Σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία. Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης Τι είναι το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΑΡΑΤΕΤΑΜΕΝΗΣ, ΘΕΤΙΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ

Το τραύμα σε ειρηνικές συνθήκες κατέχει σημαντική και σημαντική θέση μεταξύ χειρουργικές ασθένειες. Εκτός από κατάγματα, τραύματα, ανοιχτούς και κλειστούς τραυματισμούς εσωτερικών οργάνων, ασθενείς από σεισμούς, ανθρωπογενή ατυχήματα, στρατιωτικές επιχειρήσεις έχουν συχνά εκτεταμένους κλειστούς μυϊκούς τραυματισμούς λόγω μαζικών μώλωπες ή παρατεταμένης σύνθλιψης των μαλακών ιστών του σώματος.

Η σοβαρότητα αυτών των τραυματισμών δεν πρέπει να υποτιμάται, καθώς ένα σημαντικό ποσοστό θυμάτων με εκτεταμένη μυϊκή βλάβη πεθαίνει από διαταραχές που μοιάζουν με αιμοδυναμικό σοκ ή ουραιμία. Η γνώση αυτής της παθολογίας σας επιτρέπει να κάνετε τη σωστή διάγνωση εγκαίρως, να συνταγογραφήσετε την απαραίτητη θεραπεία και να αποτρέψετε επιπλοκές.

Το σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης είναι ένας συγκεκριμένος τύπος τραυματισμού που σχετίζεται με μαζική μακροχρόνια σύνθλιψη μαλακών ιστών ή συμπίεση των κύριων αγγειακών κορμών των άκρων, που εμφανίζεται στο 20-30% των περιπτώσεων κατά τη διάρκεια καταστροφών έκτακτης ανάγκης κτιρίων, καταρρεύσεων, σεισμών. κλπ. Είναι ένας από τους σοβαρούς τραυματισμούς, που η θεραπεία τους είναι πολύ δύσκολη.

Κάποτε, πολλοί ερευνητές αυτής της παθολογίας (Bywaters and Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu, κ.λπ.) πρόσφεραν τον ορισμό τους. με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις ή την κατασκευή της παθογένειας της νόσου:

Bywaters and Bill (Bywaters E., a Beall, 1940 - 1941) - "σύνδρομο κραχ";

A.Ya.Pytel (1945) - "σύνδρομο σύνθλιψης και τραυματικής συμπίεσης των άκρων";

N.N.Elansky (1950) - "τραυματική τοξίκωση";

N.I. Pirogov - "τοπική ακαμψία (τοπικό torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "νεφρίτιδα με λευκωματουρία και αιματουρία".

Laborit (Laborit) - "Σύνδρομο Bywaters";

M.I. Kuzin (1953) - "σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης";

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - Γερμανοί ερευνητές.

Ταξινόμηση:

1. Ανά τύπο συμπίεσης:

Διάφορα αντικείμενα, χώμα, πλάκες κ.λπ.

Θέση (μέρος του σώματός σας)

2. Σύμφωνα με τον εντοπισμό της συμπίεσης:

Άκρα (τμήματα)

3. Σύμφωνα με τον συνδυασμό SDS με ζημιά:

εσωτερικά όργανα

Οστά και αρθρώσεις

Κύρια αγγεία και νεύρα

4. Κατά σοβαρότητα:

Μεσαίο

βαρύς

5. Σύμφωνα με την κλινική πορεία:

Περίοδος συμπίεσης

Μετα-συμπίεση

Νωρίς (1-3 ημέρες)

Ενδιάμεσο (4-18 ημέρες)

Αργά (μετά από 18 ημέρες)

6. Συνδυασμός βλαβών:

SDS και θερμική βλάβη

SDS και τραυματισμός από ακτινοβολία

SDS και δηλητηρίαση

SDS και άλλοι συνδυασμοί

7. Επιπλοκές:

Πολύπλοκο SDS - ασθένειες οργάνων και συστημάτων

Οξεία ισχαιμία του τραυματισμένου άκρου

Πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές

Παθογένεση:

Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης είναι:

1) τραυματική τοξαιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα των προϊόντων διάσπασης των κατεστραμμένων κυττάρων που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος.

2) ενδαγγειακή πήξη, που προκαλείται από τα προϊόντα αποσύνθεσης των κατεστραμμένων κυττάρων.

3) απώλεια πλάσματος ως αποτέλεσμα σοβαρού οιδήματος του τραυματισμένου άκρου.

4) ερεθισμός του πόνου, που οδηγεί σε παραβίαση του συντονισμού των διεργασιών διέγερσης και αναστολής στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Αποτέλεσμα της παρατεταμένης συμπίεσης των άκρων είναι η εμφάνιση ισχαιμίας ολόκληρου του άκρου ή του τμήματός του σε συνδυασμό με φλεβική συμφόρηση. Τραυματίζονται και νευρικοί κορμοί. Η μηχανική καταστροφή των ιστών συμβαίνει με το σχηματισμό μεγάλης ποσότητας τοξικών μεταβολικών προϊόντων, κυρίως μεθαιμοσφαιρίνης. Ο συνδυασμός αρτηριακής ανεπάρκειας και φλεβικής συμφόρησης επιδεινώνει τη σοβαρότητα της ισχαιμίας των άκρων. Αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση, η οποία, σε συνδυασμό με την είσοδο της μυοσφαιρίνης στην κυκλοφορία του αίματος, οδηγεί σε αποκλεισμό των νεφρικών σωληναρίων, διαταράσσοντας την ικανότητα επαναρρόφησής τους. Η ενδαγγειακή πήξη εμποδίζει τη διήθηση. Επομένως, η μυοσφαιριναιμία και η μυοσφαιρινουρία είναι οι κύριοι παράγοντες που καθορίζουν τη σοβαρότητα της τοξίκωσης στα θύματα. Επηρεάζει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς η υπερκαλιαιμία, που συχνά φτάνει τα 7-12 mmol / l. Η τοξαιμία επιδεινώνεται επίσης από την πρόσληψη ισταμίνης από κατεστραμμένους μύες, προϊόντα διάσπασης πρωτεϊνών, αδενυλικό οξύ, κρεατινίνη, φώσφορο κ.λπ.

Ήδη μέσα πρώιμη περίοδοσύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, παρατηρούνται θρόμβοι αίματος ως αποτέλεσμα απώλειας πλάσματος, καθώς αναπτύσσεται ένα τεράστιο οίδημα κατεστραμμένων ιστών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η απώλεια πλάσματος φτάνει έως και το 1/3 του BCC.

Η πιο σοβαρή επιπλοκή που παρατηρείται στο σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης είναι οξεία νεφρική ανεπάρκεια, εκδηλώνεται διαφορετικά στα στάδια ανάπτυξης της νόσου.

Κλινική

Περίοδος συμπίεσης: Τα περισσότερα θύματα διατηρούν τις αισθήσεις τους, αλλά συχνά αναπτύσσεται κατάθλιψη, η οποία εκφράζεται με λήθαργο, απάθεια ή υπνηλία. Άλλοι βιώνουν σύγχυση ή ακόμα και απώλεια συνείδησης. Λιγότερο συχνά υπάρχει μια κατάσταση ενθουσιασμού. Τέτοια θύματα ουρλιάζουν, χειρονομούν, ζητούν βοήθεια ή τραγουδούν.

Τα παράπονα προκαλούνται από πόνο και αίσθημα πληρότητας στις συμπιεσμένες περιοχές του σώματος, δίψα, δύσπνοια. Με σημαντικό τραυματισμό, ειδικά με βλάβη στα εσωτερικά όργανα της κοιλιακής και θωρακικής κοιλότητας, κατάγματα μακριών οστών, βλάβη στα κύρια αγγεία και νεύρα, αναπτύσσονται φαινόμενα τραυματικού σοκ, καθώς και συνακόλουθη βλάβη (ενδοκοιλιακή αιμορραγία, πνευμοαιμοθώρακας, κρανιοεγκεφαλική βλάβη).

περίοδος μετά τη συμπίεση. Υπάρχουν 3 περίοδοι στην ανάπτυξη αυτής της παθολογικής διαδικασίας.

Η πρώτη περίοδος - έως και 48 (72) ώρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση. Η περίοδος αυτή μπορεί να χαρακτηριστεί ως περίοδος τοπικών αλλαγών και ενδογενών δηλητηριάσεων. Αυτή τη στιγμή στην κλινική της νόσου επικρατούν εκδηλώσεις τραυματικού σοκ: έντονες σύνδρομο πόνου, ψυχοσυναισθηματικό στρες, αιμοδυναμική αστάθεια. Σχεδόν όλα τα θύματα έχουν τις αισθήσεις τους. Μερικοί από αυτούς είναι σε ταραγμένη κατάσταση, αλλά οι περισσότεροι φαίνονται ληθαργικοί, φοβισμένοι, νυσταγμένοι, καθυστερημένοι. Μερικά θύματα πεθαίνουν κατευθείαν στο σημείο ή στο τμήμα επειγόντων περιστατικών ενός νοσοκομείου, κατά κανόνα, από τραυματισμούς ασυμβίβαστους με τη ζωή.

Μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση, τα θύματα παραπονιούνται για πόνο στα κατεστραμμένα μέρη του σώματος, γενική αδυναμία, ζάλη, ναυτία και δίψα. Το δέρμα καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Οι κινήσεις στα άκρα είναι περιορισμένες λόγω πόνου. Ταχυκαρδία, υπόταση προσδιορίζεται, δεν υπάρχει όρεξη.

Κατά την εξέταση τραυματισμένων άκρων ή άλλων τμημάτων του σώματος που έχουν υποστεί συμπίεση, μια ποικιλία τροφικών αλλαγών απαλά χαρτομάντηλα. Το δέρμα αποκτά κυανωτικό χρώμα ή μαρμάρινη όψη, διογκώνεται κάπως σε αμετάβλητες περιοχές του δέρματος. Σε σημεία συμπίεσης υπάρχουν περιορισμένες υπεραιμικές περιοχές του δέρματος, μερικές φορές με μωβ-μπλε απόχρωση. Συχνά υπάρχουν αιμορραγίες, εκδορές, διαβροχές, αιματώματα και αποτυπώματα αντικειμένων που πιέζουν το σώμα στο δέρμα. Επιπλέον, όσο πιο έντονα είναι τα αποτυπώματα στο δέρμα, τόσο μεγαλύτερη είναι η δύναμη συμπίεσης. Η απουσία τέτοιων αποτυπωμάτων παρατηρείται όταν το σώμα συμπιέζεται από μαλακό βράχο (γη, άμμος κ.λπ.). Σε σημεία με τη μεγαλύτερη συμπίεση των μαλακών ιστών, μερικές φορές συμβαίνει αποκόλληση της επιδερμίδας με το σχηματισμό συγκρούσεων γεμάτες με ορώδες ή αιμορραγικό υγρό. Ταυτόχρονα, ανάλογα με τον βαθμό της βλάβης των ιστών, μια υγρή επιφάνεια ανοιχτού ροζ ή σκούρου κόκκινου χρώματος μπορεί να εκτεθεί κάτω από την επιδερμίδα και με σημαντική παραβίαση της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος, μια κυανωτική, μαύρη, ξηρή επιφάνεια του υποκείμενους ιστούς.

Σε κατεστραμμένα άκρα, πυκνές, έντονα επώδυνες διηθήσεις προσδιορίζονται συχνά κατά την ψηλάφηση. Στα άνω άκρα, βρίσκονται συνήθως κατά μήκος της νευροαγγειακής δέσμης.

Με την αύξηση του οιδήματος, το δέρμα γίνεται χλωμό, κρύο, λαμπερό. Οι περιοχές των βαθουλωμάτων εξομαλύνονται. Τα συμπιεσμένα άκρα αυξάνονται γρήγορα και σημαντικά σε όγκο, μερικές φορές κατά 10 cm ή περισσότερο σε περιφέρεια. Οι ιστοί γίνονται τεντωμένοι, πυκνά ελαστικοί,

σε ορισμένα σημεία έχει "ξυλώδη" σύσταση, μερικές φορές παίρνει μια υαλώδη όψη. Η ψηλάφηση κατεστραμμένων ιστών προκαλεί έντονο πόνο λόγω της έντονης τάσης των περιβλημάτων της περιτονίας, λόγω αύξησης του όγκου των μυών που περικλείονται σε αυτά. Το οίδημα καλύπτει κυκλικά ολόκληρο το άκρο ή μόνο μέρος του, υπόκειται άμεσα σε συμπίεση και εξαπλώνεται γρήγορα στον γλουτό και την κοιλιά σε περίπτωση βλάβης των κάτω άκρων. Στο μέλλον (5-10 ημέρες της περιόδου μετά τη συμπίεση), στο πλαίσιο της σύνθετης θεραπείας, καθώς το οίδημα, η ένταση, η διήθηση στους μαλακούς ιστούς μειώνονται, η ευαισθησία και η κίνηση στις αρθρώσεις μπορούν σταδιακά να ανακάμψουν και ο πόνος υποχωρεί.

Για διαφορική διάγνωσηΤο SDS και άλλες παθολογικές καταστάσεις είναι πολύ ενδεικτικές της δοκιμής «φλούδας λεμονιού» /Komarov BD, Shimanko II/ - με τον δείκτη και τον αντίχειρα, το δέρμα της περιοχής που υποβάλλεται σε συμπίεση συλλέγεται σε πτυχή, η οποία δεν παρατηρείται με οίδημα άλλη καταγωγή.

Το δέρμα πάνω από την πληγείσα περιοχή κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου έχει ένα λεμονοκίτρινο χρώμα (λόγω της απορροφήσιμης μυϊκής χρωστικής) με ένα σαφές όριο κατά τη μετάβαση στον άθικτο ιστό. Με την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος, η αύξηση του οιδήματος και της έντασης στους συμπιεσμένους ιστούς στο φόντο της παραβίασης των μεταβολικών διεργασιών και της προσθήκης δευτερογενούς μόλυνσης, αναπτύσσεται δευτερογενής νέκρωση των κατεστραμμένων ιστών.

Με σοβαρό οίδημα, ο παλμός των αρτηριών στα άπω μέρη του άκρου εξασθενεί ή δεν ανιχνεύεται καν. Το άκρο γίνεται κρύο στην αφή. Με περαιτέρω αύξηση του οιδήματος και της τάσης των μαλακών ιστών, αυξάνονται οι αιμο-, λεμφοδυναμικές και νευρολογικές διαταραχές. Οι κινήσεις στις αρθρώσεις των τραυματισμένων άκρων είναι περιορισμένες ή απουσιάζουν εντελώς, τις περισσότερες φορές λόγω έντονου πόνου που προκαλείται από συμπίεση των νευρικών κορμών και την ανάπτυξη ισχαιμικής νευρίτιδας. Οι πόνοι είναι τόσο έντονοι που τα θύματα στενάζουν, δεν μπορούν να βρουν μια άνετη θέση στην οποία η έντασή τους θα μειωνόταν. Ταυτόχρονα, σημειώνουν μια αίσθηση πληρότητας στο κατεστραμμένο άκρο, συνεχή ένταση σε αυτό. Μερικές φορές τα θύματα ενοχλούνται από πόνο ακόμη και σε περίπτωση απουσίας ή βαθιάς παραβίασης της ευαισθησίας, η οποία πιστεύεται ότι οφείλεται στον χυμικό χαρακτήρα της εμφάνισής τους. Ο πόνος στα τραυματισμένα άκρα και σε άλλα μέρη του σώματος είναι πιο έντονος κατά τις πρώτες 3-5 ημέρες της περιόδου μετά τη συμπίεση.

Οι τοπικές αλλαγές στις κατεστραμμένες περιοχές του σώματος συνοδεύονται από απότομη μείωση ή απώλεια όλων των τύπων ευαισθησίας (πόνος, απτική, θερμοκρασία), η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από τη δύναμη και τη διάρκεια της συμπίεσης και τον εντοπισμό της. Έτσι, με βλάβη στα άνω άκρα, υπάρχει παραβίαση της επιφανειακής και βαθιάς ευαισθησίας, μείωση ή απουσία τενόντων και περιοστικών αντανακλαστικών, μυϊκή ατονία, ανάπτυξη πάρεσης ή παράλυσης με βλάβη στα μέσα, ακτινικά ή ωλένια νεύρα. Εάν τα κάτω άκρα είναι κατεστραμμένα, παρατηρείται υπαισθησία, εξασθένηση ή απουσία του γόνατος, αντανακλαστικά akhilova και πελματιαία, μια απότομη παραβίαση της βαθιάς ευαισθησίας, συχνά σε συνδυασμό με παράλυση των άκρων.

Μια συχνή εκδήλωση του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης είναι η τραυματική νευρίτιδα και η πλεξίτιδα που εμφανίζονται τη στιγμή του τραυματισμού και στην πρώιμη περίοδο μετά τη συμπίεση με τη μορφή διαταραχών ευαισθησίας, ενεργών κινήσεων, μέτριου πόνου στην αρχή και μετά 4-5 ημέρες μετά τον τραυματισμό - συνεχής εξουθενωτικός πόνος που διαταράσσει τον νυχτερινό ύπνο και δεν επιδέχεται εξάλειψη με αναλγητικά. Κατά την εισαγωγή, συναντώνται έως και το 80% των ασθενών.

Το πρήξιμο των μαλακών ιστών των κατεστραμμένων άκρων συνοδεύεται από απότομη απώλεια αίματος με την ανάπτυξη αιμοσυγκέντρωσης (αύξηση της αιμοσφαιρίνης, αιματοκρίτη, μείωση των BCC και BCP), έντονες διαταραχές πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών. Η απώλεια πλάσματος οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε ενδογενείς τοξίνες και, ως εκ τούτου, δεν είναι ο κύριος, αλλά ένας δευτερεύων παράγοντας. Η πάχυνση του αίματος λόγω της ανάπτυξης τραυματικού οιδήματος, η παραβίαση των φυσικοχημικών ιδιοτήτων του, η επιβράδυνση της ροής του αίματος λόγω οξείας αγγειακής ανεπάρκειας οδηγούν σε υπερπηκτικότητα στην πρώιμη περίοδο του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης. Όλα αυτά, αναμφίβολα, ενισχύουν την εκδήλωση σοκ και συμβάλλουν στην περαιτέρω συσσώρευση τοξικών προϊόντων του μεταβολισμού που διαταράσσονται από τραύμα.

