Гастроэнтерологические нарушения при диабетической нейропатии. Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии Стеаторея и понос

Для цитирования: Шульпекова Ю.О. Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии // РМЖ. 2011. №17. С. 1111

Диабетическая нейропатия - весьма распространенное и раннее осложнение сахарного диабета . Согласно данным последних исследований, диабетическая нейропатия в той или иной форме (соматическая или автономная) развивается у 90-100% пациентов, и в части случаев выявляется еще до того момента, когда больному устанавливают диагноз сахарного диабета .
Причинами поражения нервных волокон при сахарном диабете служат изменения обменных процессов, обусловленные в первую очередь гипергликемией. Гликирование белков эндотелия и шванновских клеток сопровождается нарушением аксонального транспорта, в частности, снижением активности Na+/K+-АТФазы - фермента, принципиально важного для жизнедеятельности клетки. В условиях гликирования белков изменяется резистентность эндотелия и нарушается его реакция на гуморальные регуляторы. Относительная ишемия и гипергликемия усугубляют расстройства метаболизма в периферических нервах: способствуют избыточной активации альдозоредуктазы, расщепляющей глюкозу по полиоловому пути с накоплением фруктозы и сорбитола, провоцируют дефицит миоинозитола и активацию протеинкиназы С . Важная роль в повреждении периферических нервов принадлежит окислительному стрессу . Тяжесть автономной диабетической нейропатии обычно коррелирует с выраженностью симптомов соматической нейропатии, а также с наличием и выраженностью других поздних осложнений сахарного диабета .
В течение последнего столетия накоплен большой объем данных о проявлениях автономной диабетической нейропатии. Различают следующие ее клинические формы :
1. Кардиоваскулярная, характерными проявлениями которой служат тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм с отсутствием реакции на вагусные пробы (симптом «денервации» сердца), ортостатическая гипотензия, изменения ЭКГ (удлинение QT и др.), эпизоды кардио-респираторного ареста, повышенный риск дисфункции левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда. Эта форма автономной нейропатии выявляется наиболее отчетливо и часто, развивается уже в первые 3-5 лет течения диабета .
2. Гастроэнтерологическая, которая подробнее описана ниже.
3. Урогенитальная, которая включает гипотонию мочеточников и мочевого пузыря, наклонность к мочевой инфекции, эректильную дисфункцию, аноргазмию, нарушение болевой иннервации яичек.
4. Поражение дыхательной системы: эпизоды апноэ, гипервентиляции, снижение выработки сурфактанта.
5. Нарушение функций зрачка: уменьшение диаметра, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции на свет, нарушение сумеречного зрения.
6. Нарушение функции потовых желез: дистальный гипо- и ангидроз, гипергидроз при приеме пищи.
7. Нарушения терморегуляции.
8. Системные эндокринные расстройства: повышение порога секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение баланса гастроинтестинальных гормонов, изменения реакции эндотелия на гормоны-регуляторы АД, неадекватная продукция предсердного натрийуретического фактора.
9. Прогрессирующее истощение («диабетическая кахексия»).
Проявления автономной диабетической нейропатии существенно снижают качество жизни больных, указывают на высокую вероятность дальнейших осложнений и необходимость тщательного контроля течения болезни.
У подавляющего большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом, с течением времени присоединяются различные формы патологии желудочно-кишечного тракта, формирующие картину «гастроэнтерологической» формы автономной нейропатии . В их развитии существенную роль играет автономная диабетическая нейропатия. Немаловажными дополнительными факторами, усугубляющими расстройства функций органов пищеварения, служат изменение профиля желудочно-кишечных гормонов и расстройства тканевого метаболизма, обусловленные как нарушенным усвоением глюкозы, так и ангиопатией. Определенную роль играют нарушения иммунитета, предрасполагающие к оппортунистическим инфекциям.
Желудочно-кишечный тракт при сахарном диабете поражается на всем протяжении, однако клинические проявления часто носят «мозаичный» характер. Типич-ные нарушения со стороны верхних отделов включают в себя вкусовую гиперсаливацию, дискинезию пищевода, глубокие нарушения эвакуаторной функции желудка (гастропарез), функциональную гипоацидность, патологический гастро-эзофагеальный рефлюкс, проявляющийся изжогой и дисфагией, рефлюкс-эзофагит, кандидозный эзофагит. У больных сахарным диабетом течение гастритов (в частности, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori), и язвенной болезни имеет свои особенности .
Для больных диабетом характерны гипокинезия/ ато-ния желчного пузыря, повышение риска желчно-каменной болезни.
Поражение тонкой кишки при сахарном диабете проявляется нарушением перистальтической активности, в части случаев - развитием кишечной псевдообструкции, избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диареей и стеатореей. Изменения со стороны толстой кишки в наиболее типичных случаях включают в себя запор (вплоть до картины «инертной толстой кишки»). Весьма характерно присоединение аноректальных расстройств - императивных позывов, недержания кала. Нейропатия при сахарном диабете также может проявляться абдоминальной болью.
Поражение печени, патогенетически связанное с сахарным диабетом 2 типа или нарушенной толерантностью к глюкозе, обозначают, как неалкогольная жировая болезнь печени. Сахарный диабет 1 типа может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями печени. Следует помнить, что при сочетании отклонений печеночных тестов и гипергликемии необходимо исключить гемохроматоз.
К сожалению, простых и абсолютно надежных исследований для диагностики нарушений функций органов пищеварения, обусловленных именно автономной диабетической нейропатией, в настоящее время не существует. Сочетание с другими признаками соматической и автономной нейропатии, в частности, кардиоваскулярной формой, существенно повышает вероятность правильного диагноза. Для выявления нарушений моторики широко применяются методы визуализации .
Автору статьи хотелось бы более подробно остановиться на двух тяжелых гастроэнтерологических проявлениях сахарного диабета - диабетическом гастропарезе и диабетической энтеропатии.
Диабетический гастропарез
Гастропарез - расстройство двигательной функции желудка, при котором в отсутствие механического препятствия резко нарушен процесс эвакуации содержимого . Выраженные нарушения эвакуации из желудка выявляются у 25-55% страдающих диабетом 1 типа и 30% пациентов с диабетом 2 типа .
Присоединение гастропареза увеличивает число госпитализаций и стоимость лечения, а также повышает смертность больных сахарным диабетом, что во многом связано с расстройством аппетита, десинхронизации времени наступления действия инсулина и поступления пищи в тонкую кишку, нарушением кинетики таблетированных препаратов .
Патогенез диабетического гастропареза, по всей вероятности, многофакторный, причем ведущим звеном представляется нарушение автономной нервной регуляции (по-видимому, страдает преимущественно вагусная иннервация) . Имеет значение также уменьшение популяции клеток Кахаля, изменение активности NO-синтазы в пилорическом отделе . Гипергликемия снижает активность мотилина, моторику антрального отдела и способность дна желудка к релаксации, повышает наклонность к пилороспазму . Важ-ную роль играет и нарушение продукции гастро-интестинального гормона грелина при длительном течении болезни, что влечет за собой снижение аппетита, уменьшение мышечной массы, резкое снижение скорости желудоч-но-ки-шечного транзита .
Клинические проявления, позволяющие заподозрить наличие гастропареза, включают выраженную и длительно сохраняющуюся тошноту, боль, распирание в подложечной, мезогастральной области после приема пищи, чувство «раннего насыщения», рвоту, содержащую частицы пищи и приносящую облегчение. В исследованиях, где наличие гастропареза было объективно подтверждено инструментальными методами диагностики, тошнота отмечалась у 92%, рвота - у 84%, ощущение вздутия и раннего насыщения - у 75 и 60% больных соответственно . Боль в подложечной области беспокоит до 90% больных - ежедневно или хотя бы еженедельно . Качество жизни таких больных существенно страдает, нередко при этом отмечаются тревога и депрессия.
Проявления гастропареза могут быть непостоянными: периоды ухудшения длятся до нескольких месяцев и сменяются «светлыми промежутками». Симптомы усугубляются при употреблении плотной пищи (особенно содержащей жиры). Отмечены рецидивы при стрессе, кетоацидозе.
Симптомы истинного диабетического гастропареза необходимо дифференцировать с проявлениями других расстройств - функционального руминационного синдрома, циклической рвоты, булимии, синдрома верхней мезентериальной артерии и высокой кишечной непроходимости, язвенной болезни, стеноза выходного отдела желудка, болезней желчевыводящих путей, гастропарезом другой этиологии . При сахарном диабете 1 типа необходимо исключить глютеновую энтеропатию.
Revicki D.A. и соавт. разработали и апробировали специальный опросник Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI), позволяющий оценить вклад каждого из 9 клинических признаков гастропареза, включая основные .
При физикальном осмотре пациента, страдающего гастропарезом, специфические изменения могут отсутствовать. При тяжелом течении выявляются дегидратация, нарушения трофологического статуса, «шум плеска» натощак в подложечной и мезогастральной области. Следует проводить целенаправленный осмотр для выявления признаков системной патологии, а также других изменений со стороны вегетативной нервной системы.
Для установления диагноза гастропареза в ряде случаев достаточно анализа клинических симптомов и исключения других типов органической и функциональной патологии. Однако желательно объективно подтвердить нарушение эвакуации желудочного содержимого.
Методы, позволяющие объективно подтвердить наличие гастропареза. Как правило, обследование пациентов с «подозрительными симптомами» начинают с проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости и эндоскопии. При тяжелом гастропарезе при эндоскопическом исследованим можно обнаружить остатки пищи в желудке, при частой рвоте выявляются признаки рефлюкс-эзофагита.
С помощью исследования пассажа бария или при компьютерной томографии следует исключить механическую обструкцию тонкой кишки.
Разработаны исследования, позволяющие оценить во времени процесс эвакуации из желудка и объективно подтвердить наличие гастропареза.
Сцинтиграфия желудка считается «золотым стандартом» диагностики гастропареза. Для оценки времени опорожнения проводится исследование с завтраком (тост, картофель, яйца), стандартизированным по калорийности и составу, в котором твердые частицы пищи мечены изотопом технеция-99m. Минимальная продолжительность исследования - 2 ч, оптимальная - 4 ч . Результаты выражают в проценте не эвакуированного содержимого желудка в определенные временные точки. При сохранении в желудке >10% содержимого через 4 ч (или >60% через 2ч) от приема завтрака свидетельствует о наличии гастропареза.
