксикация

Э – элеткролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия)

Р – растяжения миокарда и проводящих путей (дилатация камер сердца)

И – ишемия миокарда

К – катехоламины, КЩР нарушения

Независимо от причины, АВ диссоциация обычно является вторичной, т.е. бывает следствием какой-либо другой причины.

Анамнез

АВ диссоциация может быть асимптомной, но при наличии симптомов, они обычно бывают обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» и включают следующие симптомы:

Выраженное диспноэ
головокружение
ощущение сильной пульсации в области шеи
сердцебиение
слабость, malaise

Физикальное обследование

Физикальные данные обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» по крайне мере транзиторно.

Общий осмотр – вариабельный пульс или вариабельное АД, обусловленные изменением соотношения между сокращениями предсердий и желудочков.
Пульс – частота пульса изменчива. Возможен частый или медленный пульс, в зависимости от лежащей в основе их возникновения причины.
АД – низкое при идиовентрикулярном ритме (ЖТ).
Югулярный венный пульс – Периодически возникающие пушечные волны a , которые отмечаются в момент, когда происходит одновременное сокращение предсердий и желудочков. Волны a изменяются при изменении интервала PR или если комплекс QRS возникает сразу же вслед за зубцом P .
Сердечны тоны:

изменчивая громкость первого тона,
периодическое усиление первого тона, возникающее по мере укорочения интервала PR , достигая очень громкого звука (пушечный выстрел); возникает, когда частота желудочкового ритма превышает частоту предсердного и QRS появляется сразу же вслед за зубцом P
изменчивость систолического шума от удара к удару.

Причины

Основными причинами АВ диссоциации являются ЖТ, непароксизмальная тахикардия из АВ соединения, выскальзывающий ритм из АВ соединения, и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая тахикардия,
непароксизмальная узловая тахикардия,
ритм из АВ соединения/тахикардия возникает при ритме, превышающем по частоте синусовый, при отсутствии ретроградного захвата предсердий.

Такое наблюдается при таких клинических ситуациях, как интоксикация дигоксином;синусовой брадикардии с выскальзывающим ритмом из АВ соединения; после операции на сердце, в частности операциях на клапанах.

§ Длительный постэктопический цикл, позволяющий возникнуть выскальзывающему ритму из АВ соединения.

Лабораторные исследования

уровень дигоксина

Другие тесты

§ ЭКГ является самым распространенным методом диагностики данной патологии. Обнаруживаются замещающий ритм и морфология зубцов P. При полной АВ диссоциации зубцы P и комплексы QRS не имеют фиксированных временных соотношений между собой. Морфология зубцов P зависит от источника активации предсердий.

§ Соотношение предсердного и желудочкового ритмов имеет важное значение для понимания АВ диссоциации. Частота желудочкового ритма равна или больше частоты предсердного ритма.

§ Бывают случаи, когда требуются другие методы для определения активации предсердий и желудочков. На рисунке показан диагностический подход.

§ Определить, проводятся ли зубцы P,может быть трудно. Для того чтобы отличить АВ диссоциацию от АВ блокады можно использовать пробы, изменяющие частоту предсердного и желудочкового ритмов. Будучи подключенным к монитору, пациент может приподняться, сесть или осуществить какие-либо упражнения.

Лечение

Выбор лечения зависит от вызвавшей данную патологию причины и от ее тяжести. При лечении больных с АВ диссоциацией важно учитывать его гемодинамический статус и определить лежащую в основе патологию.

§ У гемодинамически нестабильных пациентов, например при ЖТ, терапией выбора является кардиоверсия прямо на месте или внутривенное введение препаратов, в зависимости от стабильности пациента. Также следует продолжить лечение гликозидной интоксикации.

§ Важно убедиться, что АВ проводимость не нарушена у пациентов с АВ диссоциацией вследствие ускоренного ритма из АВ соединения после операции на сердце. Редко у пациентов наблюдается полная АВ блокада с ускоренным ритмом из очага, расположенного дистальнее уровня блокады; если ускоренный очаговый ритм становится постоянным, то мы имеем дело с полной АВ блокадой.

Хирургическое лечение

Необходимость имплантации постоянного электрокардиостимулятора возникает редко.

Медикаменты

Целью фармакотерапии является снижение смертности и предупреждение осложнений.

· Антихолинергические ЛС

Конкурентные ингибиторы вегетативных, постганглиолярных и холинергических рецепторов.

o Атропин в/в или в/м – увеличивает ЧСС за счет ваголитического эффекта, способствуя увеличению СВ.

· Агонисты адренергических рецепторов

Стимулируют миокард и улучшают коронарный кровоток.

o Изопротеренол: обладает бета1 и бета2 адренергической активностью. Связывается с бета-рецепторами сердца, гладких мышц бронхов, скелетных мышц, мышц сосудистой стенки и ЖКТ. Имеет положительный инотропный и хронотропный эффект.

В случае «капитуляции» СА-узла (СА-блокада) следует восстановить синусовый ритм. Не следует назначать препараты, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров. Это может привести к остановке кровообращении. Достаточно при СССУ провести ЭКС.

При дигиталисной интроксикации – препараты калия.

После операции – препараты калия, оксигенотерапия, нормализация КЩР, при необходимости (ЖТ) – кордарон.

Антидоты

Используются для лечения дигиталисной интоксикадии

· Digoxine immune Fab (Digibind) – представляет собой фрагмент иммуноглобулина со специфической и высокой аффиностью к молекулям и дигоксина и дигитоксина. Удаляет дигоксин и дигитоксин из тканей посредством связывания с ними. Каждый пузырек (ампула) дигибинда содержит 40мг очищенных дигоксин-специфичных фрагментов антител, которые связывают приблизительно 0,6мг дигоксина или дигитоксина. Доза антител зависит от общей нагрузночно дозы дигоксина, которая может быть вычисленная тремя путями:

1) определить количество дигоксина, введенного «остро» (acute, в смысле быстро), принимая во внимание 80% биодоступности (количество введенного дигоксина в мг X 0.8 = нагрузочная доза дигоксина);

2) определить концентрацию дигоксина в плазме крови и, используя фармакокинетическую формулу, умножить на объем распределения дигоксина (Vd – volume of distribution) и на массу тела пациента в кг (Нагрузочная доза дигоксина = уровень дигоскина в плазме (нг/мл) X 6л/кг X массу тела в кг);

3) использовать эмпирическую дозу, взяв за основу средние дозы препараты, вызывающие острую или хроническую передозировку у взрослых и у детей.

Если количество введенного дигоксина не может быть установлена точно, определено эмпирически (безопаснее использовать самую большую величину), альтернативным вариантом является готовность к увеличению дозы если эффект недостаточен.

Injectable solution

Литература

Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» том 10

Кушаковский М.С «Аритмии сердца»

Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В «Болезни Сердечно-сосудистой системы».

Скромные комментарии клинического ординатора.