Οι αλλαγές στους μαλακούς ιστούς, ειδικά σε ασθενείς με μεγάλη προσβεβλημένη περιοχή, συνοδεύονται από ενδογενή δηλητηρίαση, η σοβαρότητα της οποίας επιδεινώνεται καθώς αυξάνονται οι παθολογικές αλλαγές στους συμπιεσμένους ιστούς. Σε αυτή την περίπτωση, η δηλητηρίαση εκδηλώνεται με αδιαθεσία, λήθαργο, λήθαργο, ναυτία, επαναλαμβανόμενους εμετούς, ξηροστομία, πυρετό έως 38 ° C και άνω. Τα φαινόμενα αυτά συνδέονται κυρίως με την είσοδο στο αίμα προϊόντων διαταραχής του μεταβολισμού, τη φθορά των ισχαιμικών ιστών. Εμφανίζεται ταχυκαρδία, συνοδευόμενη από δύσπνοια, εξασθένηση των καρδιακών ήχων, σε ορισμένα θύματα υπάρχει αύξηση πίεση αίματος.

Στην πρώιμη περίοδο μετά τη συμπίεση του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, συχνά αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια. Αυτά τα φαινόμενα μπορεί να οφείλονται στην εμφάνιση μιας μαζικής λιπώδους εμβολής. Είναι γνωστό ότι η λιπώδης εμβολή εκδηλώνεται με διάφορα και μη ειδικά συμπτώματα, κυρίως λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού σε διάφορα όργανα. Η ενδοβιολογική διάγνωση μιας λιπώδους εμβολής είναι αρκετά δύσκολη. Υπάρχουν πνευμονική (πιο συχνή), εγκεφαλική και γενικευμένη μορφή λιπώδους εμβολής. Στη σταθερή εκδήλωση της κλινικής λιπώδους εμβολής όλων των μορφών καταγράφονται συνήθως πρώτα νευρολογικά συμπτώματα και μετά ενώνεται η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια με συνεχή αρτηριακή υποξαιμία. Η πνευμονική μορφή στο ύψος της εκδήλωσης χαρακτηρίζεται από ταχυκαρδία, κυάνωση, βήχα και προοδευτική μείωση της λειτουργίας αερισμού. Η εμφάνιση υγρών ραγών, αφρωδών πτυέλων με ανάμειξη αίματος υποδηλώνει παρακείμενο πνευμονικό οίδημα. Η ακτινογραφία αποκαλύπτει διάχυτες εστίες συσκότισης («χιονοθύελλα»), ενισχυμένο αγγειο-βρογχικό μοτίβο, διαστολή της δεξιάς καρδιάς. Η απόδειξη ότι η λιπώδης εμβολή μπορεί να είναι η αιτία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η αύξηση στην πρώιμη περίοδο μετά τη συμπίεση του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης της υποπρωτεϊναιμίας και της υπολευκωματιναιμίας - έμμεσα σημάδια λιπώδους εμβολής. Άρα, τη 2η ημέρα αυτής της περιόδου του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, ο δείκτης λευκωματίνης-σφαιρίνης στα θύματα είναι 0,98±0,85. Ο έντονος καταβολισμός των πρωτεϊνών που συμβαίνει ταυτόχρονα επιβεβαιώνεται, επιπλέον, από την υψηλή περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο και ουρία στο αίμα. Καθ' όλη τη διάρκεια της πρώιμης περιόδου του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα παραμένει αυξημένη. Αυτό εξηγείται, πρώτον, από την υψηλή συγκέντρωση κατεχολαμινών στο αίμα, που προκαλούν ενεργή γλυκογονόλυση στο ήπαρ και τους μύες, δηλ. το επίπεδο της υπεργλυκαιμίας είναι ανάλογο με τη σοβαρότητα των επιθετικών επιδράσεων στο σώμα και, δεύτερον, από το γεγονός ότι η υπεργλυκαιμία προάγεται από έντονο καταβολισμό πρωτεϊνών, ως αποτέλεσμα του οποίου απελευθερώνεται μεγάλος αριθμός αμινοξέων, τα περισσότερα από τα οποία με ανεπάρκεια ενέργειας που αναπτύσσεται σε συνθήκες παρατεταμένου συνδρόμου συμπίεσης, μετατρέπεται σε γλυκόζη.

Σημαντικές διαταραχές του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών βρέθηκαν στα θύματα στην πρώιμη περίοδο του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης. Έτσι, η περιεκτικότητα σε ασβέστιο (2,23 ± 0,05 mmol/l) είναι κάτω από το κανονικό, πιθανώς λόγω της μετάβασης στους διάμεσους χώρους μαζί με το πλάσμα και τη λευκωματίνη, καθώς και ως αποτέλεσμα της αυξημένης κατανάλωσής του στη διαδικασία προοδευτικού αίματος πήξη και, αντιστρόφως, υψηλή περιεκτικότητα σε φώσφορο (1,32 ± mmol/l), προφανώς λόγω της ενίσχυσης της επαναπορρόφησής του στη σωληναριακή συσκευή των νεφρών υπό την επίδραση της καλσιτονίνης. Με τη σειρά της, η σοβαρή υπερφωσφαταιμία υποδηλώνει σοβαρές παραβιάσεις της αναλογίας στο σώμα της περιεκτικότητας σε άλατα ασβεστίου, νατρίου, καλίου, παρουσία δυστροφικών διεργασιών στο ήπαρ, μειωμένη σωληναριακή επαναρρόφηση στα νεφρά, ειδικά σε συνθήκες αλλαγής του οξέος -βασική κατάσταση (CBS) προς την όξινη πλευρά, που είναι χαρακτηριστικό της πρώιμης περιόδου του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης. Η αύξηση του καλίου και του νατρίου είναι πιο συχνή σε ασθενείς με σοβαρό βαθμό του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης. Η περιεκτικότητα σε χλωρίδια, ειδικά την πρώτη ημέρα της πρώιμης περιόδου, συνήθως υπερβαίνει τις κανονικές τιμές (140 ± 16 mmol / l), γεγονός που μπορεί να σχετίζεται με παραβίαση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών.

Η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται μειώνεται απότομα από την αρχή της πρώιμης περιόδου μετά τη συμπίεση. Αποκτά ένα κόκκινο-κόκκινο χρώμα λόγω της απελευθέρωσης αιμοσφαιρίνης και μυοσφαιρίνης που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος από κατεστραμμένους μύες και έχει υψηλή σχετική πυκνότητα, έντονη μετατόπιση προς την όξινη πλευρά. Αργότερα, τα ούρα αποκτούν σκούρο καφέ χρώμα. Περιέχει μεγάλη ποσότητα πρωτεϊνών, λευκοκυττάρων, ερυθροκυττάρων και στο ίζημα - κυλίνδρους και κυλινδρόμορφους σχηματισμούς καφέ κορδέλας, παρόμοιους με εκμαγείους σπειροειδών σωληναρίων των νεφρών, που αποτελούνται από απολεπισμένο επιθήλιο, μάζες άμορφης μυοσφαιρίνης, αιματίνη κρυστάλλους.

Όπως γνωρίζετε, η κατάσταση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών χρησιμοποιείται για να κριθεί η σοβαρότητα του SDS, η αποτελεσματικότητα των συνεχιζόμενων θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων, η πρόβλεψη της πορείας του SDS και συχνά η έκβασή του. Όσο πιο σοβαρός είναι ο τραυματισμός από συμπίεση και όσο πιο έντονη είναι η ενδογενής δηλητηρίαση, τόσο χαμηλότερη είναι η διούρηση. Με σοβαρό βαθμό SDS, ήδη στην πρώιμη περίοδο μετά τη συμπίεση, μπορεί να εμφανιστεί πλήρης ανουρία, η οποία συνεχίζεται μέχρι το θάνατο του θύματος. Τις πρώτες 12 ώρες μετά την απελευθέρωση του σώματος από τη συμπίεση σε ασθενείς με σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, ακόμη και στο πλαίσιο της εντατικής θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με έγχυση και της εξαναγκασμένης διούρησης, η μέση ποσότητα ούρων που απεκκρίνεται είναι 604 ± 69 ml / ημέρα, σταδιακά αυξάνεται μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας σε 1424 ± 159 ml/ημέρα, 2 ημέρες - έως 1580±503 ml/ημέρα. Η αξία της καθημερινής διούρησης υποδηλώνει αντικειμενικά την αποκατάσταση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών. Ωστόσο, αυτά τα στοιχεία από μόνα τους δεν δίνουν μια πραγματική ιδέα για την πραγματική κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας, καθώς οι διακυμάνσεις της διούρησης σε ασθενείς με σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης καθ 'όλη τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης μπορεί να κυμαίνονται από 0 έως 500 ml. Μια πιο ακριβής ιδέα για τη νεφρική λειτουργία δίνεται από τη μελέτη της ποσότητας κρεατινίνης. Η περιεκτικότητά του στο αίμα την πρώτη ημέρα της πρώιμης περιόδου μετά τη συμπίεση υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές κατά 2 φορές και τη 2η ημέρα - κατά 5 φορές.

Η εμφάνιση φρέσκων ερυθροκυττάρων στα ούρα θα πρέπει να θεωρείται ως αποτέλεσμα σοβαρής βλάβης από ενδοτοξίνη στην αγγειακή συσκευή των νεφρικών σπειραμάτων στην πρώιμη περίοδο του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης. Ένας άλλος δείκτης του βαθμού νεφρικής βλάβης είναι η παρουσία λευκοκυττάρων στα ούρα, ο αριθμός των οποίων σταδιακά αυξάνεται.

Η πρωτεΐνη στα ούρα προσδιορίζεται σχεδόν σε όλα τα θύματα. Στο τέλος της πρώτης ημέρας, η συγκέντρωσή του φτάνει στο 0,28±0,077%, την τρίτη ημέρα φτάνει στο 0,2±0,06%. Αυτό επιβεβαιώνει επίσης την παρουσία σοβαρής νεφροπάθειας στα θύματα, η οποία βασίζεται σε βλάβη της αγγειακής συσκευής των σπειραμάτων και της σωληναριακής βασικής μεμβράνης, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε εξασθενημένη σπειραματική διήθηση και σωληναριακή επαναρρόφηση. Αυτή τη στιγμή, σύμφωνα με υπέρηχος, σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ανιχνεύεται πάχυνση του νεφρικού παρεγχύματος και επέκταση του κοιλιακού συστήματος του.

Σημάδι σοβαρής ενδογενούς δηλητηρίασης στο σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης είναι η παρουσία κοκκωδών κυλίνδρων στα ούρα την 1η ημέρα της περιόδου μετά τη συμπίεση. Η παρουσία τους υποδηλώνει βαθιές εκφυλιστικές αλλαγές που συμβαίνουν στα νεφρικά σωληνάρια. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να σημειωθεί ότι η κοκκοποίηση τους οφείλεται σε σωματίδια πρωτεΐνης ή σταγονίδια λίπους. Από αυτή την άποψη, η εμφάνιση κοκκωδών εκμαγείων στα ούρα μπορεί να θεωρηθεί αντικειμενικό σημάδι λιπώδους σφαιριναιμίας.

Στην παθογένεση του SDS στην πρώιμη περίοδο μετά τη συμπίεση, ο κύριος ρόλος ανήκει στις αλλαγές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, οι οποίες είναι γενικευμένης φύσης και δεν περιορίζονται μόνο στον τόπο της άμεσης επίδρασης του παράγοντα συμπίεσης στο σώμα του το θύμα. Αυτή η περίσταση αποτελεί παθογενετική αιτιολόγηση για τη λήψη κατάλληλων θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων στην πρώιμη περίοδο.

Ανάλογα με τη διάρκεια της συμπίεσης, την κλίμακα, τον εντοπισμό, το βάθος της βλάβης στους συμπιεσμένους μαλακούς ιστούς και την ατομική αντίδραση του σώματος σε αυτή την επιθετικότητα, διακρίνονται τρεις βαθμοί σοβαρότητας της πορείας του συνδρόμου παρατεταμένης συμπίεσης.

1) Ήπια βαρύτητα - μικρό βάθος και περιοχή της βλάβης, 4-6 ώρες. Ταυτόχρονα, επικρατούν τοπικές αλλαγές, οι γενικές κλινικές εκδηλώσεις ενδογενούς δηλητηρίασης είναι ελαφρώς εκφρασμένες. Μέτριες, παροδικές διαταραχές της γενικής και νεφρικής αιμοδυναμικής. Στα ούρα δεν υπάρχουν ενδείξεις σοβαρών παραβιάσεων της νεφρικής λειτουργίας. Τα ούρα μπορεί να έχουν κόκκινο-καφέ ή καφέ χρώμα, να απελευθερώνονται γρήγορα από τη μυοσφαιρίνη και να αποκτούν φυσιολογικό χρώμα. Με πιο έντονη μυϊκή βλάβη, η μυοσφαιρινουρία διαρκεί αρκετές ημέρες, η οποία παρατηρείται με ήπια νεφροπάθεια. Η ολιγουρία επιμένει για 2-4 ημέρες. Μέχρι την 4-6η ημέρα, στο πλαίσιο της στοχευμένης εντατικής θεραπείας, ο πόνος και το οίδημα συνήθως εξαφανίζονται, η ευαισθησία στους κατεστραμμένους ιστούς αποκαθίσταται, η θερμοκρασία του σώματος και η διούρηση ομαλοποιούνται. Οι εργαστηριακές παράμετροι επανέρχονται στο φυσιολογικό 5-7 ημέρες μετά τον τραυματισμό. Μετά από αυτό, τα θύματα μπορούν να λάβουν εξιτήριο για θεραπεία εξωτερικών ασθενών. Στη μελέτη της νεφρικής λειτουργίας 15-20 ημέρες μετά τον τραυματισμό, δεν προσδιορίζονται αποκλίσεις από τον κανόνα. Η διεξαγωγή εντατικής σύνθετης θεραπείας σε θύματα με ήπια βαρύτητα του συνδρόμου παρατεταμένης συμπίεσης, κατά κανόνα, αποτρέπει την πιθανή ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών.

2) μέτριας βαρύτητας - με πιο εκτεταμένη βλάβη, τουλάχιστον 6 ώρες, συνοδευόμενη από μέτρια έντονα σημάδια ενδογενούς δηλητηρίασης. Νεφρική δυσλειτουργία χαρακτηριστική της νεφροπάθειας μεσαίου βαθμούβαρύτητα και εμφανίζονται με τη μορφή μυοσφαιρινουρικής νεφρωσίας με πιο έντονες παθολογικές αλλαγές στη σύνθεση του αίματος και των ούρων από ό,τι σε ήπιο SDS. Η μυοσφαιρινουρία και η ολιγουρία συνήθως επιμένουν για 3-5 ημέρες. Στο αίμα υπάρχει μέτρια αύξηση της περιεκτικότητας σε υπολειμματικό άζωτο, ουρία και κρεατινίνη. Αυτοί οι δείκτες μεταβολισμού αζώτου με μέσο βαθμό SDS συνήθως επανέρχονται στο φυσιολογικό τη 12-20η ημέρα μετά τον τραυματισμό. Στη μελέτη της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών, αποκαλύπτεται μείωση του δείκτη συγκέντρωσης κρεατινίνης, σπειραματική διήθηση και σωληναριακή επαναρρόφηση νερού. Στο περιφερικό αίμα, όλα τα θύματα έχουν έντονη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. Μη έγκαιρη ή ανεπαρκής απόδοση ιατρική φροντίδαστη σκηνή και η επακόλουθη εντατική θεραπεία με έγχυση μπορεί να οδηγήσει σε ταχεία εξέλιξη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και στην ανάπτυξη σοβαρών μολυσματικών επιπλοκών.

3) σοβαρή βαρύτητα - ακόμη πιο εκτεταμένη βλάβη, περισσότερο από 6 ώρες Η ενδογενής δηλητηρίαση αυξάνεται γρήγορα και οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών έως θανατηφόρο αποτέλεσμα. Με αυτόν τον βαθμό SDS, το πιο τρομερό και καθοριστικό για την τύχη της προσβεβλημένης παθολογικής διαδικασίας είναι η οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Με την μη έγκαιρη παροχή ιατρικής περίθαλψης, καθώς και με την ανεπαρκή αποτελεσματική εντατική θεραπεία για αιμοδυναμικές διαταραχές που έχουν προκύψει, η κατάσταση των θυμάτων επιδεινώνεται προοδευτικά και ένα σημαντικό μέρος τους πεθαίνει εντός 1-2 ημερών μετά τον τραυματισμό συμπίεσης.

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι ο συνδυασμός ακόμη και μιας ασήμαντης συμπίεσης των μαλακών ιστών με βλάβη στα εσωτερικά όργανα, τα οστά, τα αιμοφόρα αγγεία, τους νευρικούς κορμούς περιπλέκει σημαντικά την κλινική πορεία του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης και του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, με τη σειρά του. επιδεινώνει την πορεία της παθολογικής διαδικασίας από την πλευρά των εσωτερικών οργάνων - το σύνδρομο αμοιβαία επιβάρυνση.

Έτσι, ήδη από τη στιγμή της πρόσκρουσης στο θύμα της συμπίεσης, προκύπτει μια κλινική εικόνα συστηματικής και οργανικής ανεπάρκειας, η οποία μπορεί να χαρακτηριστεί ως σύνδρομο πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Ένα χαρακτηριστικό αυτού του συνδρόμου στο SDS είναι το πρώιμη ανάπτυξη(ξεκινώντας από την περίοδο της συμπίεσης) και τη διατήρηση των σημείων σε όλες τις περιόδους της κλινικής πορείας του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης.