Ультразвуковое исследование эвакуаторной функции желудка хорошо корреллирует с данными сцинтиграфии .
Дыхательный тест с субстратами, меченными нерадиоактивным изотопом 13C. Как правило, используются триглицериды со средней длиной цепи, включаемые в состав пищи. Тест коррелирует со сцинтиграфией .
Магнитно-резонансная томография с помощью последовательного сканирования дает точную оценку динамики опорожнения желудка .
Капсульная телеметрия позволяет оценивать рН, частоту и силу фазовых изменений давления в желудке. Показана хорошая корреляция со сцинтиграфией .
Антро-дуоденальная манометрия при гастропарезе в одних случаях указывает на снижение моторики антрального отдела, в других - затрудненное опорожнение желудка вследствие дисмоторики 12-перстной кишки . Исследование также помогает провести различие между нейропатическим и миопатическим типами гастропареза.
Электрогастрография позволяет оценивать ритм, исходящий из желудочного пейсмейкера, а также медленноволновую активность .
Особенности ведения пациентов с гастропарезом. Большое значение имеет образование пациента и его родных, наглядное разъяснение причин появления тягостных симптомов и необходимости изменения стиля питания. Пациента следует информировать о том, что в ходе лечения может потребоваться смена лекарственных препаратов и полного излечения достичь не удастся.
Заметный эффект могут оказать изменения в питании: частый прием пищи (6-8 раз в сутки), малыми порциями (размер порции сравнивают с объемом куриного яйца). Пища должна содержать уменьшенное количество веществ, замедляющих эвакуацию из желудка - жиров (в периоды обострений - до 40 г в сут.) и пищевых волокон. Желательно избегать употребления сырых фруктов и овощей, цельных зерновых, бобовых (повышают риск образования безоаров). Употребление алкоголя и курение замедляют опорожнение желудка. Рафинированная или жидкая пища быстрее эвакуируется из желудка и приносит облегчение.
Некоторые пациенты плохо переносят даже пищу мягкой, полужидкой консистенции, и у них развиваются симптомы трофологической недостаточности. В подобных случаях прибегают к энтеральному питанию через назо-гастральный или (при плохой переносимости) назо-еюнальный зонд . Применяют изоосмолярные жидкие смеси для энтерального питания, с постепенно возрастающей скоростью введения. Рекомендуется дополнительное введение железа, фолиевой кислоты, кальция, витаминов D, К, В12. При удовлетворительной переносимости питания через назо-гастральный зонд решается вопрос о наложении гастростомы, а при лучшей переносимости питания через назо-еюнальный зонд - илеостомы . В редких случаях, когда при энтеральном питании наблюдаются вздутие и боли в животе, назначается парентеральное питание .
Симптоматическая лекарственная терапия гастропареза остается во многом эмпирической вследствие недостатка данных клинических исследований. Жела-тельно назначать препараты внутрь в форме суспензии, буккальных аппликаций либо в виде суппозиториев или парентерально.
Прокинетики - препараты первой линии в симптоматическом лечении. Прокинетики усиливают моторику антрального желудка, улучшают антро-дуоденальную координацию; однако клиническое улучшение не полностью коррелирует с этими эффектами. Метоклопра-мид - агонист серотониновых рецепторов 4 типа (5-НТ4), способствует высвобождению ацетилхолина в межмышечном сплетении; улучшает эвакуаторную функцию и устраняет тошноту в связи с наличием свойств антагониста допаминовых рецепторов 2 типа (D2). Этот препарат одобрен FDA для лечения диабетического гастропареза. В небольших контролируемых исследованиях показана эффективность препарата в облегчении симптомов гастропареза в 25-62% случаев . Однако достаточно часто применение препарата несет риск отсроченных нежелательных эффектов.
Домперидон - специфический антагонист D2-рецепторов. Его переносимость значительно лучше, чем метоклопрамида. Эффективность при гастропарезе показана в некоторых исследованиях .
Эритромицин проявляет свойства агониста рецепторов мотилина. Эритромицин уменьшает ощущение вздутия живота . Режим применения находится в фазе разработки; как правило, эритромицин применяют в период смены прокинетиков или в виде короткого курса, как добавление к прокинетику. Дозировка - по 50 мг за полчаса до еды и на ночь в виде суспензии, повышая дозу на 25-50 мг каждые несколько дней до 250 мг 3 раза в сутки. В клинике Mayo (США) применяют короткие курсы введения эритромицина внутривенно . Отмечается быстрое развитие толерантности, которая может исчезать при снижении дозы до 50-100 мг 4 раза в сутки.
Антиэметики различных классов могут применяться для устранения тошноты при гастропарезе, в том числе в комбинации с прокинетиками. Как правило, вначале прибегают к назначению фенотиазинов (прохлорперазина) либо антагонистов гистаминовых рецепторов 1 типа (циклизина, пиперазина). При их неэффективности назначают антагонисты 5-НТ3 триггерной зоны (ондансетрон, гранисетрон), некоторые тетрациклические антидепрессанты (миртазапин).
Низкие дозы трициклических антидепрессантов (амитриптилин, дезипрамин, доксепин, имипрамин) способствуют облегчению тягостных проявлений - тошноты, рвоты, боли . Начальная доза составляет обычно 10 мг за 2 ч до сна; в дальнейшем целесообразно ее повышение до 25-50 мг.
Инъекция ботулинического токсина А в область привратника оказывает положительный эффект, сохраняющийся несколько месяцев . В связи с недостаточностью доказательной базы этот метод не получил широкого распространения.
Электростимуляция желудка поддерживает сокращения дистального отдела, улучшает контроль гликемии при сахарном диабете , позволяет снизить дозу прокинетиков. Доказательная база по безопасности метода недостаточна, и он применяется в отдельных случаях - для устранения тошноты и рвоты при неэффективности других средств лечения или в рамках клинических исследований .
Эффективность хирургической декомпрессии желудка - резекции с наложением гастро-еюноанастомоза по Roux плохо изучена. Гастрэктомия проводится в отдельных случаях при тяжелом рефрактерном послеоперационном и диабетическом гастропарезе, несет значительный риск осложнений и летального исхода .
Диабетическая энтеропатия
Под диабетической энтеропатией подразумевают нарушение функций кишечника при сахарном диабете, проявляющееся диареей.
Некоторые авторы объединяют этим термином поражение только тонкой кишки, другие - кишечника на всем протяжении. Можно встретить и комплексный подход, рассматривающий гастропарез, как неотъемлемый элемент картины диабетической энтеропатии . Последнее нельзя не признать заслуживающим внимания, так как автономная нейропатия даже на субклиническом уровне не может проявляться изолированным поражением какого-либо одного отдела, и при гастропарезе наблюдается замедленная моторика начальных отделов тонкой кишки.
Диарея, рассматриваемая как проявление диабетической энтеропатии, диагностируется с частотой до 20%, преимущественно у больных диабетом 1 типа, средняя продолжительность болезни - 8 лет, чаще встречается у мужчин .
В основе патогенеза лежат автономная нейропатия и изменения профиля гастро-интестинальных гормонов, приводящие к нарушению кишечной перистальтики и секреции. В частности, отмечено угнетение адренергических влияний, что сопровождается гиперсекрецией и подавлением абсорбции воды (секреторный компонент диареи). Немаловажную роль играет рассогласование моторики желчевыводящих путей и кишечника. При гистологическом исследовании стенки кишечника морфологи описывают дегенеративные изменения ганглиев и нервных волокон, без явных изменений микрососудов и слизистой оболочки .
В отношении типа нарушения перистальтики и времени кишечного транзита при диабетической энтеропатии в прежние годы получены противоречивые данные . В работах последних лет большее значение придают угнетению моторики с наклонностью к развитию хронической кишечной псевдообструкции . Эпизоды острой псевдообструкции кишечника могут развиваться при сопутствующем приеме лекарств, угнетающих перистальтику, при электролитных расстройствах. В условиях замедленной перистальтики и нарушенного клиренса тонкой кишки, а также несвоевременного поступления желчи создаются благоприятные условия для избыточного размножения кишечной микрофлоры сопутствующей популяции - возникает почва для развития синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке способствует повреждению щеточной каймы энтероцитов, развитию дисахаридазной и дипептидазной недостаточности, деконъюгации желчных кислот. Эти изменения могут приводить к развитию осмотической диареи и стеатореи.
Критерии избыточного бактериального роста включают определение, по меньшей мере, 105 КОЕ в мл аспирата тонкой кишки, отчасти представленных микробами, обитающими в толстой кишке, либо соответствующие показатели дыхательных тестов с сахаридами. Клинически СИБР проявления относительно не специфичны - в виде вздутия живота, диареи-стеатореи, дефицита витамина В12.
Рассогласование перистальтики желчных путей и тонкой кишки способствует развитию стеатореи. Возможно, поступление желчи в межпищеварительных период усугубляет диарею благодаря просекреторному действию солей желчных кислот в подвздошной и толстой кишке. Однако терапия холестирамином при диабетической энтеропатии не оказывает антидиарейного эффекта . Возможно, в происхождение диареи-стеатореи при сахарном диабете вносит вклад недостаточность панкреатических ферментов .
Таким образом, непосредственные причины диареи/стеатореи при диабетической нейропатии включают: угнетение симпатической иннервации, снижение перистальтики и вторичный избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, панкреатическую недостаточность, мальабсорбцию желчных кислот .
Клиническая картина. Как и гастропарез, диабетическая энтеропатия протекает волнообразно, с чередованием периодов обострений симптоматики (подчас очень тяжелых и мучительных) продолжительностью от нескольких часов или дней до нескольких недель и периодов относительного благополучия. Провоцирующие причины отчетливо не выделены .
В типичных случаях частота стула достигает 15-20-30 раз в сутки, характерно сохранение диареи в ночное время, а также ее усиление после приема пищи (постпрандиальная диарея). Стул водянистый, коричневый, могут отмечаться тенезмы. Несмотря на то, что при анализе кала может выявляться стеаторея, существенной потери массы тела у больных, как правило, не наблюдается. Риск электролитных расстройств существует при сопутствующем гастропарезе со рвотой и при почечной недостаточности.
Картина острой и хронической кишечной псевдообструкции (синдрома Огилви) подробна описана в литературе. Несмотря на наличие признаков пареза кишечника, вздутие живота, у таких больных может сохраняться жидкий стул.