Εάν, ως αποτέλεσμα της χειρουργικής και θεραπευτικής θεραπείας, η κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιηθεί, τότε εμφανίζεται μια σύντομη περίοδος φωτός, μετά την οποία η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται.

Ενδιάμεση περίοδος.

Έρχεται η 2η περίοδος του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης - η περίοδος της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, διαρκεί από 3-4 έως 8-12 ημέρες. Κατά την περίοδο αυτή, εκτός από την οξεία νεφρική ανεπάρκεια, μεγάλο κίνδυνο για τη ζωή αποτελούν η ταχέως εξελισσόμενη υπερυδάτωση και η υποπρωτεϊναιμία (αναιμία). Ταυτόχρονα, συνεχίζουν να αναπτύσσονται εκφυλιστικές-νεκρωτικές αλλαγές στο σημείο εφαρμογής του παράγοντα συμπίεσης, οι οποίες περιπλέκονται από την ανάπτυξη τοπικής μόλυνσης. Λόγω της εξασθενημένης ούρησης και των μεταβολικών διαταραχών, που συνοδεύονται από αύξηση της παραγωγής ενδογενούς νερού στο σώμα, το οίδημα συνεχίζει να αυξάνεται στα άκρα που απελευθερώνονται από τη συμπίεση και εμφανίζεται οίδημα σε άλλα μέρη του σώματος. Στο κατεστραμμένο δέρμα σχηματίζονται φυσαλίδες γεμάτες με ένα θολό υγρό, εμφανίζονται αιμορραγίες. Η εξέλιξη των τοπικών αλλαγών στους μαλακούς ιστούς, κυρίως πυώδεις-νεκρωτικούς, καθορίζουν τη σοβαρότητα της ενδογενούς δηλητηρίασης και τη σοβαρότητα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Αργότερα, μπορεί να εμφανιστούν γενικές πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές, όπως πνευμονία, πυώδης πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα, περιτονίτιδα, οστεομυελίτιδα, παρωτίτιδα κ.λπ. Συχνά προστίθεται αναερόβια λοίμωξη. Ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη μολυσματικών επιπλοκών στην ενδιάμεση περίοδο είναι η μεταβολική ανοσοκαταστολή που συμβαίνει αυτή τη στιγμή.

Κλινική εικόναΗ οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε ασθενείς με σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της κλινικής της πορείας και εκδηλώνεται, κατά κανόνα, αφού το θύμα αναρρώσει από σοκ, διόρθωση αιμοδυναμικών διαταραχών και ομοιόστασης. Ωστόσο, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί επίσης να εμφανιστεί κατά την περίοδο της συμπίεσης, ειδικά σε φόντο υποθερμίας, υποογκαιμίας, ασιτίας και στη συνέχεια να συνεχίσει την ανάπτυξή της μόνο στις πρώιμες και ενδιάμεσες περιόδους του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης.

Η σοβαρότητα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ποιότητα της ιατρικής περίθαλψης στη σκηνή, την έγκαιρη διάγνωση και την έναρξη της σύνθετης θεραπείας. Επιπλέον, η βαρύτητα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας επηρεάζεται σημαντικά από επιπλοκές που συχνά συνοδεύουν νεφρικές διαταραχές - ηπατίτιδα, πνευμονία κ.λπ.

Η κλινική εικόνα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στην ενδιάμεση περίοδο αναπτύσσεται ως εξής. Μετά από κάποια βελτίωση της ευεξίας, που συνήθως παρατηρείται 2-3 ημέρες μετά τον τραυματισμό, η κατάσταση του θύματος επιδεινώνεται ξανά. Εμφανίζεται πονοκέφαλο, αυξάνεται η αδυναμία και ο λήθαργος, σε σοβαρές περιπτώσεις εμφανίζεται κώμα, εμφανίζονται σπασμοί, ταχυκαρδία ή αντίστροφα βραδυκαρδία. Τα θύματα ανησυχούν για ναυτία, συχνούς εμετούς, δίψα. Μερικές φορές αναπτύσσεται πάρεση μέθης του εντέρου με περιτοναϊκά φαινόμενα, που μπορεί να προκαλέσουν μια παράλογη επέμβαση. Συχνά υπάρχουν πόνοι στην οσφυϊκή περιοχή, λόγω τεντώματος της ινώδους κάψουλας των νεφρών, και ως εκ τούτου, ορισμένα θύματα μπορεί να εμφανίσουν κλινική εικόνα. οξεία κοιλιά.

Η νεφρική λειτουργία συνεχίζει να μειώνεται με την ανάπτυξη ολιγουρίας. Η περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο, ουρία, κρεατινίνη αυξάνεται στο αίμα, η οποία χρησιμεύει ως προάγγελος της ανάπτυξης της ουραιμίας. Σταδιακά αυξανόμενη, η ολιγουρία σε ορισμένες περιπτώσεις περνά σε ανουρία. Η ουραιμική δηλητηρίαση συνοδεύεται από μεταβολική οξέωση και υποχρωμική αναιμία. Λόγω της αύξησης της ουραιμίας, η κατάσταση των ασθενών επιδεινώνεται. Συχνά υπάρχουν περιοδικές κρίσεις κινητικού άγχους, που συνοδεύονται από αίσθημα φόβου, παραλήρημα. Σοβαρές διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών και του νερού-ηλεκτρολύτη, ειδικά εκείνες που συμβαίνουν στο πλαίσιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές νευροψυχιατρικές διαταραχές.

Η πορεία της ήπιας οξείας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από σύντομη περίοδο ολιγουρίας, μέτρια περιεκτικότητα σε ουρία και κρεατινίνη στο αίμα και σπάνια εμφάνιση υπερκαλιαιμίας. Ο δείκτης συγκέντρωσης της κρεατινίνης, η διούρηση και η σωληναριακή επαναρρόφηση παραμένουν εντός φυσιολογικών ορίων. Σε αυτή την περίπτωση, η σπειραματική διήθηση μειώνεται σημαντικά. Η έγκαιρη στοχευμένη θεραπεία σάς επιτρέπει να ομαλοποιήσετε γρήγορα (μέσα σε 7-10 ημέρες) τη διούρηση, την ουρία και την κρεατινίνη στο αίμα.

Η ολιγοανουρική φάση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας συνήθως διαρκεί 2-3 εβδομάδες και, με επαρκή θεραπεία, αντικαθίσταται σταδιακά από πολυουρική φάση, η οποία συνοδεύεται από κατάλληλα κλινικά συμπτώματα. Ωστόσο, με ήπια και μέτρια οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η πολυουρική φάση ξεκινά ακόμη και την 3η-5η ημέρα της ολιγοανουρικής περιόδου, συχνά με μάλλον γρήγορη αύξηση της διούρησης. Αρχικά, το θύμα αποβάλλει 150 ml/ημέρα ούρων με αύξηση της ποσότητας τους στα 500-600 ml/ημέρα. Ταυτόχρονα, οι δείκτες ομοιόστασης παραμένουν αμετάβλητοι. Αυτή η κατάσταση παραμένει σταθερή για 2-3 ημέρες. Τότε ξεκινά η πραγματική φάση της πολυουρίας, κατά την οποία η ημερήσια διούρηση ξεπερνά τα 1800 ml/ημέρα ούρων, φτάνοντας σταδιακά τα 4-7 l/ημέρα. Επιπλέον, τα ελαφριά ούρα χωρίς μυοσφαιρίνη με χαμηλή σχετική πυκνότητα αρχίζουν να ξεχωρίζουν. Περιέχει μεγάλο αριθμό λευκοκυττάρων, επιθηλιακών κυττάρων, βακτηρίων και μερικές φορές ερυθροκυττάρων.

Η αζωθαιμία αυτή την περίοδο, αν και όχι άμεσα, σταδιακά μειώνεται. Αλλά ακόμη και με σοβαρή πολυουρία, η συγκέντρωση κρεατινίνης, ουρίας και υπολειπόμενου αζώτου στο αίμα μπορεί όχι μόνο να μειωθεί, αλλά και να αυξηθεί. Αυτό οφείλεται στην αργή ανάκτηση της λειτουργίας απέκκρισης αζώτου των νεφρών. Συνήθως μόνο η σπειραματική διήθηση αποκαθίσταται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου και η σωληναριακή επαναρρόφηση παραμένει ανεπαρκής. Αυτό επιβεβαιώνεται από τη χαμηλή περιεκτικότητα σε ουρία στα ούρα την πρώτη ημέρα της περιόδου αποκατάστασης της διούρησης.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα της αρχικής περιόδου αποκατάστασης της διούρησης είναι η υπερασβεστιαιμία, η οποία εμφανίζεται λόγω της απελευθέρωσης εναποτιθέμενου ασβεστίου από τον μυϊκό ιστό των κατεστραμμένων άκρων. Παράλληλα, παρατηρείται πάχυνση του πλάσματος, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η συγκέντρωση των πρωτεϊνών. Αυτή η υπερπρωτεϊναιμία σχετίζεται με αιμοσυγκέντρωση ως αποτέλεσμα της ταχείας απώλειας αλάτων και νερού στα ούρα.

Η πολυουρία, κατά κανόνα, συνοδεύεται από μείωση του σωματικού βάρους, την εξαφάνιση του περιφερικού οιδήματος και του ελεύθερου υγρού στις κοιλότητες, την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, τη μείωση της δηλητηρίασης και τη βελτίωση της γενικής κατάστασης και ευεξίας τα θύματα.

Η διάρκεια της φάσης της πολυουρίας και της αποκατάστασης της διούρησης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον βαθμό ενυδάτωσης και την ποσότητα του υγρού που χορηγείται κατά τη διάρκεια της θεραπείας με έγχυση.

Ωστόσο, η μετάβαση στην πολυουρική φάση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι γεμάτη με πολλούς κινδύνους, συχνά δύσκολα ανεκτούς από τα θύματα, επομένως κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται αυστηρά οι αλλαγές στην ομοιόσταση και να διορθώνονται έγκαιρα. Ο προάγγελος της πολυουρικής φάσης είναι η αυξανόμενη υπέρταση στο πλαίσιο της ουραιμικής δηλητηρίασης, που συνοδεύεται από σοβαρή ταχυκαρδία. Η υπέρταση προκαλείται από τη μετακίνηση υγρού από τον μεσοκυττάριο χώρο στο αίμα, η οποία συχνά οδηγεί σε επανυπερυδάτωση των πνευμόνων και αύξηση της αζωθαιμίας. Όλα αυτά μπορεί να αποτελέσουν τη βάση για ενεργή αποτοξίνωση και υπουδάτωση. Ένας συγκεκριμένος κίνδυνος στην περίοδο της πολυουρίας αντιπροσωπεύεται από υδρολυτικές διαταραχές που προκύπτουν από αφυδάτωση και μεγάλη απώλεια ηλεκτρολυτών. Έτσι, η εντατική απέκκριση καλίου από το σώμα, ειδικά με ανεπαρκή διόρθωση των διακυμάνσεων της περιεκτικότητάς του, οδηγεί σε σοβαρή υποκαλιαιμία, στην οποία μπορεί να παρατηρηθεί δυσλειτουργία του μυοκαρδίου έως και καρδιακή ανακοπή.

Μια αντανάκλαση της υποκαλιαιμίας που αναπτύσσεται με πολυουρία είναι χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ: προοδευτική μείωση του κύματος Τ, το κύμα Τ αναστρέφεται με αυξημένο πλάτος (το τμήμα QT επιμηκύνεται), αυξημένα διαστήματα PP, έκτοπος κολπικός ρυθμός. Επιπλέον, συχνά ανιχνεύονται υποχλωραιμία και υπονατριαιμία, λιγότερο συχνά - υπομαγνησιαιμία και υπασβεστιαιμία. Οι διαταραχές νερού-ηλεκτρολυτών μπορεί να εκδηλωθούν με εξασθένηση, λήθαργο, σοβαρό λήθαργο, επαναλαμβανόμενους εμετούς, σημαντική μείωση του σωματικού βάρους, ακόμη και εμφάνιση κώματος. Η ομαλοποίηση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη οδηγεί σε βελτίωση της κατάστασης των θυμάτων.

Συνήθως, η έναρξη της ανάρρωσης από οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε ασθενείς με SDS σημειώνεται από τη στιγμή της ομαλοποίησης της περιεκτικότητας σε άζωτο στο αίμα, η οποία, κατά κανόνα, αναφέρεται στην όψιμη περίοδο του SDS, καθώς η νεφρική δυσλειτουργία επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα. χρόνο (πολυουρία, νυκτουρία, μειωμένη σπειραματική διήθηση κ.λπ.). Αυτή η περίοδος οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στο SDS είναι η μεγαλύτερη και μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες.

Για την ενδιάμεση περίοδο του SDS είναι χαρακτηριστική η ανάπτυξη υποχρωμικής αναιμίας. Η πιο έντονη μείωση στον αριθμό των ερυθροκυττάρων σημειώθηκε την 4-5η ημέρα της περιόδου μετά τη συμπίεση του SDS, όταν η αυξημένη συγκολλητική-συγκεντρωτική δραστηριότητα των αιμοσφαιρίων και, κυρίως, των ερυθροκυττάρων, ενώνεται με την ανεπάρκεια ερυθροκυττάρων λόγω δέσμευση αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Αυτό διευκολύνεται επίσης από την προοδευτική αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, την πάχυνση του αίματος. Παρά τη συνεχιζόμενη θεραπεία έγχυσης με στόχο τη διατήρηση της αιμοαραίωσης και τη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, η υποενυδάτωση και η αιμοσυγκέντρωση συνεχίζουν να αυξάνονται, φτάνοντας τις πιο έντονες τιμές έως την 5η ημέρα της περιόδου μετά τη συμπίεση. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται παραμόρφωση και μείωση του όγκου των ερυθροκυττάρων, η οποία σχετίζεται με αλλαγές στον βαθμό ενυδάτωσης των δομών των ιστών λόγω παραβίασης του μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολύτη, της μετάβασης του πλάσματος σε ενδιάμεσους χώρους και αύξηση της δραστηριότητας της πήξης του αίματος. Με τη σειρά του, η παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων οδηγεί σε παραβίαση της μικροκυκλοφορίας, καθώς τα άκαμπτα, άκαμπτα ερυθροκύτταρα αποφράσσουν το τριχοειδές στρώμα.

Στην ενδιάμεση περίοδο του SDS, ως αποτέλεσμα της πρωτεόλυσης, η κυριαρχία των καταβολικών διεργασιών και η εξασθενημένη νεφρική λειτουργία, όχι μόνο τα προϊόντα του μεταβολισμού του αζώτου, αλλά και το κάλιο, το μαγνήσιο, τα φωσφορικά και τα θειικά άλατα αυξάνουν στο αίμα, την οξεοβασική κατάσταση διαταράσσεται προς την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Επιπλέον, η υπερφωσφαταιμία συνοδεύεται από την εμφάνιση υπασβεστιαιμίας. Την 4η-9η ημέρα της περιόδου μετά τη συμπίεση, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες του πλάσματος φτάνει ξανά σε φυσιολογικές τιμές λόγω μείωσης του καταβολισμού πρωτεϊνών υπό την επίδραση της θεραπείας, κυρίως λόγω της αναπλήρωσης της απώλειας πρωτεϊνών με μεταγγίσεις αίματος προϊόντα (μάζα ερυθροκυττάρων, πλάσμα, λευκωματίνη, πρωτεΐνες και αμινοξέα). Ωστόσο, στις 2-3 εβδομάδες της ενδιάμεσης περιόδου, εμφανίζεται και πάλι μείωση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες στο πλάσμα, γεγονός που υποδηλώνει την εξάντληση των αναβολικών ικανοτήτων του σώματος, καθώς και την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών αυτή τη στιγμή, κυρίως μολυσματικές.

Στην ενδιάμεση περίοδο του SDS, παρατηρούνται έντονες μετατοπίσεις στο σύστημα πήξης του αίματος, οι οποίες είναι φάσεων. Στην αρχή αναπτύσσονται τα φαινόμενα της υπερ- και στη συνέχεια της υποθρομβώσεως, που αποτελεί ένδειξη θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου. Ο μηχανισμός ενεργοποίησης για την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου είναι η μαζική πρόσληψη θρομβοπλαστίνης από κατεστραμμένους ιστούς. Το θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο επιδεινώνει την κατάσταση των θυμάτων και συχνά προκαλεί σοβαρές επιπλοκές. Στη μελέτη των δεικτών του συστήματος πήξης του αίματος στην πρώιμη περίοδο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι δυνατό να εντοπιστούν τα αρχικά σημάδια υπερπηκτικότητας: ελαφρά μείωση του χρόνου πήξης του αίματος και επαναασβεστοποίησης πλάσματος, μείωση του δείκτη προθρομβίνης, και αύξηση της ανοχής του πλάσματος στην ηπαρίνη. Ταυτόχρονα, ο χρόνος θρομβίνης και η συγκέντρωση του ινωδογόνου δεν αλλάζουν σημαντικά, αν και η ινωδολυτική δραστηριότητα αυξάνεται ελαφρά. Η υπερπηκτικότητα προκαλείται από την ενεργοποίηση της πήξης του αίματος όχι μόνο λόγω εξωτερικών, αλλά και εσωτερικών μηχανισμών, δηλ. όχι μόνο λόγω της εισόδου θρομβοπλαστικών ουσιών στο αίμα από κατεστραμμένους ιστούς, αλλά και λόγω της ενεργοποίησης της φάσης επαφής της πήξης.

Μία από τις συχνές επιπλοκές που αναπτύσσονται στην ενδιάμεση περίοδο του SDS είναι η ηπατική βλάβη - από ήπιο βαθμό έως την ανάπτυξη οξείας ηπατικής ανεπάρκειας. Ο βαθμός της ηπατικής δυσλειτουργίας εξαρτάται από την έκταση της βλάβης των μαλακών ιστών και τη διάρκεια της συμπίεσης. Η οξεία ηπατίτιδα εκδηλώνεται με κιτρίνισμα του σκληρού χιτώνα και δέρμα, αύξηση του ήπατος και πόνος του κατά την ψηλάφηση. Η περιεκτικότητα των ενδοκυτταρικών ηπατικών ενζύμων στο πλάσμα του αίματος αυξάνεται. Η συγκέντρωση της χολερυθρίνης αυξάνεται σε 100 mmol / l ή περισσότερο. Με μια ευνοϊκή πορεία SDS, η φυσιολογική περιεκτικότητα σε ένζυμα και χολερυθρίνη αποκαθίσταται και τα κλινικά σημάδια ηπατικής βλάβης σταδιακά εξαφανίζονται.

Πλέον συνεχής εκδήλωσηΗ κλινική εικόνα του SDS στην ενδιάμεση περίοδο είναι η υπερκαλιαιμία, ιδιαίτερα σε μέτρια και σοβαρή SDS. Οφείλεται κυρίως στην είσοδο στην κυκλοφορία του αίματος μεγάλης ποσότητας καλίου από κατεστραμμένο μυϊκό ιστό. Ο κίνδυνος υπερκαλιαιμίας για τα θύματα με SDS καθορίζεται κυρίως από την τοξική επίδραση των υψηλών συγκεντρώσεων καλίου στον καρδιακό μυ. Επιπλέον, η τοξικότητα του καλίου αυξάνεται σε συνθήκες ανάπτυξης οξέωσης και υπασβεστιαιμίας. Από αυτή την άποψη, οι αλλαγές στο ΗΚΓ είναι πιο ενημερωτικοί δείκτες υπερκαλιαιμίας από ό,τι αναμένεται από τα αποτελέσματα ενός άμεσου προσδιορισμού του καλίου στο αίμα.

Κλινικά σημεία υπερκαλιαιμίας σε θύματα στην ενδιάμεση περίοδο SDS είναι:

Οξεία μυϊκή αδυναμία, περιοδικοί σπασμοί, μερικές φορές κινητική διέγερση, παραισθήσεις.

· Βραδυκαρδία;

Μείωση του ύψους του κύματος P, επιμήκυνση του συμπλέγματος QRS, εμφάνιση ενός γιγαντιαίου κύματος Τ με όξυνση της κορυφής του, φλεβοκυττάρου, αποκλεισμό Α-Β, πρόωρη συστολή των κοιλιών, τρεμόπαιγμα τους.

Αύξηση του καλίου στο πλάσμα πάνω από 6 mmol/l.

Δεν μπορεί να αποκλειστεί ότι η υπερκαλιαιμία σε σοβαρό SDS μπορεί να γίνει

αιτία θανάτου.

Εκτός από την υπερκαλιαιμία, η υπερυδάτωση αποτελεί ιδιαίτερο κίνδυνο για τη ζωή του θύματος στην ενδιάμεση περίοδο του SDS, λόγω, κατά κανόνα, της ανεπαρκούς και εντατικής θεραπείας έγχυσης, της απεριόριστης πρόσληψης υγρών στο πλαίσιο της ανάπτυξης ολιγουρίας. Αυτή η σοβαρή επιπλοκή είναι δύσκολο να διαγνωστεί έγκαιρα λόγω της αρχικής σπανιότητας συγκεκριμένων κλινικά σημεία, ειδικά στο πλαίσιο σοβαρών εκδηλώσεων SDS, και ως εκ τούτου μπορεί γρήγορα να οδηγήσει στην ανάπτυξη σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας, προκαθορίζοντας συχνά μια δυσμενή πρόγνωση για SDS.

Τα συμπτώματα της ανάπτυξης υπερυδάτωσης είναι:

Η εμφάνιση παστότητας, κυάνωσης και γενικού οιδήματος.

· Ξηρός βήχας με την εμφάνιση στοματικής κεφαλής.

Υπερχείλιση των φλεβών του λαιμού.

Έντονος παλμός και ταχυκαρδία.

Αύξηση της αρτηριακής πίεσης έως και 160-200 mmHg, η οποία γίνεται ανθεκτική στα περισσότερα αντιυπερτασικά φάρμακα.

· Αύξηση του CVP πάνω από 130-150 mm στήλης νερού.

Θαμπάδα του κρουστικού πνευμονικού ήχου με την εμφάνιση υγρών ξηρών ραγών.

Διεύρυνση των ορίων του ήπατος και εμφάνιση εκρηκτικών πόνων στο δεξιό υποχόνδριο.

Η εμφάνιση εξιδρώματος στις κοιλότητες.

Εμφάνιση σχεδίου «υγρού πνεύμονα» στις ακτινογραφίες των πνευμόνων.

Η υπερυδάτωση μπορεί να παρουσιαστεί κυρίως με εγκεφαλικό οίδημα, ανασάρκωση, ασκίτη, οξύ υποκαψικό νεφρικό οίδημα ή συνδυασμό αυτών. Ωστόσο, τις περισσότερες φορές η υπερυδάτωση εκδηλώνεται με αλλαγές στους πνεύμονες. Σε αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζονται πρώτα μέτρια δύσπνοια, δύσπνοια, ήπια κυάνωση, σπάνιες υγρές εκρήξεις. Ο αριθμός των υγρών ραγών αυξάνεται ταχέως έως ότου ταιριάζει με την κλινική εικόνα του πνευμονικού οιδήματος. Ο λόγος για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά την υπερυδάτωση μπορεί να εξηγηθεί από την αύξηση της ενδοαγγειακής αντίστασης και, κυρίως, από την επιδείνωση της λειτουργίας της μικροκυκλοφορίας, καθώς και από την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού που παρατηρείται ταυτόχρονα υποδηλώνει επιδείνωση της λειτουργίας της καρδιάς, έντονες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Αυτή τη στιγμή, το ΗΚΓ παρουσιάζει σημεία διάχυτες αλλαγέςστο μυοκάρδιο, διαταραχές επαναπόλωσης και υποξία, είναι συχνά δυνατό να δούμε κοιλιακές εξωσυστολές.

Μια ακτινογραφία μπορεί να προσδιορίσει το υγρό στην περικαρδιακή κοιλότητα, την υπεζωκοτική και την κοιλιακή κοιλότητα. Η μελέτη σάς επιτρέπει να ελέγξετε την αποτελεσματικότητα των μεθόδων αφυδάτωσης και να εντοπίσετε τις σχετικές επιπλοκές: πνευμονία, πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα, υπερφόρτωση της καρδιάς. Ακτινολογικά προσδιορίζεται αύξηση του βρογχοαγγειακού σχεδίου από τις ρίζες προς την περιφέρεια. Η σοβαρή υπερυδάτωση χαρακτηρίζεται από έντονη ανομοιογενή μείωση της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων και πολλαπλές συρρέουσες ή νεφελώδεις σκιές. Οι ρίζες είναι ως επί το πλείστον σε σχήμα πεταλούδας. Τα κάτω μέρη των πνευμόνων είναι έντονα σκουρόχρωμα λόγω της συλλογής. Εφιστάται η προσοχή στην αλλαγή στη διαμόρφωση της καρδιάς με κυρίαρχη αύξηση στα δεξιά τμήματα.

Με μακροχρόνια υπερυδάτωση, ειδικά με την παρουσία συλλογής στην υπεζωκοτική κοιλότητα και κυψελιδικό οίδημα, συχνά αναπτύσσεται πνευμονία. Ωστόσο, η διάγνωση της πνευμονίας με φόντο την ενυδάτωση είναι δύσκολη και σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατή μόνο μετά από αφυδάτωση.

Η ενδιάμεση περίοδος του SDS χαρακτηρίζεται από την εκδήλωση ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Σε αυτή την περίπτωση, η παθολογία των εσωτερικών οργάνων αναπτύσσεται συχνότερα, λόγω κυρίως της σοβαρότητας του ίδιου του τραυματισμού και της ενδογενούς δηλητηρίασης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το SDS εμφανίζεται κυρίως σε τέτοιες μορφές δευτερογενούς παθολογίας των εσωτερικών οργάνων όπως ο πυώδης-απορροφητικός πυρετός, η αναιμία, η δυστροφία του μυοκαρδίου, η πνευμονία, οι υπερτασικές αντιδράσεις και το πνευμονικό οίδημα. Επιπλέον, επικρατούν αλλαγές, τόσο λόγω γενικών συνδρόμων όσο και λόγω δευτεροπαθούς παθολογίας.

Η θνησιμότητα σε αυτή την περίοδο μπορεί να φτάσει το 35%, παρά την εντατική θεραπεία.

Το οίδημα των άκρων που απελευθερώνονται από τη συμπίεση αυξάνεται, οι φουσκάλες, οι αιμορραγίες εντοπίζονται στο κατεστραμμένο δέρμα, η πάχυνση του αίματος αντικαθίσταται από αιμοαραίωση, η αναιμία αυξάνεται, η διούρηση μειώνεται απότομα μέχρι την ανουρία. Η περιεκτικότητα του αίματος σε κάλιο και κρεατινίνη αυξάνεται σημαντικά.

Καθυστερημένη περίοδος (ανάρρωσης).

Η τρίτη περίοδος - η ανάρρωση ξεκινά με 3-4 εβδομάδες ασθένειας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου του SDS, υπάρχει σταδιακή αποκατάσταση της λειτουργίας των προσβεβλημένων οργάνων. Το ποσοστό του εξαρτάται από τη σοβαρότητα και τη σοβαρότητα του SDS. Η κατάσταση των θυμάτων σταδιακά βελτιώνεται, αλλά παραμένει ικανοποιητική για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η θερμοκρασία του σώματος ομαλοποιείται. Τα θύματα ανησυχούν κυρίως για τον πόνο στην περιοχή του τραυματισμού, τον περιορισμό των κινήσεων στα τραυματισμένα άκρα.

Στην κλινική εικόνα της όψιμης περιόδου του SDS κυριαρχεί η θετική δυναμική των αλλαγών στα τραυματισμένα άκρα. Με μια ευνοϊκή πορεία της διαδικασίας, υπό την επίδραση της θεραπείας, το πρήξιμο και ο πόνος μειώνονται και υπάρχει σταδιακή αποκατάσταση της λειτουργίας των άκρων. Στη μελέτη του κινητικού χρονισμού κατεστραμμένων άκρων, σημειώνεται αποκατάσταση της ηλεκτρικής διεγερσιμότητας κατεστραμμένων νευρικών κορμών. Μετά τη μείωση του οιδήματος επιμένουν υπολειμματικές επιδράσειςπολυνευρίτιδα, που οδηγεί σε ατροφία μεμονωμένων μυών και εκφράζεται με μούδιασμα στην περιοχή του συμπιεσμένου νευρικού κορμού, μειωμένα αντανακλαστικά των τενόντων, περιορισμένη λειτουργία και τροφικές αλλαγές στο κατεστραμμένο άκρο. Σε ορισμένα θύματα, λόγω της ανάπτυξης τραυματικής νευρίτιδας, υπάρχουν έντονος πόνος, που θυμίζει αιτιώδη. Γίνονται ιδιαίτερα έντονα τη νύχτα και επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ο χρόνος αποκατάστασης των κινήσεων και της ευαισθησίας στα τραυματισμένα άκρα εξαρτάται από τον βαθμό βλάβης των νευρικών κορμών και των μυών. Περισσότερο γρήγορη ανάρρωσηΗ λειτουργία των νεύρων είναι χαρακτηριστική της ισχαιμικής βλάβης. Ωστόσο, δεν έχει ακόμη παρατηρηθεί πλήρης αποκατάσταση των λειτουργιών των νεύρων και των μυών στα αρχικά στάδια της όψιμης περιόδου και ο περιορισμός των κινήσεων στις αρθρώσεις και η μειωμένη ευαισθησία συνεχίζουν να επιμένουν. Με την πάροδο του χρόνου, μέρος των μυϊκών ινών του κατεστραμμένου άκρου πεθαίνει και αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ατροφίας, συσπάσεων και περιορισμένης κίνησης στις αρθρώσεις.

Υπό την επίδραση της θεραπείας, η νεφρική λειτουργία ομαλοποιείται. Αποκαθίσταται η λειτουργία απέκκρισης αζώτου των νεφρών, γεγονός που εξασφαλίζει τον καθαρισμό του σώματος του θύματος από τα μεταβολικά προϊόντα. Η αύξηση του επιπέδου απέκκρισης στα ούρα μορίων μέσης μάζας υποδηλώνει βελτίωση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών. Για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, η παραβίαση των μερικών λειτουργιών των νεφρών επιμένει. Σε ορισμένα θύματα, η ολιγουρία επιμένει, γεγονός που απαιτεί τη συνέχιση των εντατικών θεραπευτικών μέτρων. Η διατήρηση των εκδηλώσεων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας συμβάλλει στην ανάπτυξη μολυσματικών επιπλοκών σε αυτήν την περίοδο και επιδεινώνει την κλινική πορεία του SDS. Τουλάχιστον, οι σηπτικές επιπλοκές με προοδευτικές δυστροφικές και νεκρωτικές αλλαγές σε κατεστραμμένους ιστούς που έχουν προκύψει στο πλαίσιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς στην όψιμη περίοδο DFS.

Μεταξύ των οργανοπαθολογικών αλλαγών, η αναιμία, οι ποικίλοι βαθμοί οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και η δυστροφία του μυοκαρδίου είναι ιδιαίτερα συχνές σε αυτήν την περίοδο. Καθώς μειώνονται τα φαινόμενα πυώδους-απορροφητικού πυρετού και αζωθαιμίας, βελτιώνονται οι αιματολογικές μετρήσεις, αυξάνεται ο αριθμός των ερυθροκυττάρων και η αιμοσφαιρίνη. αποθηκεύεται στο ΗΚΓ παθολογικές αλλαγές, υποδεικνύοντας παρουσία ηλεκτρολυτών και μεταβολικών αλλαγών, διάχυτες αλλαγές στο μυοκάρδιο, ισχαιμία, υπερφόρτωση δεξιάς καρδιάς, αποκλεισμό δεσμίδων, εξωσυστολία, που με τη σειρά της υποδηλώνει ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυστροφίας, μυοκαρδίτιδας και στεφανιαίας ανεπάρκειας σε ασθενείς με SDS. Καθώς διεξάγεται σύνθετη θεραπεία, η ηπατική λειτουργία αποκαθίσταται, η οποία επιβεβαιώνεται από την εξαφάνιση κλινικά συμπτώματατοξική ηπατίτιδα και ομαλοποίηση των επιπέδων στο αίμα των ενζύμων, της χολερυθρίνης, της πρωτεΐνης και των δεικτών του συστήματος πήξης του αίματος.

Από κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΣτην όψιμη περίοδο του SDS, οι λοιμώδεις επιπλοκές έρχονται στο προσκήνιο ως προς τη σημασία τους. Αυτές οι επιπλοκές οφείλονται κυρίως στην ανάπτυξη μεταβολικής ανοσοκαταστολής.

Η μείωση των ανοσοβιολογικών δυνάμεων του σώματος του θύματος εκδηλώνεται κλινικά με την αναστολή των επανορθωτικών διεργασιών στο τραύμα και την εμφάνιση πυώδους-σηπτικών επιπλοκών με τη μορφή διαπυώσεως τραυμάτων, την ανάπτυξη φλεγμονών, οστεομυελίτιδας, παρωτίτιδας, αποστήματος πνευμονίας, υπεζωκοτικό εμπύημα κ.λπ., που συχνά καθορίζει την έκβαση της πορείας του SDS. Σε ορισμένα θύματα, αυτή τη στιγμή σχηματίζεται περιορισμένη νέκρωση του δέρματος και ακόμη και γάγγραινα του περιφερικού τμήματος του άκρου. Μετά την απόρριψη νεκρωτικών περιοχών, επαναμολύνονται με την επακόλουθη ανάπτυξη σοβαρού φλεγμονίου. Οι χειρουργικές επεμβάσεις που γίνονται για πυώδεις επιπλοκές συχνά περιπλέκονται από την ανάπτυξη δευτερογενούς λοίμωξης με ταχεία εξέλιξη μυϊκής νέκρωσης, η οποία είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Όλα τα θύματα με SDS και πυώδεις επιπλοκές τραυμάτων έχουν αργή, αργή πορεία της διαδικασίας του τραύματος, παρά τη χρήση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος. Χαμηλό επίπεδο ανοσολογική προστασίασε θύματα με SDS, συχνά οδηγεί σε γενίκευση της πυώδους-σηπτικής διαδικασίας. Επιπλέον, οι κλινικές εκδηλώσεις της σήψης παρατηρούνται συχνά λόγω της ομοιότητάς τους με τα ουραιμικά συμπτώματα. Συχνά, σε αυτό το πλαίσιο, αναπτύσσεται καντιντίαση, η εμφάνιση της οποίας διευκολύνεται από σημαντικές ποσότητες αντιβιοτικών που λαμβάνουν τα θύματα.

Οι επιπλοκές μιας λοίμωξης του τραύματος, κατά κανόνα, συνοδεύονται από πυώδη-απορροφητικό πυρετό, ο οποίος εκδηλώνεται με ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με αύξηση των μορφών μαχαιρώματος και ESR, αύξηση της δραστηριότητας της κινάσης κρεατίνης, LDH, AST, ALT και αριθμός μορίων μεσαίου βάρους στο αίμα.