Диагностика. Важная роль в оценке состояния кишечника и перистальтики принадлежит рентгеновским методам (исследование пассажа бария по тонкой кишке, компьютерная томография в режиме энтерографии). При диабетической энтеропатии определяется угнетение моторики верхних отделов, как правило, в сочетании с ускоренниым продвижением контрастной массы по более нижележащим отделам тонкой кишки. Обзорная рентгенография брюшной полости помогает в диагностике псевдообструкции кишечника, при которой определяются раздутые петли кишечника.
Дифференциальная диагностика подразумевает исключение других заболеваний, протекающих с хронической диареей. Другие проявления нейропатии повышают вероятность того, что диарея обусловлена диабетической нейропатией. Кроме того, следует исключить осмотическую диарею, как следствие употребления сахарозаменителей . У пациентов, страдающих сахарным диабетом 1 типа, важно исключить глютеновую энтеропатию, в значительной доле случаев ассоциированную с другими аутоиммунными заболеваниями. Пока-за-ны исследование антител к эндомизию, тканевой трансглютаминазе, биопсия слизистой из нижнегоризонтальной ветви 12-перстной кишки; в спорных случаях - пробная аглютеновая диета . При стеаторее для исключения панкреатической недостаточности целесообразно исследование активности панкреатической эластазы в кале.
Особенности ведения пациентов с диабетической энтеропатией. При отсутствии картины псевдообструкции кишечника для купирования диареи эффективно применение препаратов, угнетающих перистальтику кишечника и продлевающих время контакта содержимого со слизистой оболочкой - лоперамида (обычно в дозе по 2 мг 4 раза в сутки), кодеина, дифеноксилата, верапамила (исходя из переносимости), октреотида (по 50 мг 3 раза в сутки) .
Также с успехом применяется стимулятор центральных α1-адренорецепторов клонидин, который восстанавливает адренергические влияния на кишечник, усиливает реабсорбцию жидкости и препятствует избыточному влиянию парасимпатического звена на перистальтику.
При гипокалиемии тяжесть желудочно-кишечных расстройств эффективно уменьшает заместительная терапия препаратами калия.
Для уменьшения популяции бактерий и борьбы с проявлениями избыточного бактериального роста на фоне основной терапии назначают антибактериальные препараты широкого спектра с минимальной системной абсорбцией (например, неомицин, рифаксимин).
Как показывает практика, назначение препаратов панкреатических ферментов при диабетической энтеропатии зачастую не оказывает лечебного действия .
Общие принципы лечения
и профилактики автономной
диабетической нейропатии
Краеугольный камень лечения и профилактики нейропатии при диабете - строгий контроль уровня гликемии . Важнейшую роль играют также современные средства патогенетической терапии, которые описаны ниже.
Ингибиторы альдозоредуктазы - цитоплазматического фермента превращения нефосфорилированной глюкозы во фруктозу и сорбит - препятствуют накоплению этих молекул, предупреждают осмотический отек и дегенерацию шванновских клеток. Снижают накопление сорбита в сосудистой стенке, хрусталике. Доказатель-ная база по эффективности препаратов этого класса недостаточна.
Ацетил-L-карнитин - витаминоподобное вещество (витамин В11), кофактор метаболических процессов, поддерживающих активность кофермента А. Эффектив-ность в лечении сенсорной нейропатии подтверждена в мета-анализе клинических исследований; влияние на течение автономной нейропатии практически не изу-чено.
Факторы роста (фактор роста нервов - NGF, сосудистый эндотелиальный фактор роста - VEGF) показали эффективность в экспериментах; данные клинических исследований еще не накоплены.
Нейротропные витамины применяются в комплексном лечении нейропатии. Эффективность комбинации витаминов В6, В12 и бенфотиамивитамина - жирорастворимой формы витамина В1, обладающей высокой способностью проникать в нервные клетки - показана в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Витамины В подавляют накопление конечных продуктов гликирования.
α-липоевая (тиоктовая) кислота представляет собой важный кофактор пируватдегидрогеназного и α-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов. Эти ферментные системы, локализованные в митохондриях, осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α-кетокислот - источников энергии АТФ для клетки. Тиоктовая кислота играет роль промежуточного переносчика атомов водорода и ацильных групп и по своему значению для энергетического обмена сходна с витаминами группы В.
В экспериментах показан мощный антиоксидантный потенциал тиоктовой кислоты, что весьма важно в патогенетическом лечении диабетической полинейропатии.
Уникальное свойство тиоктовой кислоты заключается также в том, что она способствует проведению сигнала от инсулинового рецептора к внутриклеточному трнаспортеру глюкозы GLUT4 и таким образом повышает чувствительность инсулиновых рецепторов. На фоне уменьшения инсулинорезистентности улучшается захват глюкозы адипоцитами, гепатоцитами и скелетными мышцами; увеличиваются запасы гликогена в печени, проявляется умеренное анаболическое действие, а концентрация глюкозы в крови несколько снижается.
Биодоступность α-липоевой кислоты при приеме внутрь натощак составляет 30%, обладает эффектом «первого прохождения» через печень. Прием с пищей может снижать биодоступность. Основной путь выведения - с мочой. У больных сахарным диабетом, особенно в начале лечения препаратами тиоктовой кислоты, необходим более частый контроль гликемии. Также необходимо осуществлять контроль уровня тромбоцитов в периферической крови.
Эксперименты и клинические исследования у больных сахарным диабетом показали положительное влияние тиоктовой кислоты на состояние эндотелия, функциональное состояние нервов и обмен холестерина . В частности, липоевая кислота оказывает положительное влияние на энергетический обмен в периферических нервных волокнах: нормализует содержание глюкозы, фруктозы, сорбитола и миоинозитола в нервных волокнах, препятствует снижению концентрации креатинфосфата . Липоевая кислота увеличивает содержание нейротрофических факторов (в частности, NGF).
Клинические исследования доказали эффективность и безопасность тиоктовой кислоты в лечении и профилактике диабетической нейропатии . В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) показано существенное уменьшение боли, онемения и парестезий в конечностях при применении тиоктовой кислоты внутривенно в высоких дозах (600 и 1200 мг/сут) в течение 3 недель. В исследовании ALADIN II больные наблюдались на протяжении 2 лет и получали тиоктовую кислоту либо плацебо (внутривенно короткими курсами или перорально длительно). На фоне лечения α-липоевой кислотой отмечено значимое улучшение проводимости периферических нервных волокон; существенных различий значимой разницы между коротким курсом парентерального введения и длительным пероральным лечением не отмечено.
Эффект тиктовой кислоты является дозозависимым, поэтому целью исследований было установить оптимальное соотношение эффективности и безопасности разных доз.
В исследовании ORPIL (Oral Pilot) показано, что прием тиоктовой кислоты внутрь в высоких дозах - от 600 до 1800 мг/сут. в течение 3 недель оказывает выраженный положительный эффект на течение нейропатии. Исследование SYDNEY (Symptoms of diabetic polyneuropathy) закрепило результаты предшествовавших работ в том, что внутривенное введение тиоктовой кислоты по 600 мг/сут. в течение 14 дней существенно снижает выраженность симптомов диабетической нейропатии, а SYDNEY II показало, что в лечении болевой нейропатии эффективен и безопасен и с клинической точки зрения «достаточен» длительный (до 4-7 мес.) прием тиоктовой кислоты внутрь по 600 мг/сут.
По данным мета-анализа различных исследований (n=1258), установлено, что внутривенное введение тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сут. в течение 3 нед. безопасно и статистически значимо снижает выраженность симптомов диабетической нейропатии и с клинической точки зрения эту дозу можно рассматривать, как оптимальную .
Хотя наличие сенсорной полинейропатии коррелирует с наличием автономной нейропатии при сахарном диабете, влияние тиоктовой кислоты на состояние вегетативной нервной системы слабо изучено, что, возможно, связано с трудностями стандартизации клинических и инструментальных подходов к оценке ее выраженности в разных исследовательских центрах.
Влияние тиоктовой кислоты на симптомы автономной диабетической нейропатии оценивалось в исследовании DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie). Участ-ники исследования - пациенты с сахарных диабетом 2 типа получали α-липоевую кислоту по 800 мг/сут. в течение 4 месяцев. На этом фоне показано улучшение функциональных показателей сердечно-сосудистой системы .
В открытом контролируемом рандомизированном исследовании изучалась эффективность тиоктовой кислоты в дозе 600 мг в сутки внутривенно в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием в той же дозе в течение 50 дней в ходе лечения автономной диабетической нейропатии . В основную группу включено 46, в группу сравнения - 29 больных сахарным диабетом с различными формами автономной нейропатии. В основной группе на фоне лечения отмечена существенная положительная динамика со стороны проявлений вегетативных нарушений (постуральной гипотензии, желудочно-кишечных расстройств, эректильной дисфункции) и проявлений периферической полинейропатии. Показатели гликемии существенно не менялись.
Препараты тиоктовой кислоты пока не нашли места в международных рекомендациях по лечению автономной диабетической нейропатии, однако их бесспорная эффективность при сенсо-моторной нейропатии и данные рандомизированных исследований по лечению автономной нейропатии позволяет нам уже сейчас судить о достаточном уровне их безопасности и возможности применения для лечения вегетативных нарушений.
В России применяются препараты α-липоевой кислоты различных производителей, в таблетированных формах и формах для внутривенного введения, в дозах от 300 до 600 мг. Эксперты считают, что назначение таблетированных форм тиоктовой кислоты для лечения гастропареза неэффективно, так как опорожнение желудка у таких больных происходит крайне замедленно и фармакокинетические параметры серьезно нарушаются . Оптималь-ным в такой ситуации следует считать внутривенный режим введения.
Помимо лечения осложнений сахарного диабета, тиоктовая кислота с успехом применяется при алкогольной нейропатии, интоксикациях солями тяжелых металлов, в профилактике атеросклероза, в составе комплексной терапии при заболеваниях печени.
При одновременном применении с инсулином и пероральными гипогликемическими средствами необходим постоянный контроль уровня глюкозы в крови, особенно в начале лечения. Во избежание гипогликемии может потребоваться уменьшение дозы этих препаратов. Помимо гипогликемии, при быстром внутривенном введении существует риск кратковременного затруднения дыхания, повышения внутричерепного давления, судорог, диплопии. Возможно появление преходящей дисфункции тромбоцитов.
Тиоктовая кислота несовместима с растворами Рингера и глюкозы, соединениями, реагирующими с дисульфидными и SH-группами. Алкоголь ослабляет действие тиоктовой кислоты. Препарат противопоказан при гиперчувствительности, беременности, в период кормления грудью.