Μια αντανάκλαση της ενδογενούς δηλητηρίασης είναι η σοβαρή υποπρωτεϊναιμία, η υποχοληστερολαιμία, η υπερχολερυθριναιμία και η υψηλή δραστηριότητα ALT, υποδηλώνοντας την ανάπτυξη τοξικής ηπατίτιδας. Ταυτόχρονα, παρατηρείται υπερπηκτικότητα, αν και δεν φτάνει σε κρίσιμες τιμές. Μερικά θύματα μπορεί να εμφανίσουν σημάδια τοξικών και εκφυλιστικών βλαβών του ήπατος, των νεφρών και του μυοκαρδίου, τα φαινόμενα οξείας στεφανιαίας ανεπάρκειας, κυκλοφορική ανεπάρκεια. Οι κλινικές εκδηλώσεις της πυώδους δηλητηρίασης συσχετίζονται με τη φύση των αλλαγών στις εργαστηριακές παραμέτρους που αντικατοπτρίζουν την κατάσταση του ήπατος, το σύστημα ομοιόστασης, την ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών, CBS.

Η παρατεταμένη συμπίεση και η σχετική κυκλοφορική διαταραχή οδηγεί στην ανάπτυξη γάγγραινας του συνθλιμμένου άκρου. Το ζήτημα της βιωσιμότητας του τραυματισμένου μέλους συχνά παρουσιάζει μεγάλες δυσκολίες. Η παρουσία οιδήματος, έντονης τάσης στους ιστούς και επακόλουθη συμπίεση των αγγείων, σε συνδυασμό με εκτεταμένες υποδόριες αιμορραγίες, δίνει στο άκρο μια γάγγραινα εμφάνιση από την αρχή. Η ομοιότητα με την ανάπτυξη γάγγραινας αυξάνεται ακόμη περισσότερο με την παρουσία κρυολογήματος και την απουσία παλμών των περιφερικών αρτηριών στο τραυματισμένο άκρο λόγω σπασμού και συμπίεσης των αγγείων από οιδηματώδεις ιστούς.

Περιορισμένη νέκρωση του δέρματος ανιχνεύεται 4-5 ημέρες μετά τον τραυματισμό στο σημείο της ελαφριάς σύνθλιψης των ιστών. Το νεκρό δέρμα αποκόπτεται μετά από 8-9 ημέρες, εμφανίζεται μια πληγή με λείες άκρες σε αυτήν την περιοχή (7,8%). Μερικές φορές η διαδικασία της νέκρωσης του δέρματος περιορίζεται μόνο στο σχηματισμό μιας σχετικά επιφανειακής πληγής και σε ορισμένες περιπτώσεις, η περιτονία και οι μύες υφίστανται νέκρωση. Μετά την απόρριψη του νεκρού δέρματος μέσω του σχηματισμένου ελαττώματος, οι οιδηματώδεις, μερικώς ήδη νεκροί μύες αρχίζουν να διογκώνονται. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μια δευτερογενής μόλυνση ενώνεται εύκολα, εμφανίζονται εκτεταμένα φλέγματα.

Φλέγμα κατά το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, με έγκαιρη σύγχρονη εφαρμογήαντιβιοτική θεραπεία και χρήση φάρμακα σουλφωνίου, δεν είναι συνηθισμένο. Συχνά εμφανίζεται με τη διείσδυση της λοίμωξης σε κατεστραμμένους και συνθλιμμένους μύες, είτε από επιφανειακά μολυσμένα εκδορές και πληγές του δέρματος, είτε από τραύματα που προκύπτουν σε σχέση με νέκρωση του δέρματος ή, τέλος, από τραύματα που έχουν προκληθεί ειδικά για την ανακούφιση της τάσης των ιστών του πάσχοντος άκρο. Δεν μπορεί επίσης να αποκλειστεί η πιθανότητα αιματογενούς και λεμφογενούς μόλυνσης.

Χαρακτηριστικό αυτών των φλεγμονών είναι η απεραντοσύνη τους και η δυσκολία διάγνωσης. Το τραυματισμένο άκρο, ακόμη και απουσία φλεγμονών, εμφανίζεται έντονα οιδηματώδες και επώδυνο κατά την ψηλάφηση. Η θερμοκρασία του σώματος τις πρώτες ημέρες είναι συνήθως αυξημένη, ανεξάρτητα από τις επιπλοκές. Είναι αδύνατο να παρακολουθηθεί η αλλαγή στο χρώμα του δέρματος λόγω της παρουσίας εκτεταμένων υποδόριων και ενδοδερμικών αιμορραγιών. Η λειτουργία του προσβεβλημένου άκρου είναι εξασθενημένη. Η υποψία για την παρουσία εν τω βάθει φλεγμονίου προκύπτει κατά τη δυναμική παρακολούθηση του ασθενούς, όταν οι διαταραχές που προκαλούνται από το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης αρχίζουν να υποχωρούν, ή μάλλον θα πρέπει να μειώνονται, αλλά εξακολουθούν να διατηρούνται (πόνος, οίδημα, πυρετός).

Υψηλότερη τιμήστον προσδιορισμό της σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, του βαθμού συμπίεσης και της περιοχής της βλάβης, η παρουσία συνοδών βλαβών των εσωτερικών οργάνων, των οστών και των αιμοφόρων αγγείων. Ο συνδυασμός έστω και μικρής διάρκειας συμπίεσης των άκρων με οποιοδήποτε άλλο τραυματισμό / κατάγματα οστών, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, ρήξεις εσωτερικών οργάνων / επιδεινώνει απότομα την πορεία της νόσου και επιδεινώνει την πρόγνωση.

Η εντατική θεραπεία του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης περιλαμβάνει μια σειρά από στάδια.

Οι πρώτες βοήθειες πρέπει να περιλαμβάνουν ακινητοποίηση του τραυματισμένου άκρου, επίδεσή του.

Η πρώτη ιατρική βοήθεια συνίσταται στην καθιέρωση θεραπείας με έγχυση, ανεξάρτητα από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, τον έλεγχο και τη διόρθωση της ακινητοποίησης, τη χορήγηση παυσίπονων και ηρεμιστικών. Ως πρώτο μέσο έγχυσης, είναι επιθυμητό να χρησιμοποιείται ρεοπολυγλυκίνη, διάλυμα γλυκόζης 5%, διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%.

Η θεραπεία σε ένα νοσοκομείο βασίζεται σε έναν πολύπλοκο συνδυασμό πολλών μεθόδων θεραπείας, καθεμία από τις οποίες γίνεται η κορυφαία σε μια ορισμένη περίοδο της νόσου.

Αυτά περιλαμβάνουν:

θεραπεία έγχυσης, συμπεριλαμβανομένης της υποχρεωτικής χρήσης φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος,

χαμηλού μοριακού βάρους δεξτράνες / ρεοπολυγλυκίνη /, παράγοντες αποτοξίνωσης / αιμοδέζ, κ.λπ. /;

εξωσωματική αποτοξίνωση /πλασμαφαίρεση, αιμορρόφηση/;

υπερβαρική οξυγονοθεραπεία για βελτίωση της μικροκυκλοφορίας και μείωση του βαθμού

η σοβαρότητα της υποξίας των περιφερικών ιστών.

αιμοκάθαρση με συσκευές τεχνητού νεφρού κατά τη διάρκεια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

χειρουργικές επεμβάσεις σύμφωνα με τις ενδείξεις - φασκιοτομή, νεκτομή, ακρωτηριασμός άκρων.

Απαιτείται αυστηρή τήρηση ασηψίας και αντισηψίας, χαλαζία όλων των χώρων,

διαιτητικό σχήμα / περιορισμός νερού και αποκλεισμός φρούτων / κατά τη διάρκεια οξείας νεφρικής

ανεπάρκεια.

Τα χαρακτηριστικά της θεραπείας εξαρτώνται από την περίοδο ανάπτυξης της νόσου.

Θεραπεία κατά την περίοδο ενδογενούς δηλητηρίασης χωρίς σημεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας:

παράγουν παρακέντηση της κεντρικής φλέβας.

1. Θεραπεία έγχυσης σε όγκο τουλάχιστον 2 λίτρων την ημέρα. Η σύνθεση των μέσων μετάγγισης πρέπει να περιλαμβάνει:

φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα 500-700 ml / ημέρα,

διάλυμα γλυκόζης με βιταμίνες C, B 5% έως 1000 ml,

αλβουμίνη 5%-200 ml (5%-10%),

διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4% - 400 ml,

Αποτοξινωτικά φάρμακα

φάρμακα χαμηλού μοριακού βάρους (δεξτράνες).

Η σύνθεση των μέσων μετάγγισης, ο όγκος των εγχύσεων διορθώνεται ανάλογα με την ημερήσια διούρηση, δεδομένα για την οξεοβασική κατάσταση, τον βαθμό δηλητηρίασης και τη χειρουργική επέμβαση που γίνεται. Απαιτείται αυστηρή καταγραφή της ποσότητας των ούρων που απεκκρίνονται, εάν είναι απαραίτητο - καθετηριασμός Κύστη.

2. Η εξωσωματική αποτοξίνωση, κυρίως η πλασμαφαίρεση, ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με σημεία μέθης, διάρκεια συμπίεσης πάνω από 4 ώρες, έντονες τοπικές αλλαγές στο τραυματισμένο άκρο, ανεξάρτητα από την περιοχή συμπίεσης.

3. Συνεδρίες υπερβαρικής οξυγόνωσης (HBO) 1-2 φορές την ημέρα για μείωση της υποξίας των ιστών.

4. Ιατρική θεραπεία:

Διέγερση της διούρησης με τη χορήγηση διουρητικών (έως 80 mg lasix την ημέρα, αμινοφυλλίνη),

Η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και παραγόντων που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία (chimes, trental, ένα νικοτινικό οξύ),

Για την πρόληψη της θρόμβωσης και του DIC, η ηπαρίνη συνταγογραφείται σε 2500 IU s / c 4 r / ημέρα,

Αντιβακτηριδιακή θεραπείαγια την πρόληψη των πυωδών επιπλοκών,

Καρδιαγγειακά φάρμακα σύμφωνα με ενδείξεις.

5. Χειρουργική θεραπεία. Η τακτική εξαρτάται από την κατάσταση και τον βαθμό ισχαιμίας του τραυματισμένου άκρου. Υπάρχουν 4 βαθμοί ισχαιμίας των άκρων:

Βαθμός 1 - ελαφρά σκληρυνόμενη διόγκωση των μαλακών ιστών και η τάση τους. Το δέρμα είναι χλωμό, στο όριο της βλάβης διογκώνεται ελαφρώς πάνω από το υγιές, δεν υπάρχουν ενδείξεις κυκλοφορικών διαταραχών. Εμφανίζεται συντηρητική θεραπεία, η οποία δίνει ευνοϊκό αποτέλεσμα.

Βαθμός 2 - μέτρια έντονο σκληρό οίδημα των μαλακών ιστών και η ένταση τους. Το δέρμα είναι χλωμό, με περιοχές ελαφριάς κυάνωσης. 24-36 ώρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση, μπορεί να σχηματιστούν φουσκάλες με διαφανές κιτρινωπό περιεχόμενο - συγκρούσεις, οι οποίες όταν αφαιρεθούν αποκαλύπτουν μια υγρή, ανοιχτό ροζ επιφάνεια.Αυξημένο οίδημα τις επόμενες ημέρες υποδηλώνει παραβίαση της φλεβικής κυκλοφορίας και της λεμφικής ροής. Η ανεπαρκής συντηρητική θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε εξέλιξη διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, μικροθρόμβωση, αυξημένο οίδημα και συμπίεση του μυϊκού ιστού.

Βαθμός 3 - έντονο σκληρό οίδημα και τάση των μαλακών ιστών. Το δέρμα είναι κυανωτικό ή μαρμάρινο. Η θερμοκρασία του δέρματος μειώνεται αισθητά. 12-24 ώρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση, εμφανίζονται φουσκάλες με αιμορραγικό περιεχόμενο. Κάτω από την επιδερμίδα, εκτίθεται μια υγρή επιφάνεια σκούρου κόκκινου χρώματος. Το σκληρυμένο οίδημα, η κυάνωση αυξάνεται ταχέως, γεγονός που υποδεικνύει σοβαρές παραβιάσεις της μικροκυκλοφορίας, φλεβική θρόμβωση. Η συντηρητική θεραπεία σε αυτή την περίπτωση δεν είναι αποτελεσματική, οδηγώντας σε νεκρωτική διαδικασία. Είναι απαραίτητο να γίνουν τομές με φαρδιές λωρίδες με ανατομή περιπτώσεων περιτονίας για την εξάλειψη της συμπίεσης των ιστών και την αποκατάσταση της ροής του αίματος. Η άφθονη απώλεια πλάσματος του τραύματος που αναπτύσσεται ταυτόχρονα μειώνει τον βαθμό δηλητηρίασης.

Βαθμού 4 - το σκληρυμένο οίδημα είναι μέτρια έντονο, αλλά οι ιστοί καταπονούνται έντονα. Το δέρμα είναι μπλε-μωβ χρώματος, ψυχρό. Στην επιφάνεια του δέρματος επιδερμικές φουσκάλες με αιμορραγικό περιεχόμενο. Μετά την αφαίρεση της επιδερμίδας, εκτίθεται μια κυανομαύρη ξηρή επιφάνεια. Τις επόμενες ημέρες, το οίδημα πρακτικά δεν αυξάνεται, γεγονός που υποδηλώνει βαθιά παραβίαση της μικροκυκλοφορίας, ανεπάρκεια της αρτηριακής ροής αίματος, εκτεταμένη θρόμβωση των φλεβικών αγγείων.

Η ευρεία φασιοτομή σε αυτές τις περιπτώσεις παρέχει τη μέγιστη δυνατή αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος, σας επιτρέπει να οριοθετήσετε τη νεκρωτική διαδικασία σε πιο απομακρυσμένα μέρη και μειώνει την ένταση της απορρόφησης τοξικών προϊόντων. Εάν είναι απαραίτητο, γίνεται ακρωτηριασμός στα πιο απομακρυσμένα μέρη του άκρου.

Ιδιαίτερα πρέπει να σημειωθεί ότι σε ασθενείς μετά από χειρουργική επέμβαση (φασιοτομή, ακρωτηριασμός), ο συνολικός όγκος της θεραπείας με έγχυση αυξάνεται στα 3-4 λίτρα την ημέρα. Στη σύνθεση των μέσων έγχυσης, ο όγκος του φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και της λευκωματίνης αυξάνεται λόγω της έντονης απώλειας πλάσματος μέσω της επιφάνειας του τραύματος.

Κατά την περίοδο της νεφρικής ανεπάρκειας, η πρόσληψη υγρών είναι περιορισμένη. Με μείωση της διούρησης στα 600 ml την ημέρα, γίνεται αιμοκάθαρση ανεξάρτητα από το επίπεδο των αζωτούχων σκωριών στο αίμα. Επείγουσες ενδείξεις για αιμοκάθαρση είναι η ανουρία, η υπερκαλιαιμία άνω των 6 mmol/l, το πνευμονικό οίδημα, το εγκεφαλικό οίδημα.

Η θεραπεία έγχυσης κατά την περίοδο της διάλυσης περιλαμβάνει κυρίως φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, λευκωματίνη, διάλυμα γλυκόζης 10%, διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%. Ο συνολικός όγκος της έγχυσης μειώνεται στα 1000 - 1500 ml την ημέρα.

Στην 3η περίοδο του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης έρχεται στο προσκήνιο το έργο της αντιμετώπισης τοπικών εκδηλώσεων και πυωδών επιπλοκών. Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται για την πρόληψη της γενίκευσης της μόλυνσης με την ανάπτυξη σήψης. Οι αρχές της θεραπείας των μολυσματικών επιπλοκών είναι οι ίδιες όπως και στην κλασική πυώδης μόλυνση.

Έτσι, η εντατική φροντίδα του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης απαιτεί την ενεργό εργασία μιας ομάδας γιατρών - χειρουργών, αναισθησιολόγων, θεραπευτών, νεφρολόγων, τραυματιολόγων, καθένας από τους οποίους γίνεται ηγέτης σε ένα ορισμένο στάδιο.

Σύνδρομο συμπίεσης θέσης.

Το σύνδρομο συμπίεσης θέσης είναι μια από τις «οικιακές» ποικιλίες του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, ωστόσο, σε αντίθεση με το τελευταίο, έχει μια σειρά από συγκεκριμένα χαρακτηριστικά ως προς την αιτιολογία και την παθογένεση, την κλινική πορεία και τη θεραπευτική τακτική. Ένας συνδυασμός πολλών παραγόντων είναι απαραίτητος για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας. Από τη μία πλευρά, είναι απαραίτητη η μακρά παραμονή του ασθενούς σε κώμα ή σε κατάσταση βαθύ παθολογικού ύπνου, ο οποίος προκαλείται συχνότερα από δηλητηρίαση με αλκοόλ ή υποκατάστατά του, φάρμακα, μονοξείδιο του άνθρακα ή καυσαέρια. Από την άλλη πλευρά, απαραίτητη προϋπόθεση για την ανάπτυξη του συνδρόμου συμπίεσης θέσης είναι ο τραυματισμός των μαλακών ιστών, πιο συχνά των άκρων, που προκαλείται από συμπίεση θέσης από το σωματικό βάρος κατά τη διάρκεια παρατεταμένης παραμονής του θύματος σε μια άβολη θέση με τα άκρα. σφιγμένο κάτω από αυτόν, συμπιεσμένο ή λυγισμένο στις αρθρώσεις ή με παρατεταμένη ανάρτηση του άκρου πάνω από την άκρη κάποιου συμπαγούς αντικειμένου.

Παθογένεση.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του SPS είναι πολύπλοκος και σχετίζεται με τους κύριους αιτιολογικούς παράγοντες: δηλητηρίαση με ναρκωτικές ουσίες και τραύμα θέσης. Η εξωγενής δηλητηρίαση με ναρκωτικές ουσίες (οινόπνευμα, τα υποκατάστατά του, μονοξείδιο του άνθρακα και καυσαέρια κ.λπ.) οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές ομοιόστασης, με παραβίαση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη, ισορροπίας οξέος-βάσης, παραβίαση της μακρο- και μικροκυκλοφορίας, συχνά με την ανάπτυξη της κατάρρευσης. Αρκετά συχνά, αυτό το κώμα συνοδεύεται από μια γενική υποθερμία του σώματος. Το παρατεταμένο κώμα και η συμπίεση θέσης των ιστών οδηγεί τόσο σε τοπικές αλλαγές στους συμπιεσμένους ιστούς όσο και σε γενική δηλητηρίαση.

Οι τοπικές αλλαγές χαρακτηρίζονται από:

1. Παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου, ισχαιμία ιστού, κυκλοφορική υποξία, λεμφοστάσις.

2. Παραβίαση του μεταβολισμού των ιστών, ισχαιμική βλάβη στα νευρικά κύτταρα (ισχαιμ

νευρίτιδα), μειωμένη ζωτική δραστηριότητα και θάνατος μαλακών ιστών.

3. Βλάβη στις λυσοσωμικές μεμβράνες και απελευθέρωση προϊόντων πρωτεόλυσης (μυοσφαιρίνη, κρεατινίνη, ισταμίνη κ.λπ.) στο αίμα.

Γενικές αλλαγές οφείλονται στην ανάπτυξη:

1. Διαταραχή της λειτουργίας του ΚΝΣ νευροχυμικής γένεσης.

2. Διαταραχές του κυκλοφορικού, υπόταση, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας.

3. Παραβίαση της αναπνευστικής λειτουργίας - υποαερισμός με την ανάπτυξη αναπνευστικής και κυκλοφορικής υποξίας.

4. Παραβίαση ομοιόστασης – μεταβολική και αναπνευστική οξέωση, παραβίαση της ισορροπίας νερού - ηλεκτρολυτών.

5. Ανάπτυξη μυοσφαιριναιμίας, μυοσφαιρινουρία.

Όλες αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε δηλητηρίαση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας, που μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς.

κλινική εικόνα.

Στην κλινική πορεία του συνδρόμου συμπίεσης θέσης διακρίνονται 4 περίοδοι:

1. Οξεία περίοδος. Κώμα που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα εξωγενούς δηλητηρίασης (διάρκεια από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες).

2. Πρώιμη περίοδος. Η περίοδος των τοπικών αλλαγών στους μαλακούς ιστούς και της πρώιμης ενδογενούς δηλητηρίασης (1-3 ημέρες μετά την έξοδο από το κώμα).

3. Ενδιάμεση περίοδος ή περίοδος οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και επιπλοκών από άλλα όργανα και συστήματα (από 5 έως 25 ημέρες).

4. Καθυστερημένη ή περίοδος ανάρρωσης, όταν μολυσματικές επιπλοκές έρχονται στο προσκήνιο.

Κατά την περίοδο κλινικών εκδηλώσεων οξείας εξωγενούς δηλητηρίασης παρατηρούνται χαρακτηριστικά συμπτώματα, ειδικά για τις ουσίες που προκάλεσαν δηλητηρίαση.

Στη δεύτερη περίοδο της νόσου, με την επιστροφή της συνείδησης και την προσπάθεια αλλαγής θέσης, οι ασθενείς αισθάνονται «μούδιασμα ακαμψίας» στις συμπιεσμένες περιοχές του σώματος, μείωση ή απώλεια ευαισθησίας, αίσθημα πληρότητας, πόνο και έλλειψη ενεργών κινήσεων στα άκρα που υπόκεινται σε συμπίεση. Όταν παρατηρούνται σε σημεία συμπίεσης, υπάρχουν οριοθετημένες υπεραιμικές περιοχές του δέρματος, μερικές φορές με μωβ-μπλε απόχρωση. Συχνά, ερπητικά εξανθήματα, εκδορές, διαβροχές, αιματώματα εντοπίζονται στο δέρμα.

Σε σημεία με τη μεγαλύτερη συμπίεση, μερικές φορές εμφανίζεται επιδερμική αποκόλληση με το σχηματισμό κυστιδίων (σύγκρουση) γεμάτων με ορώδες ή αιμορραγικό υγρό. Όλοι οι ασθενείς έχουν πυκνές, έντονα επώδυνες διηθήσεις κατά την ψηλάφηση.

Στο μέλλον, όπως η αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος στους συμπιεσμένους ιστούς, υπάρχει μια ταχεία ανάπτυξη οιδήματος. Με την αύξηση του οιδήματος, το δέρμα γίνεται χλωμό, κρύο, λαμπερό. Οι ιστοί είναι έντονα τεντωμένοι, πυκνά ελαστικοί και σε ορισμένα σημεία ξυλώδης σύσταση, έντονα επώδυνοι κατά την ψηλάφηση, γεγονός που οφείλεται στην τάση των περιπτώσεων του προσώπου λόγω ενός απότομου οιδήματος των μυών, του υποδόριου λιπώδους ιστού και της αύξησης του όγκου τους προσβεβλημένους μύες. Με ένα οξύ οίδημα, ο παλμός των αρτηριών στα άπω άκρα είτε απουσιάζει είτε είναι έντονα εξασθενημένος, οι κινήσεις στις αρθρώσεις των άκρων είναι περιορισμένες ή απουσιάζουν εντελώς, συχνότερα λόγω έντονου πόνου λόγω συμπίεσης των νευρικών κορμών και της ανάπτυξης της ισχαιμικής νευρίτιδας.

Οι αλλαγές στους μαλακούς ιστούς ήδη στην πρώιμη περίοδο του SPS μετά την ανάρρωση από κώμα συνοδεύονται από σοβαρή ενδογενή δηλητηρίαση, η οποία επιδεινώνεται καθώς αυξάνονται οι αλλαγές στους συμπιεσμένους ιστούς. Η μέθη εκδηλώνεται με αδιαθεσία, λήθαργο, λήθαργο, ναυτία, έμετο, ξηροστομία, πυρετό έως 38C και άνω. Ανιχνεύεται ταχυκαρδία, που συνοδεύεται από δύσπνοια, εξασθένηση των καρδιακών τόνων και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι εξετάσεις αίματος αποκαλύπτουν λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, πάχυνση του αίματος, που εκδηλώνεται με αύξηση του αιματοκρίτη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Προσδιορίζεται η μυοσφαιριναιμία. Μετά τη μυοσφαιριναιμία, εμφανίζεται μυοσφαιρινουρία. Τα ούρα περιέχουν πρωτεΐνη, λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα, κυλίνδρους. Η ολιγουρία αναπτύσσεται σταδιακά και η νόσος περνά στην τρίτη περίοδο.

Διακριτικά χαρακτηριστικά του SPS από το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης είναι:

Εξωτοξική δηλητηρίαση και κώμα στην οξεία περίοδο.

Απουσία τραυματικού σοκ.

Λιγότερο έντονες και βραδύτερα αναπτυσσόμενες τοπικές αλλαγές.

Αργά αυξανόμενη απώλεια πλάσματος.

Η κλινική εικόνα κατά την οξεία νεφρική ανεπάρκεια και την περίοδο ανάρρωσης είναι παρόμοια με αυτή στο σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης.

Η θεραπεία του συνδρόμου συμπίεσης θέσης πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές όπως και για το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης. Στην οξεία περίοδο, η θεραπεία κώματος πραγματοποιείται λόγω εξωγενούς δηλητηρίασης και των επιπλοκών της.

Συνημμένο 1.

Περίληψη των κύριων χαρακτηριστικών του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης.

σημάδια	Πρώιμη περίοδος	Ενδιάμεση περίοδος	Ύστερη περίοδος
Γενική κατάσταση	Σοβαρή, λήθαργος, αδιαφορία, λήθαργος	Ικανοποιητικό, τότε σταδιακά γίνεται βαρύ. υπνηλία, μερικές φορές αντίστροφα - ενθουσιασμός, παραλήρημα (στο τέλος της περιόδου)	Ικανοποιητικός
Συνείδηση	Αποθηκεύτηκε	Σώθηκε, χάθηκε σε σοβαρές περιπτώσεις, παραλήρημα.	Αποθηκεύτηκε
Σφυγμός	100-120 παλμοί ανά λεπτό ή περισσότεροι, μερικές φορές άρρυθμοι, ελάχιστα αντιληπτοί	κανονική συχνότητα. Στο ύψος της ουραιμίας 100-120 σε 1 λεπτό, Ικανοποιητικό γέμισμα.	Φυσιολογική συχνότητα (αυξημένη με επιπλοκές).
Αρτηριακή πίεση	Χαμηλό στα 80-60 mm Hg.	Φυσιολογικό, συχνά αυξημένο (έως 140-160 mmHg)	Κανονικό ή ελαφρώς αυξημένο.
Θερμοκρασία	Κανονική σύζυγος ή πόνυ έως 35º.	Αυξήθηκε στους 38-39º.	Κανονικός.
Ναυτία, έμετος	Συχνά ανευρίσκεται, (πρώιμη εμφάνιση).	Παρατηρείται, κατά κανόνα, (όψιμος έμετος) με αύξηση της ουραιμίας	Οχι.
Αλλαγές στα ούρα	Ολιγουρία, σπάνια ανουρία. χαμηλό pH, υψηλό b.p. Βάρος, Λευκωματουρία, μυοσφαιρινουρία, μικροαιμάτωμα ria. Κυλινδρουρία (κοκκώδης και υαλώδης).	Ολιγουρία έως πλήρη ανουρία. Τα ούρα είναι ξινά. Χαμηλό ειδικό βάρος Λευκωματουρία, λιγότερο έντονη. Μυοσφαιρινουρία. Κύλινδροι - υαλώδεις, κοκκώδεις, χρωματισμένοι.	Κανόνας. Μερικές φορές υπάρχουν ίχνη πρωτεΐνης, μερικά ερυθροκύτταρα και μονοκύλινδροι στο παρασκεύασμα.
Δείκτες αίματος	Σημαντικά πάνω από το κανονικό	Κάτω από το φυσιολογικό, σπάνια φυσιολογικό.	Κανόνας
Αιμοσφαιρίνη	Πάνω από τον κανόνα (έως 120-150%)	Φυσιολογικό, συχνά κάτω από το κανονικό.	Κανονικό ή κάτω από το κανονικό
ερυθρά αιμοσφαίρια	Αύξηση του αριθμού τους κατά 1-2 εκατομμύρια πάνω από τον κανόνα	Φυσιολογικό, συχνά κάτω από το κανονικό	Κανόνας. Την 20-30η ημέρα, δευτεροπαθής αναιμία
Λευκοκύτταρα	Μέτρια νεκρόφιλη λευκοκυττάρωση. Λεμφικό τραγούδι.	Ιδιο	Η φόρμουλα δεν άλλαξε
Χημεία αίματος	Αυξημένη περιεκτικότητα: υπολειμματικό άζωτο, ουρία, φώσφορος, πρωτεΐνη, κρεατινίνη, χολερυθρίνη. Μείωση της ποσότητας: χλωριδίων, εφεδρικής αλκαλικότητας.	Απότομη αύξηση της περιεκτικότητας σε υπολειμματικό άζωτο, ουρία, φώσφορο, κρεατινίνη. Περαιτέρω πτώση της εφεδρικής αλκαλικότητας	Δεν

Αλλαγές στο τραυματισμένο άκρο

σημάδια	Πρώιμη περίοδος	Ενδιάμεση περίοδος	Ύστερη περίοδος
Χρωματισμός δέρματος	Βυσσινί-κυανωτικός χρωματισμός στη ζώνη συμπίεσης	Βυσσινί-κυανωτικό ανομοιόμορφο κηλιδωτό χρωματισμό.	Το μωβ-μπλε χρώμα εξαφανίζεται.
Οίδημα συνθλίβεται άκρα	Εκφράζεται έντονα.	Εκφράζεται έντονα στην αρχή, μειώνεται στο τέλος της περιόδου.	Οχι.
Η παρουσία φυσαλίδων	Εμφανίζονται φουσκάλες γεμάτες με αιμορραγικό ή ορογόνο υγρό.	Φυσαλίδες στη ζώνη της μεγαλύτερης συμπίεσης.	Συνήθως όχι.
Θερμοκρασία του προσβεβλημένου άκρου	Κρύο στην αφή.	Ζεστό, μερικές φορές κρύο.	Ζεστός.
Παλμός περιφερειακών αγγείων	Απόντα ή ελάχιστα αντιληπτά.	Δεν ορίζεται πάντα.	Φυσιολογικό ή ελαφρώς εξασθενημένο.
κινήσεις	Σοβαρά περιορισμένο ή αδύνατο.	Παράλυση, περιορισμός κίνησης.	Ιδιο. Σταδιακή ανάκαμψη.

G., επέτρεψε όχι μόνο να αναπτύξει νέες προσεγγίσεις για την παροχή φροντίδας χειρουργικής και αναζωογόνησης για αυτήν την παθολογία, αλλά και να αναπτύξει νέα ταξινόμησησύνδρομο (Πίνακας 2). Πίνακας 1. Συχνότητα ανάπτυξης του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης κατά τη διάρκεια σεισμών Τόπος του σεισμού, έτος, συγγραφέας Αριθμός θυμάτων Συχνότητα SDS, % Ashgabat, 1948 (M.I. Kuzin) 114 3.8 Μαρόκο, 1960 ...

Πάνε στην αντισοκ σκηνή. Υπάρχουν 2 αντικραδασμικές σκηνές ανάμεσα στο operblock - η μία για μηχανικό τραυματισμό και η άλλη για καμένα. Το σοκ πρέπει να εξαλειφθεί εντός 2 ημερών. Το σοκ είναι το πρώτο στάδιο μιας τραυματικής ασθένειας. Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης: εμφανίζεται με παρατεταμένη συμπίεση ιστών. Σύνδρομο συντριβής θέσης - όταν ένας μεθυσμένος πιέζει το άκρο του και λέει ψέματα ...

Καταστροφή κυρίως μυϊκού ιστού με απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας τοξικών μεταβολικών προϊόντων. Η σοβαρή ισχαιμία προκαλείται τόσο από αρτηριακή ανεπάρκεια όσο και από φλεβική συμφόρηση. 4. Με το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης εμφανίζεται ένα τραυματικό σοκ, το οποίο αποκτά ιδιόμορφη πορεία λόγω της ανάπτυξης σοβαρής δηλητηρίασης με νεφρική ανεπάρκεια. 5. Νευρο-αντανακλαστικό...

Η βοήθεια για πολλά στάδια είναι καθαρά υπό όρους. Στην ιδανική περίπτωση, είναι απαραίτητο να προσπαθήσουμε να μειώσουμε τον αριθμό των σταδίων εκκένωσης σε δύο: το πρώτο (απευθείας στη βλάβη) και την Εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψη. Ιατρική περίθαλψη προσβεβλημένων σε κατάσταση σοκ ενδοτοξίνης και με οξεία νεφρική ανεπάρκεια (πίνακας) Πίνακας Ενδοτοξίνης (τοξικό-μολυσματικό) σοκ στην κλινική τραυματιών ...

… αναπτύσσεται σε σκελετικούς μύες που περιορίζονται από άκαμπτα περιβλήματα οστού-περιτονίας.

Σύνδρομο συμπίεσης θέσηςείναι ένας τύπος συνδρόμου παρατεταμένης σύνθλιψης, αλλά σε αντίθεση με το τελευταίο, το χαρακτηριστικό του χαρακτηριστικό είναι η απουσία αρχικής βλάβης στους μαλακούς ιστούς από βαριά και συντριπτική βία.

Οι υποχρεωτικές συνθήκες για την εμφάνιση του συνδρόμου συμπίεσης θέσης είναι, πρώτον, μια ασυνείδητη κατάσταση που σχετίζεται με βαθιά δηλητηρίαση από αλκοόλ ή άλλες αιτίες, και δεύτερον, μια δυσάρεστη, δυσμενή θέση για το άκρο, στην οποία πιέζεται από το σώμα ή σκύβει πάνω από ένα στερεό αντικείμενο ή κρέμεται κάτω από την επίδραση της δικής του βαρύτητας και, τρίτον, η διάρκεια διατήρησης της στάσης «δυσμενής για το άκρο» κατά την περίοδο που προκαλεί σοβαρές ισχαιμικές διαταραχές, που οδηγεί σε νέκρωση των ιστών και τοξικές επιδράσεις λόγω την απορρόφηση των προϊόντων αυτόλυσης τους (σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η περίοδος είναι 10–12 ώρες).

Κλινική εικόνα. Ξυπνώντας και αναρρώνοντας, οι ασθενείς σημειώνουν σημαντικό πόνο και απότομη παραβίαση των λειτουργιών του προσβεβλημένου άκρου. Η αδυναμία, ο πονοκέφαλος επιδεινώνουν τη γενική κατάσταση. Οι τοπικές διαταραχές εκφράζονται σε ωχρότητα και ψυχρότητα του πάσχοντος μέλους, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος, σοβαρό περιορισμό λειτουργιών, λήθαργο, εξασθένηση ή πλήρης απουσίααρτηριακούς παλμούς. Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη, η αρτηριακή πίεση δεν αλλάζει. Εάν ο ασθενής εισήχθη λίγες ώρες μετά την έναρξη της νόσου, τότε εμφανίζεται ένα αυξανόμενο οίδημα στο άκρο, το δέρμα γίνεται μοβ. Στη σωστή αναγνώριση του πόνου, η αναμνησία παίζει τεράστιο ρόλο. Εν τω μεταξύ, οι ασθενείς διστάζουν να αναφέρουν σοβαρή μέθη, να μιλήσουν για τραύμα ή άγνωστη αιτία. Τις περισσότερες φορές, οι γιατροί διαγιγνώσκουν "θρομβοφλεβίτιδα" και σε ορισμένες προχωρημένες περιπτώσεις - "αναερόβια μόλυνση", σε σχέση με την οποία κάνουν ευρείες τομές. Το αυξανόμενο ξυλώδες οίδημα, οι έντονες νευροαγγειακές διαταραχές επιδεινώνονται από σοβαρή έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας. Η ημερήσια ποσότητα ούρων μειώνεται απότομα, μέχρι την εμφάνιση ανουρίας. Η έκβαση της παθολογικής διαδικασίας εξαρτάται από τη διάρκεια της συμπίεσης, την έγκαιρη σωστή διάγνωση και την ορθολογική θεραπεία. Σε ασθενείς στους οποίους η διάγνωση δεν έγινε καθόλου κατά τη διάρκεια της ζωής τους ή αναγνωρίστηκε με μεγάλη καθυστέρηση, η πρόγνωση είναι απογοητευτική. Συχνά σε ασθενείς μετά από συμπίεση θέσης, παραμένουν μη αναστρέψιμες νευρολογικές και τροφικές διαταραχές.