Литература
1. Авдеев В.Г. Диабетическая энтеропатия // Фарматека - №3 - 2010 - с. 46-49
2. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е., Трусов В.В., Гурьева И.В. Диабетическая нейропатия: патогенез, диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение (учебно-методическое пособие). - М.: Экспертиза, 2003 - с.3-105.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. -М.: Медицина, 2000. -с.494-500.
4. Интернет-сайт http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html- 1 июня 2011 г.
5. Интернет-сайт http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1 июня 2011 г.
6. Колесникова Е.В. Эндокринные заболевания и патология органов пищеварения. Интернет-сайт http://www.gastroscan.ru - 10 июня 2011г.
7. Торшхоева Х.М., Ибрагимова Л.М, Зотова С.А., Микаберидзе Т.Н. К вопросам диагностики и лечения диабетической автономной нейропатии. Интернет-сайт http://intensive.ru - 1 июня 2011 г.
8. Филиппов Ю. Гастроэнтерологические нарушения при диабетической нейропатии. // Врач - №4 - 2011 - с. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, et al. Gastric electrical stimulation for medically refractory gastroparesis. Gastroenterology 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Influence of erythromycin on gastric emptying and meal related symptoms in functional dyspepsia with delayed gastric emptying. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetic neuropathy // Postgrad. Med. J. - 2006; 82: 95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Pancreatic carcinoma is associated with delayed gastric emptying. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, et al. Loss of interstitial cells of Cajal network in severe idiopathic gastroparesis. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA et al. Simultaneous measurement of gastric emptying with a simple muffin meal using octanoate breath test and scintigraphy in normal subjects and patients with dyspeptic symptoms. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS et al. Endoscopic pyloric injection of botulinum toxin A for the treatment of refractory gastroparesis. Gastrointest Endosc 2005; 61: 833-9.
16. Camilleri M. Clinical practice. Diabetic gastroparesis. N Engl J Med 2007; 356: 820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Relationship between impaired gastric emptying and abnormal gastrointestinal motility. Gastroenterology 1986; 91: 94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A et al.. Modulation of ingestive behavior and gastrointestinal motility by ghrelin in diabetic animals and humans. J Chin Med Assoc. 2010 May;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Abnormal gastric myoelectrical activity and delayed gastric emptying in patients with symptoms suggestive of gastroparesis. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Abdominal Pain Is a Frequent Symptom of Gastroparesis. Clin Gastroenterol and Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. Type 2 diabetes, pre-diabetes, and the metabolic syndrome: the primary care guide to diagnosis and management. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., Effect of somatostatin analog on postprandial satiation in obesity. Obes Res. 2005 Sep;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, et al. Gastric electrical dysrhythmias and delayed gastric emptying in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Correlation between simultaneous scintigraphic and ultrasonographic measurement of gastric emptying in patients with type 1 diabetes mellitus. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL et al. Postprandial cholecystokinin release and gastric emptying in patients with bulimia nervosa. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM et al. Diabetic neuropathy: an intensive review. Am J Health Syst Pharm. 2004 Jan 15;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Pathology of autonomic neuropathy in diabetes mellitus. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Comparison of metoclopramide and erythromycin in the treatment of diabetic gastroparesis. Diabetes Care 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. Jejunostomy tube placement in refractory diabetic gastroparesis: a retrospective review. Am J Gastroenterol 1996; 91: 2174-8.
30. Foster T. Efficacy and safety of alpha-lipoic acid supplementation in the treatment of symptomatic diabetic neuropathy // Diabetes Educ. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z et al. Absence of the interstitial cells of Cajal in patients with gastroparesis and correlation with clinical findings. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Effect of a somatostatin analogue on gastric motor and sensory functions in healthy humans. Gut. 2003 Nov;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, et al. Electrogastrography in pediatric functional dyspepsia: relationship to gastric emptying and symptom severity. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Delayed gastric emptying of both the liquid and solid components of a meal in chronic liver disease. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Impaired accommodation of proximal stomach to a meal in functional dyspepsia. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Extending gastric emptying scintigraphy from two to four hours detects more patients with gastroparesis. Dig Dis Sci 2001; 46: 24-9.
37. Hinder RA, Kelly KA. Human gastric pacesetter potential. Site of origin, spread, and response to gastric transection and proximal gastric vagotomy. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, et al. Impaired gastric motility and its relationship to gastrointestinal symptoms in patients with chronic renal failure. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD, Edwards FR. Role of interstitial cells of Cajal in the control of gastric motility. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. Gastric and oesophageal emptying in patients with type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Gastric and esophageal emptying in dystrophia myotonica. Effect of metoclopramide. Gastroenterology 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Jejunostomy feeding in the management of gastroparesis diabeticorum. Diabetes Care 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. A systematic review of surgical therapy for gastroparesis. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2122-9.
44. Kempler P. Neuropathies /Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy/Ed. by P. Kemple - Springer. 2002.-208 p.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S et al. Gastric emptying in patients with severe reflux esophagitis. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. еt al. α-Lipoic Acid: Effect on Glucose Uptake, Sorbitol Pathway, and Energy Metabolism in Experimental Diabetic Neuropathy // Diabetes -1999; 48: 2045-2051.
47. Koch KL. Diabetic gastropathy: gastric neuromuscular dysfunction in diabetes mellitus: a review of symptoms, pathophysiology, and treatment. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. Complications associated with laparoscopic anti-reflux surgery: one multispecialty clinic"s experience. Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, et al. SmartPill, a novel ambulatory diagnostic test for measuring gastric emptying in health and disease. Gastroenterology 2006; 130: A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Gastric motility, gastroparesis, and gastric stimulation. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Treatment of diabetic gastroparesis by high-frequency gastric electrical stimulation. Diabetes Care 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, et al. Gastric involvement in systemic sclerosis: a prospective study. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Gastric emptying in patients with gastroesophageal reflux. Gastroenterology 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Definition of a gastric emptying abnormality in patients with anorexia nervosa. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Pyloric dysfunction in diabetics with recurrent nausea and vomiting. Gastroenterology 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. Size of liver particles emptied from the human stomach. Gastroenterology 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, et al. Highly variable gastric emptying in patients with insulin dependent diabetes mellitus. Gut 1995; 37: 23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Electrogastrography: a document prepared by the gastric section of the American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. American Gastroenterological Association medical position statement: diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Review Article: Gastroparesis: Treatment of Gastroparesis. Интернет-сайт http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 1 июня 2011г.
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. A double-blind multicenter comparison of domperidone and metoclopramide in the treatment of diabetic patients with symptoms of gastroparesis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vrachassotakis N, Sciacca V et al. Hyperglycaemia attenuates erythromycin-induced acceleration of solid-phase gastric emptying in idiopathic and diabetic gastroparesis. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Cholecystokinin inhibits gastric motility and emptying via a capsaicin-sensitive vagal pathway in rats. Am J Physiol 1988; 255: G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Relationships of upper gastrointestinal motor and sensory function with glycemic control. Diabetes Care 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, et al. Development and validation of a patient-assessed gastroparesis symptom severity measure: the Gastroparesis Cardinal Symptom Index. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Tricyclic antidepressants for chronic vomiting in diabetic patients. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. еt al. Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: Molecular mechanisms and therapeutic potential // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790 (10): 1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, et al. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia. Gastroenterology 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes // Nutr Rev. - 2008; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I et al. Demography, clinical characteristics, psychological and abuse profiles, treatment, and long-term follow-up of patients with gastroparesis. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. The physiology and the pathophysiology of the gastric accommodation reflex in man. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. Role of nitric oxide in the gastric accommodation reflex and in meal induced satiety in humans. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Pathophysiological significance of neuronal nitric oxide synthase in the gastrointestinal tract. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alpha-lipoic acid in the treatment of autonomic diabetic neuropathy (controlled, randomized, open-label study) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK et al. Relations between upper abdominal symptoms and gastric distension abnormalities in dysmotility like functional dyspepsia and after vagotomy. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, et al. Gastric motor function and emptying in the right decubitus and seated body position as assessed by magnetic resonance imaging. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ileal brake: neuropeptidergic control of intestinal transit. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Long-term outcome after gastrectomy for intractable diabetic gastroparesis. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Treatment of diabetic gastroparesis with oral domperidone. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. There are no morphologic abnormalities of the gastric wall or abdominal vagus in patients with diabetic gastroparesis. Gastroenterology 1988; 94: 907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Treatment of Symptomatic Diabetic Polyneuropathy With the Antioxidant a-Lipoic Acid // Diabetes Care. - 1999; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Diabetes Care. 1997 Mar;20(3):369-73.