Αρχές θεραπείας. Τα κύρια θεραπευτικά μέτρα για τη συμπίεση θέσης θα πρέπει να στοχεύουν στην ομαλοποίηση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού Αγγειακό σύστημακαι των νεφρών, ενδείκνυται η χορήγηση αναλγητικών, αντιισταμινικά, απαιτείται οσμωδιουρητικά, ενδοθηλιοτροπική θεραπεία. Για να αποφευχθεί το οίδημα, το άκρο δένεται σφιχτά με έναν ελαστικό επίδεσμο και ψύχεται. Σε σοβαρό οίδημα, ενδείκνυται φασιοτομή με μικρή τομή του δέρματος. Η έγχυση υγρών ελέγχεται από την απεκκριτική λειτουργία των νεφρών. Στη σοβαρή πορεία της διαδικασίας, η αιμορρόφηση και η αιμοκάθαρση χρησιμοποιούνται με τη χρήση της συσκευής «τεχνητού νεφρού» σε εξειδικευμένα τμήματα.

Το σύνδρομο συμπίεσης θέσης είναι ένας τραυματισμός που σχετίζεται με παρατεταμένη συμπίεση ενός άκρου από ένα μεγάλο βάρος. Τέτοιοι τραυματισμοί είναι αρκετά συχνοί ως αποτέλεσμα ατυχημάτων, σεισμών και καταρρεύσεων κτιρίων. Το σύνδρομο αυτό συνδέεται με τους πιο σύνθετους τραυματισμούς, η θεραπεία των οποίων είναι αρκετά μακροχρόνια και επίπονη.

Αιτίες του συνδρόμου

Εκτός από καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, το σύνδρομο συμπίεσης θέσης μπορεί να ληφθεί ως αποτέλεσμα μιας μακράς παραμονής σε μια άβολη θέση, όταν τα άκρα συμπιέζονται από το βάρος του ίδιου του σώματος. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να συμβεί νέκρωση ιστού με την απελευθέρωση τοξινών. Αυτό μπορεί να συμβεί εάν ένα άτομο είναι αναίσθητο ή σε στατική θέση για μεγάλο χρονικό διάστημα (πάνω από 12 ώρες).

Το αποτέλεσμα της θεραπείας θα εξαρτηθεί σε μεγάλο βαθμό από το πόσο καιρό το άτομο βρίσκεται στην περιγραφόμενη θέση, από την ορθότητα της διάγνωσης και τις προβλεπόμενες μεθόδους θεραπείας. Εάν η διάγνωση έγινε εσφαλμένα ή το άτομο έλαβε ελλιπή θεραπεία και δεν παρασχέθηκαν πρώτες βοήθειες, τότε η πρόγνωση είναι απογοητευτική, καθώς οι ασθενείς, κατά κανόνα, βιώνουν μη αναστρέψιμες τροφικές και νευρολογικές συνέπειες.

Κύριοι τύποι

Το σύνδρομο συμπίεσης θέσης ταξινομείται σύμφωνα με πολλά κριτήρια ταυτόχρονα:

• τύπος συμπίεσης?
• εντοπισμός;
• βλάβη σε άλλα όργανα.
• η παρουσία επιπλοκών ·
• αυστηρότητα.

Ανάλογα με τη βαρύτητα, το σύνδρομο αυτό διακρίνεται σε ήπιο, μέτριο και σοβαρό:

1. Ένας ήπιος βαθμός χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η περιοχή της ζημιάς και το βάθος της είναι μικρό. Οι γενικές εκδηλώσεις δηλητηρίασης είναι ήσσονος σημασίας, ενώ παρατηρούνται και μικρές νεφρικές διαταραχές, οι οποίες αποκαθίστανται γρήγορα. Τα ούρα για κάποιο χρονικό διάστημα έχουν μια κοκκινοκαφέ απόχρωση. Όλοι οι δείκτες κανονικοποιούνται μετά από 5-7 ημέρες εντατικής θεραπείας σε νοσοκομείο.
2. Ο μέσος βαθμός χαρακτηρίζεται από την παρουσία πιο εκτεταμένων ζημιών. Η μέθη είναι μέτρια έντονη. Μια εξέταση αίματος δείχνει αύξηση του επιπέδου και της ουρίας. Με μη έγκαιρη παροχή πρώτων βοηθειών, σε αυτό το στάδιο, μπορεί να εμφανιστούν σοβαρές επιπλοκές και ανάπτυξη μόλυνσης.
3. Ο τρίτος βαθμός χαρακτηρίζεται από σημαντική βλάβη σε πολλές ζώνες και η σοβαρή δηλητηρίαση μπορεί να οδηγήσει ακόμη και σε θάνατο.

Τι συμβαίνει στο σώμα κατά την παρατεταμένη συμπίεση

Όταν πιέζετε ένα συγκεκριμένο μέρος του σώματος, υπάρχει παραβίαση της παροχής αίματος στους ιστούς κάτω από αυτήν την περιοχή. Τα άκρα επηρεάζονται συχνά. Οι ιστοί είναι σοβαρά κατεστραμμένοι, παρατηρείται πείνα με οξυγόνο, ένα δύσκαμπτο πόδι ή χέρι χάνει την ευαισθησία του και αρχίζει σταδιακά η νέκρωση με την απελευθέρωση πολλών τοξικών ουσιών.

Συχνά, ακόμη και τη στιγμή του τραυματισμού, παρατηρείται έντονη καταστροφή μυϊκού ιστού, κατάγματα οστών, βλάβη στο αγγειακό σύστημα, με αποτέλεσμα την αιμορραγία. Επίσης, ένα άτομο αισθάνεται έντονο πόνο, με αποτέλεσμα να συμβεί ακόμη και τραυματικό σοκ.

Συμπτώματα συνδρόμου

Η συμπίεση θέσης εξαρτάται άμεσα από το χρόνο συμπίεσης και από τον όγκο των προσβεβλημένων ιστών. Για παράδειγμα, όταν πιέζετε την περιοχή του αντιβραχίου για 2-3 ώρες, δεν θα παρατηρηθεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια, αν και μπορεί να υπάρξει μείωση της παραγωγής ούρων. Επίσης δεν υπάρχουν σημάδια μέθης. Τέτοιοι ασθενείς αναρρώνουν πολύ γρήγορα χωρίς καμία συνέπεια.

Σε αυτό το στάδιο, παρατηρείται ωχρότητα, έντονη αδυναμία, ταχυκαρδία. Το πιο επικίνδυνο σε αυτή την περίπτωση θα είναι η εξαγωγή του τραυματία κάτω από τα ερείπια, αφού όταν ομαλοποιηθεί η κυκλοφορία του αίματος, υπάρχει εντατική παραγωγή καλίου, που μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανακοπή. Η αρχική περίοδος χαρακτηρίζεται από τέτοια σημάδια όπως:

• ένα άκαμπτο πόδι ή χέρι δεν λειτουργεί.
• Το δέρμα είναι χλωμό και κρύο.
• υπάρχουν φυσαλίδες?
• πρακτικά χωρίς παλμό.

Επιπλέον, συχνά διαγιγνώσκονται κατάγματα οστών.

Η παρατεταμένη συμπίεση, που διαρκεί έως και 6 ώρες, οδηγεί σε παραβιάσεις μέτριος. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχουν έντονες εκδηλώσεις μέθης και μειωμένης νεφρικής λειτουργίας καθ' όλη τη διάρκεια της εβδομάδας. Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την περίοδο των πρώτων βοηθειών και την έγκαιρη και την ποιότητα της επακόλουθης θεραπείας.

Με περισσότερες από 6 ώρες συμπίεσης, εμφανίζεται σοβαρή δηλητηρίαση με τοξικές ουσίες και τα νεφρά απενεργοποιούνται εντελώς. Χωρίς ισχυρή αιμοκάθαρση, ένα άτομο πεθαίνει.

Διενέργεια διαγνωστικών

Η παρουσία προβλήματος μπορεί να διαπιστωθεί αμέσως στο σημείο. Εάν το θύμα έχει σοκ πόνου, τότε μπορεί να είναι αναίσθητο. Τα αντικειμενικά δεδομένα καθιστούν δυνατή τη διάγνωση με αρκετά μεγάλη πιθανότητα.

Κατά τη διεξαγωγή εργαστηριακή έρευναμπορείτε να λάβετε όλες τις απαιτούμενες πληροφορίες σχετικά με την πήξη του αίματος, τις ηλεκτρολυτικές διαταραχές, τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης, την ουρία, τη χολερυθρίνη. Μια βιοχημική εξέταση αίματος θα βοηθήσει στον προσδιορισμό της μείωσης της συγκέντρωσης πρωτεΐνης.

Κατά τη διεξαγωγή αρχικών μελετών, μπορεί να μην υπάρχουν αλλαγές στα ούρα, αλλά σταδιακά αρχίζει να αποκτά ένα κάπως καφέ χρώμα και παρατηρείται επίσης αύξηση της πυκνότητας και εμφανίζεται πρωτεΐνη σε αυτό. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα και γύψους.

Πρώτες βοήθειες

Οι πρώτες βοήθειες για το σύνδρομο συμπίεσης εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το ποιος τις παρέχει, καθώς και από τη διαθεσιμότητα των απαιτούμενων μέτρων, τη διαθεσιμότητα ειδικευμένου ιατρικού προσωπικού. Οι επαγγελματίες γιατροί και οι διασώστες με τις ενέργειές τους βελτιώνουν την πρόγνωση για τον ασθενή.

Πρώτα από όλα, το θύμα πρέπει να μεταφερθεί σε ασφαλές μέρος. Οι εκδορές και οι πληγές που εντοπίζονται κατά την επιφανειακή εξέταση πρέπει να αντιμετωπίζονται και να εφαρμόζονται ειδικοί ασηπτικοί επίδεσμοι. Σε περίπτωση αιμορραγίας πρέπει να ληφθούν μέτρα για την αναστολή της, να εφαρμοστούν νάρθηκες ακινητοποίησης ή άλλα αυτοσχέδια μέσα στα κατάγματα. Εάν σε αυτό το στάδιο είναι αδύνατο να εξασφαλιστεί η εισαγωγή της ενδοφλέβιας έγχυσης, τότε ο ασθενής πρέπει να λάβει άφθονα υγρά.

Πρέπει να εφαρμοστεί ένα τουρνικέ στο προσβεβλημένο άκρο ακόμη και πριν το άτομο απελευθερωθεί από τα ερείπια για να αποτραπεί η ενεργή απελευθέρωση καλίου. Στη συνέχεια χορηγείται αναισθητικό και ο ασθενής πρέπει να μεταφερθεί στο νοσοκομείο για περαιτέρω θεραπεία.

Με ποιον γιατρό να απευθυνθώ

Εάν υποψιάζεστε την παρουσία ενός συνδρόμου παρατεταμένης συμπίεσης, θα πρέπει να ζητήσετε αμέσως συμβουλές από έναν τραυματολόγο. Επιπλέον, μπορεί να απαιτείται εξέταση από νεφρολόγο, καρδιολόγο, δερματολόγο και νευροπαθολόγο. Δεδομένου ότι η παθολογία οδηγεί σε διάφορες επιπλοκές, ο ασθενής πρέπει να πραγματοποιήσει μια ολοκληρωμένη διάγνωση.

Διεξαγωγή θεραπείας

Η θεραπεία πρέπει να είναι πολύπλοκη και η ιδιαιτερότητά της εξαρτάται από τη διάρκεια της πορείας της νόσου. Η έγχυση παγωμένου πλάσματος, καθώς και αποτοξινωτικών παραγόντων, είναι υποχρεωτική. Κατά τη διάρκεια της περιόδου, πραγματοποιείται καθημερινή αιμοκάθαρση. Δείχνει επίσης την τήρηση ειδικής δίαιτας με περιορισμό του καθεστώτος κατανάλωσης και τον αποκλεισμό των φρούτων από τη συνήθη διατροφή. Είναι επιτακτική η τήρηση μέτρων για την πρόληψη της εμφάνισης πυωδών επιπλοκών και σήψης.

Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν επιπλοκές από πολλά εσωτερικά όργανα και συστήματα, ανάπτυξη μη αναστρέψιμης ισχαιμίας των άκρων, πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές και θρομβοεμβολή. Όμως η κύρια επιπλοκή είναι η οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Είναι αυτό που συχνά οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς.

Το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης (σύνδρομο crash) είναι μια σοβαρή πάθηση, η οποία, ευτυχώς, σπάνια εμφανίζεται στην καθημερινή ζωή. Σε καιρό ειρήνης, θύματα με τέτοιο τραυματισμό βρίσκονται κάτω από ερείπια σε ορυχεία, μετά από καταρρεύσεις κτιρίων και άλλων κατασκευών ως αποτέλεσμα σεισμών και άλλων κατακλυσμών.

Η μορφή αυτού του συνδρόμου, που μπορεί να εμφανιστεί στην καθημερινή ζωή, θα ξεχωρίσει ξεχωριστά - συμπίεση θέσης. Η παθολογία αναπτύσσεται με παρατεταμένη συμπίεση ενός μέρους του σώματος σε αναίσθητη κατάσταση ή βαθύ ύπνο υπό την επήρεια ναρκωτικών ή αλκοόλ.

Εν συντομία για το τι συμβαίνει με το σύνδρομο κραχ

Όταν ένα μέρος του σώματος συμπιέζεται (πιο συχνά υποφέρουν τα άκρα), υπάρχει παραβίαση της παροχής αίματος στους ιστούς κάτω από το σημείο συμπίεσης. Οι ιστοί αρχίζουν να βιώνουν πείνα με οξυγόνο (υποξία), ο θάνατος (νέκρωση) του μυϊκού ιστού αρχίζει σταδιακά με την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας τοξικών ουσιών.

Συχνά, ήδη κατά τη στιγμή του τραυματισμού, συμβαίνει μαζική καταστροφή των μυών, κατάγματα οστών, βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και, ως αποτέλεσμα, αιμορραγία είναι πιθανές. Υπάρχει επίσης ένα έντονο σύνδρομο πόνου, με αποτέλεσμα να αναπτυχθούν τα θύματα.

Σημάδια του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Η κατάσταση του θύματος και η πρόγνωση εξαρτώνται άμεσα από τον χρόνο που περνά κάτω από τα ερείπια, την περιοχή της βλάβης, τη δύναμη της πίεσης και ορισμένους άλλους παράγοντες.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το ποιο άκρο συμπιέστηκε, από το αν η πληγείσα περιοχή είναι μεγάλη, τη δύναμη της εξωτερικής πίεσης και φυσικά από τον χρόνο που έμεινε κάτω από τα ερείπια. Τα θύματα που έχουν υποστεί παρατεταμένη συμπίεση και των δύο ποδιών στο ύψος του μηρού θα έχουν πιο σοβαρή κατάσταση και χειρότερη πρόγνωση από τα θύματα μετά από συμπίεση του χεριού στο ύψος του αντιβραχίου.

Η κατάσταση ενός ατόμου τη στιγμή της ανακάλυψης μπορεί να είναι αρκετά ικανοποιητική ή μπορεί να είναι εξαιρετικά δύσκολη:

• Εάν έχει περάσει λίγος χρόνος από την έναρξη της συμπίεσης, τότε το άκρο θα είναι οιδηματώδες, το δέρμα θα είναι χλωμό και κρύο στην αφή, ο περιφερικός παλμός θα μειωθεί ή θα απουσιάζει εντελώς.
• Εάν το θύμα βρισκόταν κάτω από τα ερείπια για μεγάλο χρονικό διάστημα (4-6 ώρες ή περισσότερο), τότε οι πληγείσες περιοχές του σώματος μπορεί να έχουν κόκκινο-μπλε χρώμα, έντονα οιδηματώδεις, δεν υπάρχει παλμός των αγγείων, κίνηση των άκρων είναι αδύνατο, οι προσπάθειες μετακίνησης τους προκαλούν έντονο πόνο.

Πρώτες βοήθειες

Με τον εντοπισμό θυμάτων που βρίσκονταν κάτω από οποιαδήποτε συμπιεσμένα αντικείμενα, είναι κατηγορηματικά αδύνατο να απελευθερωθούν αμέσως τα μεταφερθέντα μέλη. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε ένα τουρνικέ πάνω από το σημείο του τραυματισμού και μόνο μετά από αυτό μπορείτε να αφαιρέσετε προσεκτικά τα αντικείμενα κάτω από τα οποία βρισκόταν το άτομο. Εάν τα αφαιρέσετε αμέσως, χωρίς να εφαρμόσετε τουρνικέ, τα τοξικά προϊόντα που σχηματίζονται κατά τη μαζική καταστροφή του μυϊκού ιστού θα εισέλθουν στη γενική κυκλοφορία του αίματος. Αυτό θα προκαλέσει ταχεία νεφρική βλάβη, ανάπτυξη, η οποία μπορεί γρήγορα να οδηγήσει στο θάνατο του θύματος προτού παραδοθεί σε ιατρική εγκατάσταση.