Выраженная декомпенсация сахарного диабета может сопровождаться развитием анорексии, тошнотой. При кетоацидозе присоединяется рвота, иногда боль в животе. Реже развивается картина геморрагического диатеза с желудочно-кишечными кровотечениями (рвота кофейной гущей) и "острого живота" с перитонеальными явлениями. Однако при длительном течении диабета и вне состояния ацидоза часто наблюдаются гастритические жалобы, расстройства стула (склонность к запору и поносу), периодически боль в животе с локализацией в надчревной области или по ходу толстых кишок.

Желудочно-кишечные расстройства обусловлены нарушениями моторики на фоне поражения автономной нервной системы, снижением кислотообразовательной и ферментативной функций желудка, угнетением активности и продукции интестинальных гормонов в результате атрофических изменений слизистой оболочки желудка и кишок, изменением кишечной микрофлоры, нарушением кишечного всасывания и пристеночного пищеварения.

Описанные изменения обусловливают частое развитие у больных гастродуоденита, гипотонии и дилатации желудка, хронических гастрита и колита. При непродолжительном диабете у молодых больных на фоне декомпенсации заболевания, особенно при кетонемии, может наблюдаться повышенная кислотность желудочного сока.

Изнурительным проявлением желудочно-кишечных расстройств является диабетическая энтеропатия. При этом наряду с обычными диспепсическими симптомами, связанными с хроническим гастритом или колитом, развивается упорная диарея. В тяжелых случаях частота стула достигает 20-30 раз в сутки, характерны ночные поносы, которые могут сопровождаться недержанием кала. Наблюдается значительная потеря массы тела. У отдельных больных развитие диабетической энтеропатии на фоне периферической полинейропатии сопровождается синдром диабетической нейропатической кахексии. Диабетическая энтеропатия развивается при длительном декомпенсированном диабете и представляет собой проявление нарушений автономной нервной системы.

У большинства больных помимо симптомов диабетической нейропатии с поражением вегетативных нервных узлов отмечается стеаторея, свидетельствующая об изменении внешнесекреторной функции поджелудочной железы. В генезе энтеропатии наряду с этими ведущими причинами нельзя исключить роль поражения мелких сосудов кишок, атрофию слизистой оболочки тонкой кишки, изменений микрофлоры кишок, нарушений активности и секреции интестинальных гормонов.

Декомпенсированный диабет приводит к поражению гепатобилиарной системы с нарушением функционального состояния паренхиматозных клеток, желчеобразовательной и желчевыделительной функций. Диабетическое поражение печени связано прежде всего с жировой инфильтрацией ее, обусловленной инсулиновой недостаточностью, обеднением печени гликогеном, усилением липолиза на периферии, мобилизацией жирных кислот из жировой ткани и повышенным транспортом их в печень. Длительно существующая жировая инфильтрация может сопровождаться развитием изменений цирротического характера. Паренхиматозные изменения усугубляются явлениями дискинезии, расширением желчного пузыря вследствие диабетической висцеральной нейропатии. Клинически гепатобилиарные нарушения сопровождаются увеличением и болезненностью печени и желчного пузыря, иктеричностъю видимых слизистых оболочек и склер. Больные жалуются на чувство тяжести и боль в правом подреберье. Длительные и выраженные изменения сопровождаются нарушением белкообразовательной, выделительной антитоксической и ферментативной функции печени.

У 10-15 % больных эти нарушения не ликвидируются после достижения компенсации диабета, что позволяет диагностировать у них диабетический гепатоз или гепатопатию. У детей сочетание гепатомегалии с отставанием в половом и физическом развитии при несколько избыточном отложении жира по кушингоидному типу носит название синдрома Мориака. Более редкой формой этой патологии у детей с пониженной массой тела является синдром Нобекура.

Холестаз, нарушения функционального состояния печени, часто сочетающиеся с ожирением, нередко приводят к развитию у больных сахарным диабетом, холецистита и желчнокаменной болезни.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

"Заболевания органов пищеварения при диабете" - статья из раздела

– это осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки. Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.

МКБ-10

G99.0 E10-E14.4

Общие сведения

Причины

Осложнение развивается при длительном течении сахарного диабета в результате дисметаболических сдвигов, влияющих на функционирование периферической нервной системы (ПНС). Дисбаланс процессов иннервации органов ЖКТ приводит к нарушению моторики гладких мышц, снижению ферментативной и кислотной активности пищеварения, развитию соответствующих желудочно-кишечных расстройств. Точные причины развития диабетической энтеропатии не установлены, но выделен ряд предрасполагающих факторов:

• Возраст и пол. Согласно статистике гастроинтестинальным синдромам более подвержены пациенты старше 40-45 лет. Расстройства функций кишечника чаще диагностируются у мужчин.
• Продолжительность сахарного диабета. Развитию энтеропатии сопутствует длительное течение СД. Средняя продолжительность течения болезни при данном осложнении – 8 лет.
• Некомпенсированная гипергликемия. Частое повышение уровня сахара в крови провоцирует дисметаболические изменения, сказывающиеся на функционировании ПНС. Чем чаще и дольше пациент находится в стадии декомпенсации, тем выше вероятность нейропатии.
• Нарушения липидного обмена. Развитию стеатореи способствует гиперлипидемия и ожирение. Риск повышается при курении, наличии у больного артериальной гипертензии .
• Снижение иммунитета. При снижении естественных защитных функций организма условно-патогенная микрофлора активно размножается. Оппортунистические инфекции предрасполагают к энтеропатии.

Патогенез

В клинической эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей. На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.

Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи. Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.

Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста. Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.

Симптомы диабетической энтеропатии

Характерным является волнообразное проявление симптомов, чередование обострений и относительных ремиссий. Острые периоды протекают тяжело, длятся от нескольких часов до месяца. Ремиссии никогда не бывают полными, сохраняется слабовыраженная симптоматика. В клинической картине преобладают проявления диареи, стеатореи . Стул жидкий, частота составляет от 5 опорожнений в течение суток при легкой форме энтеропатии, до 20-30 при тяжелом течении. Кал коричневого цвета, маслянистый, с трудом смывается водой.

Ночью позывы учащаются, опорожнение кишечника может происходить непроизвольно (ночной энкопрез). Стеаторея протекает без значительной потери веса, а диарея редко становится причиной обезвоживания, если не присоединяются симптомы гастропареза и полиурия. При учащении стула у больных развиваются тенезмы – постоянные боли режущего, тянущего и жгущего характера в области прямой кишки без выделения каловых масс. Хроническая псевдообструкция кишечника проявляется рецидивирующими приступами тошноты, иногда – рвоты, ощущением вздутия и дискомфорта внизу живота, усиливающимися после приема пищи. Диарея может чередоваться с запорами.

При продолжительном течении развивается синдром мальабсорбции , ухудшается процесс всасывания питательных веществ, масса тела снижается. Так как самочувствие ухудшается после еды, пациенты становятся избирательными в выборе продуктов, испытывают страх и напряжение перед приемом пищи. Возможны симптомы, указывающие на нарушение моторики вышележащих отделов ЖКТ – желудка и пищевода. В частности, пациенты жалуются на дисфагию, эпигастральные боли, изжогу.

Осложнения

Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета. Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью. В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.

Диагностика

Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог . Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии , глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:

• Сбор клинико-анамнестический данных. Для предположения диагноза врач выясняет наличие сахарного диабета, продолжительность и характер его течения, соблюдение правил лечения. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, диарею, которая нередко усиливается после употребления пищи и во время сна.
• Инструментальные исследования ЖКТ. Проводится рентгенография пассажа бария , компьютерная томография тонкого кишечника, эндоскопическое исследование тонкого и толстого кишечника. Для энтеропатии характерно замедление моторики верхних отделов тонкой кишки и ускорение перистальтики нижних. При псевдообструкции диагностируются раздутые петли кишечника.
• Анализы крови и кала. Для дифференциации диабетической энтеропатии с глютеновой выполняется исследование крови на антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Чтобы исключить панкреатическую недостаточность, определяется активность панкреатической эластазы в кале. Дополнительно назначается копрограмма, анализ кала на дисбактериоз , на яйца гельминтов.

Лечение диабетической энтеропатии

Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:

• Коррекция гипергликемии. Снижение уровня глюкозы в плазме до нормы и его стабилизация являются важными условиями предотвращения развития нейропатии. Пациентам с СД 1 типа подбирают оптимальный вариант инсулинотерапии. При СД 2 типа показаны гипогликемические препараты. Больным обеих групп рекомендуют лечебную диету со сниженным содержанием углеводов, разрабатывают систему занятий физкультурой.
• Нейротропное лечение. Больным назначаются витамины группы B, оказывающие нейротрофическое, регенеративное, нейромодуляторное действие. Для нормализации обменных процессов и смягчения дисметаболических воздействий на нервную систему используются препараты альфа-липоевой кислоты.
• Устранение диареи. При отсутствии псевдообструкции применяются лекарственные средства, снижающие перистальтику кишечника, например, лоперамид. Для восстановления адренергических влияний, усиления реабсорбции жидкости и угнетения парасимпатических влияний на перистальтику используются стимуляторы альфа2-адренорецепторов. При гипогликемических нарушениях проводится терапия калийсодержащими препаратами, а при признаках бактериальной инфекции - антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана. Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.

Возникновение диареи у любого человека может привести к тяжелому состоянию, что касается диабетиков, то для них такое состояние опасно в двойне. При поносе организм теряет большое количество жидкости, что может привести к отказу почек и летальному исходу.

Диарея при диабете может наблюдаться у каждого пятого пациента. Понос при сахарном диабете любого типа – чрезвычайно опасное состояние. Оно способно быстро (это значит в течение немногих часов) привести к отказу почек в результате обезвоживания и потерю сознания. Повышенный же уровень гликемии вызывает тяжелую кому, из которой пациента можно вывести только в условиях реанимации.

Чем опасен понос

Понос при сахарном диабете опасен прежде всего тем, что вызывает сильнейшее обезвоживание. В свою очередь, обезвоживание вызывает диабетическую кому. Срочно нужно вызывать врача, если понос не прекращается и жидкий стул повторялся уже несколько раз. Если недооценить всю опасность этого состояния, можно потерять драгоценное время. К сожалению, иногда спасти такого человека бывает невозможно.

В результате поноса организм больного теряет большие количества жидкости. Чтобы компенсировать ее в желудочно-кишечном тракте, организм берет воду из крови. Это означает, что клетки интенсивно всасывают жидкость, тем самым уменьшая объем циркулирующей крови (она становится гуще). Из-за этого уровень сахара начинает стремительно повышаться.

Но опасность не только в этом. Капилляры, как известно, имеют очень маленький диаметр. При загустении кровь гораздо труднее проталкивается по ним. А значит, ткани гораздо хуже снабжаются кислородом, питательными веществами, в них накапливаются продукты распада. Они начинают гораздо хуже усваивать инсулин. Такое состояние называется инсулинорезистентностью и еще больше повышает уровень сахара. Из-за того, что почки стремятся вывести из организма сахар, обезвоживание усиливается.

Крайне опасное сочетание – это инфекционное заболевание, сопровождающееся диареей и сахарный диабет. Потому что любая инфекция в организме повышает гликемию. Обезвоживание же повышает уровень гликемии иногда до запредельных значений.

Почему при поносе могут отказать почки

Из-за повышенного содержания глюкозы в крови почки начинают голодать и использовать в качестве источника энергии жиры. Из-за распада жиров в крови неизбежно накапливаются кетоны. Из-за повышения количества кетонов в крови усиливаются позывы к мочеиспусканию. В итоге у человека теряется сознание, а работа почек прекращается.

Такие симптомы развиваются у человека достаточно быстро. Из-за прогрессирующего повышения уровня сахара крови и накопления в организме кетонов кома может наступить уже спустя несколько часов. Выводить человека из такого состояния придется в реанимации.

Причины диареи при диабете

Главнейшие причины возникновения диареи при диабете представлены ниже.

1. Попадание в организм вирусов или бактерий. Ее причиняют возбудители вирусного гастроэнтерита, дизентерии, тифа, паратифа, геморрагического колита, токсикоинфекций, холеры, сальмонеллеза.
2. Если человек не переносит глютен – составляющая часть белка, находящаяся в злаковых растениях, то у него развивается глютеновая энтеропатия.
3. Синдром раздражения кишечника. При этом у человека нет в организме гельминтов, бактериального заражения, однако время от времени наблюдается расстройство дефекации.
4. Болезнь Крона.
5. Диабетическое поражение нервов.
6. Отдельные лекарственные препараты. Нужно быть внимательным: диарею вызывают слабительные, магнийсодержащие антациды, средства для лечения аритмии, некоторые антикоагулянты, некоторые препараты, содержащие в своем составе калий, дигиталис, некоторые диуретики. Вот почему перед приемом того или иного препарата надо поинтересоваться, не способен ли он вызвать диарею.