Το τραυματισμένο άκρο πρέπει να δεθεί σφιχτά, να ψυχθεί όσο το δυνατόν περισσότερο και να ακινητοποιηθεί, αφού αφαιρέσετε ρούχα και παπούτσια από αυτό, εάν πρόκειται για κάτω άκρα. Οι ανοιχτές πληγές (γδαρσίματα, κοψίματα) πρέπει να αντιμετωπίζονται εάν είναι δυνατόν. Εάν είναι δυνατόν, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί στον ασθενή οποιοδήποτε αναλγητικό. Εάν ο τραυματίας έχει τις αισθήσεις του και δεν υπάρχει υποψία για τραυματισμό στην κοιλιά, τότε μπορεί να του δοθεί ένα ποτό.

Το θύμα χρειάζεται όσο το δυνατόν συντομότεραπαραδώσει σε ιατρική μονάδα για εξειδικευμένη βοήθεια. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στο τουρνικέ πρέπει να επισυναφθεί ένα σημείωμα, το οποίο θα αναφέρει την ώρα της εφαρμογής. Το καλοκαίρι, πρέπει να αφαιρεθεί μισή ώρα μετά την εφαρμογή, την κρύα εποχή - μετά από μία ώρα.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου crash

Μετά την παροχή πρώτων βοηθειών στον τραυματία, θα πρέπει να μεταφερθεί σε ιατρική μονάδα το συντομότερο δυνατό.

Η κλινική του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης είναι πολύπλοκη και μπορεί να είναι πολύ διαφορετική για διαφορετικούς τραυματίες. Όσο περισσότερο το θύμα βρισκόταν υπό συμπίεση και όσο ισχυρότερη ήταν η πίεση, τόσο πιο γρήγορες συμβαίνουν τοπικές και γενικές παθολογικές αλλαγές στο σώμα, τόσο πιο σοβαρό ήταν το σύνδρομο και τόσο χειρότερη η πρόγνωση.

1. Στην πρώιμη περίοδο (1-3 ημέρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση), ως αποτέλεσμα παρατεταμένης μαζικής συμπίεσης, μπορεί να αναπτυχθεί τραυματικό σοκ στα θύματα, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια αυξάνεται γρήγορα και άλλες καταστάσεις που απειλούν τη ζωή του ασθενούς. Σε περιπτώσεις όπου οι τραυματίες απομακρύνθηκαν γρήγορα από τα ερείπια, και η δύναμη συμπίεσης δεν ήταν πολύ υψηλή, η κατάστασή τους κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να παραμείνει αρκετά ικανοποιητική (διάστημα φωτός). Ανησυχούν όμως για έντονο πόνο στα τραυματισμένα άκρα, παραμένουν πρησμένα, μπορεί να εμφανιστούν φουσκάλες στο δέρμα, η ευαισθησία είναι μειωμένη ή λείπει εντελώς.
2. Μετά από τρεις ημέρες, εμφανίζεται μια ενδιάμεση περίοδος του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, η οποία μπορεί να διαρκέσει έως και 20 ημέρες, ανάλογα με τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Η κατάσταση των ασθενών επιδεινώνεται, εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας λειτουργιών διάφορα σώματα, η νεφρική βλάβη έρχεται πρώτη και αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Μπορεί να αυξηθεί το πρήξιμο των κατεστραμμένων άκρων, μπορεί να εμφανιστούν εστίες νέκρωσης ιστών, μπορεί να προσκολληθεί μόλυνση. Αυτό είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο, καθώς στο πλαίσιο της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, είναι δυνατή η ταχεία ανάπτυξη σήψης.
3. Στην όψιμη περίοδο, που μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες, γίνεται αποκατάσταση των λειτουργιών των προσβεβλημένων οργάνων, καθώς και του κατεστραμμένου μέλους. Η πορεία αυτής της περιόδου μπορεί να περιπλέκεται από μολυσματικές επιπλοκές. Λόγω της παραβίασης του τροφισμού στα κατεστραμμένα άκρα, μπορούν να σχηματιστούν, επομένως ο κίνδυνος ανάπτυξης μολυσματικών επιπλοκών παραμένει υψηλός.

Δυστυχώς, η αποκατάσταση των λειτουργιών των άκρων δεν είναι πάντα δυνατή. Οι γιατροί αξιολογούν συνεχώς τη βιωσιμότητα των κατεστραμμένων ιστών καθ' όλη τη διάρκεια της θεραπείας. Οι ασθενείς σε οποιοδήποτε στάδιο μπορεί να χρειαστούν χειρουργική επέμβαση: αφαίρεση νεκρωτικών μυϊκών περιοχών, ραφή κατεστραμμένων νευρικών κορμών, στη χειρότερη περίπτωση - ακρωτηριασμός του κατεστραμμένου άκρου.

Είναι δύσκολο να ξεχωρίσουμε τα πιο σημαντικά στάδια για να βοηθήσουμε τον τραυματία με το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης. Ωστόσο, είναι πολύ σημαντικό να απομακρυνθούν τα θύματα από τα ερείπια το συντομότερο δυνατό και να παραδοθούν σε ιατρικές εγκαταστάσεις για εξειδικευμένη βοήθεια. Αυτό μπορεί όχι μόνο να αποτρέψει την αναπηρία των τραυματιών, αλλά και να σώσει τη ζωή τους.

Με ποιον γιατρό να απευθυνθώ

Εάν υποψιάζεστε ένα σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης (για παράδειγμα, μετά από σοβαρή δηλητηρίαση από αλκοόλ), θα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν τραυματολόγο. Επιπλέον, μπορεί να χρειαστεί να συμβουλευτείτε έναν αναισθησιολόγο, νεφρολόγο, δερματολόγο, καρδιολόγο και άλλους ειδικούς, καθώς αυτή η παθολογία οδηγεί σε πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Ο παιδίατρος E. O. Komarovsky μιλά για το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης:

Ένας ειδικός στην κλινική Moscow Doctor μιλά για το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης:

- αυτή είναι μια κατάσταση που μοιάζει με σοκ που εμφανίζεται μετά από παρατεταμένη συμπίεση του κορμού, των άκρων ή των τμημάτων τους με βαριά αντικείμενα. Εκδηλώνεται με πόνο, επιδείνωση, οίδημα των προσβεβλημένων τμημάτων του σώματος, οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Χωρίς ιατρική φροντίδα, οι ασθενείς πεθαίνουν από οξεία νεφρική ανεπάρκεια, αυξανόμενη δηλητηρίαση, πνευμονική ή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Η θεραπεία περιλαμβάνει αποτοξίνωση και θεραπεία με έγχυση υποκατάστασης πλάσματος, εξωσωματική αιμοδιόρθωση, αντιβιοτική θεραπεία, εκτομή περιοχών νέκρωσης ή ακρωτηριασμού συνθλιμμένου άκρου.

ICD-10

T79.5Τραυματική ανουρία

Γενικές πληροφορίες

Σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης (SDR), άλλες ονομασίες - τραυματική τοξίκωση, σύνδρομο κραχ, σύνδρομο Bywaters, μυορενικό σύνδρομο - μια παθολογική κατάσταση που μοιάζει με σοκ που εμφανίζεται μετά από παρατεταμένη συμπίεση του κορμού, των άκρων ή των τμημάτων τους με βαριά αντικείμενα. Το σύνδρομο Crash αναπτύσσεται αμέσως μετά την απελευθέρωση του ασθενούς και την αποκατάσταση της ροής του αίματος και της λέμφου στα προσβεβλημένα μέρη του σώματος. Συνοδευόμενη από επιδείνωση της γενικής κατάστασης, η ανάπτυξη τοξαιμίας και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, με μεγάλη έκταση βλάβης συχνά καταλήγει στο θάνατο του ασθενούς. Στην τραυματολογία και την ορθοπεδική, διακρίνεται μια οικιακή ποικιλία συνδρόμου σύγκρουσης - το λεγόμενο σύνδρομο συμπίεσης θέσης (SPS), το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης (περισσότερες από 8 ώρες) συμπίεσης των τμημάτων του σώματος κατά τη διάρκεια της ακίνητης θέσης ενός ατόμου σε σκληρό επιφάνεια.

Αιτίες SDR

Συνήθως, το σύνδρομο της παρατεταμένης σύνθλιψης εμφανίζεται σε θύματα κατά τη διάρκεια κατολισθήσεων, σεισμών, καταρρεύσεων σε ορυχεία, οικοδομικών εργασιών, τροχαίων ατυχημάτων, υλοτομίας, εκρήξεων και καταστροφών κτιρίων ως αποτέλεσμα βομβαρδισμών.

Το σύνδρομο συμπίεσης θέσης συνήθως ανιχνεύεται σε ασθενείς που τη στιγμή του τραυματισμού ήταν σε κατάσταση δηλητηρίασης με υπνωτικά χάπια, φάρμακα ή αλκοόλ. Τα άνω άκρα που είναι τοποθετημένα κάτω από το σώμα επηρεάζονται συχνότερα. Όσον αφορά τα αναπτυξιακά αίτια, τα συμπτώματα και τις μεθόδους θεραπείας, το σύνδρομο συντριβής θέσης είναι πρακτικά το ίδιο με το σύνδρομο μακροχρόνιας σύνθλιψης, ωστόσο, συνήθως προχωρά πιο ευνοϊκά λόγω της μικρότερης περιοχής της βλάβης.

Παθογένεση

Το σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης εμφανίζεται λόγω ενός συνδυασμού τριών παραγόντων:

• σύνδρομο πόνου?
• μαζική απώλεια πλάσματος λόγω της απελευθέρωσης του υγρού μέρους του αίματος μέσω των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων σε κατεστραμμένους ιστούς.
• τραυματική τοξαιμία (μέθη του σώματος με προϊόντα αποσύνθεσης ιστών).

Ο παρατεταμένος ερεθισμός του πόνου με σύνδρομο κραχ οδηγεί στην ανάπτυξη τραυματικού σοκ. Η απώλεια του πλάσματος προκαλεί πάχυνση του αίματος και θρόμβωση μικρών αγγείων. Η τραυματική τοξαιμία στο σύνδρομο σύνθλιψης αναπτύσσεται λόγω της απορρόφησης προϊόντων διάσπασης ιστών τραυματισμένων μυών στο αίμα. Αμέσως μετά την απελευθέρωση του άκρου από τους κατεστραμμένους ιστούς, σημαντική ποσότητα ιόντων καλίου εισέρχεται στο αγγειακό στρώμα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία και σε σοβαρές περιπτώσεις διακοπή λειτουργίας των πνευμόνων και της καρδιάς.

Αργότερα συνθλίβονται μυϊκούς ιστούςΟι ασθενείς με σύνδρομο συντριβής χάνουν έως και 66% κάλιο, 75% μυοσφαιρίνη, 75% φώσφορο και 70% κρεατινίνη. Τα προϊόντα αποσύνθεσης εισέρχονται στο αίμα, προκαλώντας οξέωση και αιμοδυναμικές διαταραχές (συμπεριλαμβανομένης μιας απότομης στένωσης των αγγείων των νεφρικών σπειραμάτων). Η μυοσφαιρίνη καταστρέφει και φράζει τα νεφρικά σωληνάρια. Όλα αυτά οδηγούν στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία απειλεί τη ζωή ενός ασθενούς με σύνδρομο συντριβής.

Ταξινόμηση

Κατά σοβαρότητα:

• Ήπια μορφή συνδρόμου συντριβής. Εμφανίζεται κατά τη σύνθλιψη τμημάτων των άκρων για 4 ώρες ή λιγότερο.
• Μέτριας μορφής σύνδρομο κραχ. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σύνθλιψης ενός άκρου μέσα σε 4-6 ώρες. Με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.
• Σύνδρομο σοβαρού κραχ. Εμφανίζεται όταν ένα άκρο συνθλίβεται για 6-8 ώρες. Συνοδεύεται από αιμοδυναμικές διαταραχές και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, η πρόγνωση είναι σχετικά ευνοϊκή.
• Μια εξαιρετικά σοβαρή μορφή συνδρόμου crash. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σύνθλιψης δύο ή περισσότερων άκρων για 6 ή περισσότερες ώρες. Συνοδεύεται από σοβαρό σοκ. Η πρόγνωση είναι δυσμενής.

Σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα:

• πρώιμη περίοδος (από τη στιγμή της απελευθέρωσης έως 3 ημέρες).
• τοξική περίοδος (ξεκινά σε 4-5 ημέρες).
• περίοδος όψιμες επιπλοκές(αναπτύσσεται μετά από 20-30 ημέρες από τη στιγμή του τραυματισμού).

Συμπτώματα SDR

Αμέσως μετά την αφαίρεση της συμπίεσης βελτιώνεται η γενική κατάσταση του θύματος. Ένας ασθενής με σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ανησυχεί για τον πόνο και την περιορισμένη κίνηση στο συνθλιμμένο άκρο. Τις πρώτες ώρες μετά την απελευθέρωση, το πρήξιμο της πληγείσας περιοχής σταδιακά αυξάνεται, το οποίο γίνεται πυκνό, ξυλώδες. Στο δέρμα του άκρου σχηματίζονται φουσκάλες με ορογόνο-αιμορραγικό περιεχόμενο. Κατά την εξέταση του κατεστραμμένου μέρους του σώματος, αποκαλύπτεται εξασθένηση του παλμού των αρτηριών, μείωση ευαισθησίας και τοπική θερμοκρασία.

Αυξανόμενα γενικά συμπτώματα. Η κατάσταση του θύματος με το σύνδρομο κραχ επιδεινώνεται. Μετά από μια σύντομη περίοδο ενθουσιασμού, ο ασθενής γίνεται νωθρός, ανασταλμένος. Παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος, αρρυθμία, ταχυκαρδία, έντονη ωχρότητα του δέρματος. Το δέρμα ενός ασθενούς με σύνδρομο συντριβής καλύπτεται με κολλώδη κρύο ιδρώτας. Πιθανή απώλεια συνείδησης, ακούσια αφόδευση και ούρηση. Μερικές φορές αναπτύσσεται πνευμονικό οίδημα. Μειώνει την ποσότητα των παραγόμενων ούρων. Χωρίς επαρκή ιατρική φροντίδα, υπάρχει πιθανότητα θανάτου μέσα σε 1 ή 2 ημέρες.

Στο θρυμματισμένο άκρο σχηματίζονται εστίες νέκρωσης. Με την απόρριψη των νεκρών ιστών, εκτίθενται μύες που έχουν χαρακτηριστική εμφάνισηβραστό κρέας. Αναπτύσσεται διαβροχή πληγών και διαβρωμένων επιφανειών. Εμφανίζεται και σταδιακά αυξάνει την οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Τις ημέρες 5-6, οι ασθενείς με σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης αναπτύσσουν ουραιμικό σύνδρομο. Η αύξηση του επιπέδου του καλίου στο αίμα προκαλεί αρρυθμία και βραδυκαρδία.

Την 5η-7η ημέρα αποκαλύπτονται σημάδια πνευμονική ανεπάρκεια. Η αυξανόμενη δηλητηρίαση, λόγω της εισόδου στην κυκλοφορία του αίματος προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών και βακτηριακών τοξινών από ένα θρυμματισμένο μέλος, προκαλεί τοξική ηπατίτιδα. Πιθανό ενδοτοξικό σοκ. Τα φαινόμενα ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων σε ασθενείς με σύνδρομο συντριβής σταδιακά μειώνονται σε διάστημα 2-3 εβδομάδων.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια με σύνδρομο συντριβής διακόπτεται περίπου ένα μήνα μετά τον τραυματισμό. Η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται, η θερμοκρασία του σώματός του επανέρχεται στο φυσιολογικό. Μειωμένος πόνος και πρήξιμο του άκρου. Οι νεκρωμένοι μύες αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό, ο οποίος οδηγεί σε μυϊκή ατροφία και ανάπτυξη συσπάσεων. Με μια δυσμενή εξέλιξη των γεγονότων, είναι πιθανές επιπλοκές τοπικές (εξόγκωση) και γενικές (σηψαιμία).

Διαγνωστικά

Προκειμένου να αντισταθμιστεί η μεταβολική οξέωση, σε ασθενή με σύνδρομο σύνθλιψης χορηγείται στάγδην διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%. Συνταγογραφήστε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος ενδομυϊκά. Δαπανούν συμπτωματική θεραπεία(διουρητικά, αναλγητικά, αντιισταμινικά και αντιαρρυθμικά φάρμακα). Με το σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης, η εξωσωματική αιμοδιόρθωση (αιμοκάθαρση, πλάσμα και αιμορρόφηση) πραγματοποιείται όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Διατηρώντας τη βιωσιμότητα των μυϊκών ιστών και το σοβαρό υποπεριτονιακό οίδημα με μειωμένη τοπική κυκλοφορία, ο τραυματολόγος εκτελεί φασιοτομή με αναθεώρηση και εκτομή νεκρωτικών μυϊκών δεσμίδων. Εάν δεν υπάρχει εξόγκωση, το τραύμα συρράπτεται για 3-4 ημέρες, αφού μειωθεί το οίδημα και βελτιωθεί η γενική κατάσταση του ασθενούς με το σύνδρομο σύνθλιψης.

Σε περιπτώσεις μη αναστρέψιμης ισχαιμίας, το άκρο ακρωτηριάζεται πάνω από τη θέση του τουρνικέ. Σε άλλες περιπτώσεις, η εκτομή νεκρωτικών περιοχών ενδείκνυται με διατήρηση βιώσιμων μυϊκών δεσμίδων. Η βιωσιμότητα των μυών προσδιορίζεται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Τα κριτήρια βιωσιμότητας είναι η διατήρηση του κανονικού χρώματος, η ικανότητα αιμορραγίας και συστολής. Μετά την εκτομή των ιστών, το τραύμα πλένεται άφθονα με αντισηπτικά. Οι ραφές δεν εφαρμόζονται. Η πληγή επουλώνεται από δευτερεύουσα πρόθεση.

Σε μακροπρόθεσμη περίοδο, σε ασθενείς με σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης παρουσιάζονται μαθήματα θεραπείας αποκατάστασης (μασάζ, θεραπεία άσκησης) με στόχο την αποκατάσταση μυική δύναμηκαι εξάλειψη των συσπάσεων.