Главнейшие признаки диареи

Понос при сахарном диабете сопровождается тошнотой, рвотой, сыпью, слабостью, бледностью. При глютеновой энтеропатии стул очень частый (иногда до девяти раз в сутки), пенистый, имеет резкий неприятный запах.

При синдроме раздражения кишечника выраженные позывы к опорожнению наступают уже после приема еды. При этом такие позывы сопровождаются эмоциональным стрессом, страхом, метеоризмом. Все эти симптомы исчезают после дефекации.

При синдроме Крона на первый план выступают такие симптомы, как лихорадка, озноб, понижение массы тела, появление большого количества язвочек во рту. Из-за поражения вегетативной нервной системы у больного наблюдаются такие симптомы:

• тошнота, рвота (особенно по утрам);
• появление хронической диареи ночью;
• постепенная утрата контроля над опорожнением кишечника (каловые массы могут непроизвольно отходить);
• сухость полости рта;
• обморочное состояние;
• утрата контроля за мочевым пузырем.

Если у человека резко повышен сахар в крови, то у него появляется сильная жажда. Естественно, человек начинает пить много воды. Проблема заключается в том, что его организм начинает терять электролиты, из-за чего обезвоживание организма только нарастает. Потерю электролитов можно компенсировать приемом небольшого количества соли или соды.

Что делать при диарее

Главная рекомендация для больных сахарным диабетом – прекратить есть, если появился понос. Это несложно сделать, тем более что аппетита в таких условиях, как правило, нет. Обязательно потреблять достаточное количество воды. Обязательно нужно отменить инъекции ультракороткого или короткого инсулина. Пролонгированный инсулин нельзя отменять: он способствует сохранению нормального уровня сахара в крови.

В случае приема таблеток те средства, которые употребляются перед едой, временно отменяются. Такие меры предосторожности исключат развитие опасного для жизни повышения уровня сахара крови.

Если понос прекратился, необходимо пить много жидкости, чтобы не допустить развития дегидратации. На литр воды надо добавить четвертую часть ложки хлористого натрия, чтобы возместить потерю электролитов.

Если понос сочетается с высокой температурой, больной начинает сильно потеть, и из-за этого у него еще быстрее развивается обезвоживание. Для этого надо пить несколько больше жидкости. При высокой температуре длительный сон опасен: так можно пропустить симптомы обезвоживания и нарастающей гипергликемии. Через каждые пять часов надо измерять сахар крови и принимать необходимые в каждом конкретном случае лекарства.

При выраженной дегидратации необходимо пить растворы для лечения обезвоживания (типа Регидрона). Они свободно продаются в аптеках. Если не делать этого, то существует высокая вероятность развития диабетической комы. Желательно всегда держать в домашней аптечке несколько пакетиков такого средства.

Для борьбы с частыми и жидкими опорожнениями кишечника надо принять антидиарейный препарат. Наиболее эффективными и безобидными в этом плане являются капли Хилак. Другие сильнодействующие препараты надо использовать только тогда, когда такое лекарство не помогает.

Итак, понос при диабете очень опасен. Если у пациента нарушен стул, необходимо сразу же начинать лечение диареи и пить побольше жидкости. Этим можно не допустить развития опасного для жизни обезвоживания. При этом крайне важно тщательно контролировать уровень сахара в крови и сразу же начинать купировать гипергликемию.

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, характеризующееся полной или условной нехваткой инсулина, а также нарушением углеводного обмена с подъемом уровня сахара в крови и моче.

Диабетическая диарея встречается у 20% людей, болеющих сахарным диабетом всех типов. Но необходимо провести дифференциальную диагностику с целью уточнения и выяснения причины жидкого стула.

Сахарный диабет 1 типа это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся отсутствием выработки гормона инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и постоянный подъем уровня глюкозы в крови. Другим названием этого типа является инсулинозависимый сахарный диабет. Наиболее часто возникает у людей в возрасте до 25 лет, реже у пожилых.

Причины болезни

Точные причины до сих пор не выявлены учеными, но существуют факторы, способствующие увеличить риск возникновения заболевания:

• наследственность. Вероятность заболеть при одном страдающем диабетом родителе, составляет 30%, если же болеют оба родителя, вероятность увеличивается вдвое;
• ожирение;
• сильные эмоциональные нагрузки, стрессы, перенапряжение;
• различные инфекционные заболевания.

Клинические проявления

Следует как можно скорее обратиться к специалисту, если присутствуют следующие признаки:

• сильная жажда, частые позывы к мочеиспусканию;
• кожный зуд, а также в области половых органов;
• сухость во рту;
• тяжесть в ногах, мышечная слабость;
• стремительное снижение веса при постоянном чувстве голода;
• нарушение гормонального фона: расстройство эрекции у мужчин и нарушение менструации у женщин;
• плохое самочувствие: сонливость, быстрая утомляемость, общая слабость и недомогание.

Еще некоторыми признаками могут являться частые долго не проходящие простудные заболевания, незаживающие раны, ссадины, царапины, появления трещинок и язвочек на стопах, различные гнойничковые заболевания (например, фурункулез).

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое течение заболевания, развивающееся на фоне расстройства обмена углеводов. Вследствие этого наступают патологические изменения, и увеличивается уровень сахара в крови. Такое явление называется гликемия. Диабет 2 типа часто становится причиной сердечно – сосудистых заболеваний.

Причины заболевания

• ожирение;
• генетическая предрасположенность;
• возраст (чаще возникает после 45 лет);
• прием некоторых лекарственных средств (например, диуретиков и кортикостероидов);
• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• повышенное артериальное давление;
• несбалансированный рацион, неправильный режим питания.

Клинические проявления

Начало болезни может проходить бессимптомно, что осложняет ситуацию при постановке диагноза. Уровень глюкозы в крови поднимается постепенно и медленно, не вызывая никаких подозрений. Люди, заболевшие сахарным диабетом 2 типа, могут жаловаться только на общую слабость, вялость, особенно после еды. Зачастую такой диагноз выявляется случайно при сдаче анализов на уровень сахара в крови. По мере развития заболевания, возникают следующие симптомы:

• повышение аппетита и лишний вес в начале заболевания;
• чувство жажды и частые мочеиспускания;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• потеря веса при прогрессирующей болезни;
• снижение зрения;
• кровоточивость десен;
• онемение и тяжесть в ногах;
• зуд кожи и промежности;
• снижение либидо.

Причины диареи при диабете

У людей, страдающих сахарным диабетом, могут возникнуть различные причины появления поноса:

• вирусные или бактериальные инфекционные агенты;
• глютеновая энтеропатия;
• синдром раздраженной толстой кишки;
• болезнь Крона;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• вегетативная невропатия.

Одними из главных осложнений сахарного диабета, вызывающих жидкий стул, являются диабетическая энтеропатия и стеаторея!

Вирусная или бактериальная диарея при диабете

Попавшие в организм инфекционные агенты, вызывают множество различных заболеваний, основным симптомом которых является нарушение стула. Все нижеперечисленные кишечные инфекции никак не влияют на сахарный диабет:

• вирусный гастроэнтерит;
• дизентерия;
• сыпной тиф и паратиф;
• геморрагический колит, вызванный штаммом Escherichia coli;
• кампилобактериоз;
• псевдомембранозный колит;
• токсикоинфекции, вызванные Bacillus cereus , Clostridium perfringens и Staphylococcus aureus;
• холера;
• сальмонеллез;

Общая клиническая картина всех заболеваний

Все эти заболевания вместе с расстройством стула, имеют множество других симптомов: боли разных областей живота, рвота и тошнота, лихорадка, сыпь, прожилки слизи или крови в кале, скорая утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, холодный пот и многие другие.

Глютеновая энтеропатия

Глютеновая энтеропатия – расстройство кишечника, характеризующееся невозможностью переносить одного из элементов белка злаковых – глютена, который встречается в пшенице, ржи, овсе и ячмене. Причиной возникновения заболевания является врожденная нехватка ферментов, способных расщеплять глютен, а также пониженная выработка его тонким кишечником.

Клинические проявления:

Понос считается нередким признаком глютеиновой энтеропатии при сахарном диабете. При обширном поражении стенок кишечника возникает частый (от 9 и более раз в день) и жидкий стул. По характеру он разжиженный или полуоформленный, коричневатого цвета. Нередко кал пенится или имеет вид мази (из-за непереваренного жира) с резким неприятным запахом.

Метеоризм выражается вспучиванием живота, чувством распирания. Метеоризм сопровождается отхождением значительного количества газов с сильным неприятным запахом. У многих людей, страдающих глютеновой энтеропатией, скопление газов остается даже после акта дефекации.

Синдром раздраженной толстой кишки

Бывает так, что в кишечнике нет инфекционных агентов, гельминтов, отсутствуют опухолевые новообразования, не препятствующие проходимости пищи, а живот периодически болит и наблюдается расстройство стула. Именно эти признаки говорят о синдроме раздраженного кишечника, который никак не влияет на показатели анализов крови и кала.

Первые признаки заболевания

Среди всех болезней ЖКТ, различают три варианта развития заболевания при сахарном диабете: первый с преимуществом поноса, второй с преобладанием запоров и третий чередование диареи и запоров.

Первый вариант является наиболее распространенным и имеет следующие симптомы, сопровождающие диарею:

1. Ярко-выраженные позывы к дефекации сразу после или во время приема пищи. Такое желание может возникать несколько раз в день. Наиболее вероятное время считается утро и время до обеда.
2. Расстройство стула легко провоцируется сильным эмоциональным напряжением, стрессом, страхом. В простонародье такое явление называется « медвежья болезнь», ведь именно они способны непроизвольно опорожниться, испытывая внезапный испуг или страх.
3. Отмечается вздутие живота и болезненность вокруг пупка, которые вызывают внезапные позывы и утихают после дефекации.

Болезнь Крона

Болезнь Крона – болезнь с хроническим течением, поражающее все отделы ЖКТ, включая рот и анус. В отличие от других заболеваний кишечника, при болезни Крона в воспалительный процесс втягиваются все слои слизистой кишечника. Чаще всего заболевание возникает в возрасте 25-45 лет, но может начаться и у детей. Если посмотреть статистику, мужская часть населения болеет намного чаще женская.

До сих пор не удалось выяснить, какой микроорганизм вызывает заболевание, но смогли установить несколько причин появления:

• перенесенная корь;
• табакокурение;
• сахарный диабет;
• наследственность;
• пищевая аллергическая реакция;
• постоянный стресс и психологические атаки.

Симптоматика болезни

Имея в виду, что заболевание может вовлечь любой участок кишечника, клинические проявления могут быть различны:

• диарея при болезни Крона , частота дефекаций варьируется от 4-10 раз в сутки;
• лихорадка с ознобом, общая слабость, недомогание;
• болезненность в области живота разной интенсивности (часто путают с аппендицитом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, туберкулезом кишечника и многими другими серьезными заболеваниями);
• трата массы тела, примесь крови в фекалиях;
• кожная сыпь, язвочки в полости рта;
• снижение зрения, арторопатия, сакроилеит.

Вегетативная невропатия

Сахарный диабет наиболее часто является причиной вегетативной невропатии. У людей, страдающих 1 типом, выявляется 8,4% истинных и 16,9% возможных случаев, а страдающих 2 типом -12,1% и 22,2% случаев заболеваемости. С момента установления клиники вегетативной невропатии, смертность среди страдающих сахарным диабетом составляет 50% в последующие пять лет.

Симптомы заболевания

К вегетативным проявлениям невропатии относится:

1. Тошнота и рвота непереваренной едой, которая повторяется, особенно в утренние часы. Такие явления не относятся к ЖК заболеваниями;
2. Хроническая диарея, преимущественно в ночные часы, не сопряженная с заболеванием ЖКТ;
3. Потеря контроля над калоотделением;
4. Сухость в ротовой полости, не вызванная приемом медикаментов или болезнями полости рта;
5. Предобморочное или обморочное состояние, не вызванное приемом медикаментов или стрессами;
6. Потеря контроля над мочевым пузырем, не взаимосвязанная гинекологическими болезнями у женщин и урологическими заболеваниями у мужчин.

Диарея после приема лекарственных препаратов

Жидкий стул после принятия лекарственных средств явление далеко не редкое. Например, антибактериальные препараты вызывают дисбактериоз и нехватку витаминов в организме за счет угнетения нормальной микрофлоры кишечника. Это связано с тем, что антибиотики воздействую не только на вредоносные бактерии, но и на те, которые являются полезными для организма и составляют естественную микрофлору кишечника. В результате этого меняется состав и соотношение микроорганизмов (чаще всего развивается грибок рода кандида). Грибком поражаются те участки кожи и слизистых оболочек, которые лишились защитной силы организма. Для защиты от таких осложнений, вместе с антибиотиками назначается прием противогрибковых препаратов.

Существуют другие группы препаратов, способные вызвать понос при их применении:

• слабительные лекарственные препараты;
• антацидные средства, которые содержат соли магния;
• антиаритмические препараты, например, хинидин (Chinidinum) и пропранолол (Propranolol, анаприлин);
• антикоагулянты;
• препараты, которые содержат соли калия;
• дигиталис;
• сахарозаменители: сорбитол и маннитол;
• хенодезоксихолевая кислота;
• холестирамин, диуретики;
• оральные противозачаточные препараты.

Диабетическая энтеропатия это опасное последствие при невыполнении рекомендаций врача в лечение сахарного диабета. Происходит поражение желудочно-кишечного тракта, в результате чего возникает упорная диабетическая энтеропатия и стеаторея. Людей, страдающих этим недугом, беспокоит обильный, разжиженный стул, частота которого варьируется от 2-5 раз в сутки. При сложном и опасном течении болезни частота может достигать от 15-25 раз в день, в основном в ночное время, которая может сопровождаться недержанием каловых масс (энкопрез).

Понос носит периодический характер, бывают случаи, когда наблюдается прогрессирование болезни в течение нескольких месяцев или лет. У большей части людей потеря веса не отмечается или незначительна, но в редких случаях может развиваться диабетическая энтеропатия с выраженным синдромом диабетической кахексии.

Стеаторея это выделение избыточного жира вместе с калом при нарушении всасывания кишечником жиров.

Симптоматика

У людей, страдающих стеатореей, наблюдается частый жидкий стул, с характерным неприятным запахом, который расплывается по поверхности унитаза и трудно смывается. Существуют и другие признаки заболевания, об обнаружении которых необходимо срочно сообщить врачу:

• общая слабость, недомогание, вялость;
• вздутие живота, переливания и урчание;
• сухость слизистых оболочек и кожи, сопровождающиеся небольшими трещинками;
• болезненные ощущения в суставах и позвоночнике;
• истощение организма, недоразвитая подкожно-жировая клетчатка;
• рыхлые, кровоточащие десны;
• ярко-красный язык, стоматит.

При хроническом течение заболевания возникают лейкопения, гипонатриемия, гиполипемия, гипо- и гиперхромная анемия, а также другие серьезные заболевания.

Лечение поноса при диабете

Чтобы провести необходимое лечение, нужно выяснить причину диареи при сахарном диабете.

Терапевтические мероприятия направлены на полноценную коррекцию углеводного обмена. Основное лечение назначается в виде нормализации моторики кишечника, применение ферментов и антибиотиков.

Потребность пополнения жидкости и солей появляется тогда, когда общее количество кала переходит значение 500 мл в день. Для этого можно применить Регидрон.

Понос не воспалительного характера не является свидетельством для приема антибактериальных средств. Их необходимо использовать при установлении инфекции, вызывающую следующие симптомы: общую интоксикацию организма, лихорадку, примесь крови в кале. В такой ситуации антибиотики назначаются еще до того, как будет выяснен, какой микроорганизм бушует в ЖКТ. При обнаружении гельминтов (глистов) применяются антигельминтные препараты.

Длительность и опасность поноса снижается под воздействием медикаментов, содержащие висмут и диосмектит. Находясь в просвете кишечника, висмут оказывает антибактериальное действие. Что касается диосмектита, то он связывает бактерии, вирусы и их токсины, создавая противовоспалительный эффект для стенок кишечника.

Медикаменты, содержащие семена подорожника оказывают водосвязвающую способность при поносе. Количество каловых масс не уменьшается, но кал становится более плотным, что облегчает проявление диареи. Это особенно касается случаев с частыми позывами и небольшим количеством фекалий в стуле.

Народная медицина от поноса при диабете

При жидком стуле необходимо употреблять как можно больше жидкости. Это бульоны, чай, морсы, компоты, вода.

1. На один литр воды берется свежевыжатый сок из двух апельсинов, 1 чайная ложка соли и 8 чайных ложек сахара.

2. Взять 2 литра воды и положить туда 6 надземных частей цикория. Довести до кипения и кипятить 6-7 минут, дать настояться еще полчаса. Затем процедить и пить за 20 минут до еды по 100 мл дважды в день, с добавлением меда или сахара по вкусу.

3. Взять 200 мл кипятка и залить ими 2 столовые ложки шиповника. Время настаивания варьируется от 30 минут до 6 часов. Принимать по 50 мл дважды в день до еды. Шиповник обладает противовоспалительным, вяжущим, желчегонным эффектом. Также очень хорошо влияет на нервную систему и желудочно-кишечный тракт.