Гиперлипидемия iia. Гиперлипидемия: симпотмы, виды, причины, методы диагностики

Гиперлипидемия представляет собой нарушение обмена липидов с повышенным их содержанием в крови человека. Данное нарушение является фактором риска развития сердечнососудистых заболеваний и панкреатита.

Причины и симптомы гиперлипидемии

Гиперлипидемия может спровоцировать отложение атеросклеротических бляшек и развитие атеросклероза сосудов. Избыточное количество липидов влияет на активное формирование отложений холестерина и кальция. При большом избытке липидов ухудшается кровообращение и увеличивается вероятность развития ишемической болезни, инфаркта, аневризмы аорты и нарушений мозгового кровообращения.

Причинами гиперлипидемии могут быть нарушения артериального давления, ожирение, сахарный диабет и пожилой возраст. Развитию заболевания способствуют малоподвижный образ жизни, заболевания почек и щитовидной железы, курение и употребление алкогольных напитков.

Симптомы гиперлипидемии носят слабовыраженный характер, и заболевание выявляют с помощью биохимического анализа крови. Гиперлипидемия может проявиться как наследственное заболевание, а риск его появления растет после 40 лет.

Некоторые лекарства вызывают повышенное скопление липидов в организме. К ним можно отнести: эстрогены, гормональные и противозачаточные препараты, мочегонные лекарственные средства.

Типы гиперлипидемии

Существует пять основных типов гиперлипидемии, которые отличаются по факторам развития заболевания и степени его прогрессирования. Общая классификация липидных нарушений была сформирована ученым Д. Фредриксоном в 1965 году и принята за официальную версию Всемирной организацией здравоохранения.

Первый тип гиперлипидемии является наиболее редким и развивается при дефиците белка ЛПЛ, а также вызывает повышение содержания хиломикрона.

Гиперлипидемия второго типа является наиболее распространенной формой данного заболевания и сопровождается высоким содержанием триглицеридов.

Липидное нарушение спорадического или наследственного типа вызвано генетическими мутациями и семейной предрасположенностью к развитию сердечнососудистых заболеваний.

Особым подтипом гиперлипидемии является нарушение клиренса, а также повышенное содержание ацетил-кофермента и триглицеридов.

Третий тип гиперлипидемии проявляется в увеличенном количестве хиломикрона и ЛППП, вызванном нарушениями ЛПНП рецепторов.

Четвертый и пятый тип заболевания встречаются наиболее редко и сопровождаются повышенной концентрацией триглицеридов.

Лечение гиперлипидемии

Лечение гиперлипидемии начинают с установления типа заболевания и уровня липидов в организме. Важным компонентом лечения является низкокалорийная диета, которая направлена на уменьшение количества липидов и поддержание их нормального уровня в организме.

Также лечащий врач назначает специальные физические упражнений для уменьшения содержания холестерина и триглицеридов. Устранение избыточного веса, регулярная физическая нагрузка и ликвидация вредных привычек позволят значительно сократить количество жира.

В курс лечения гиперлипидемии входят следующие медикаментозные препараты:

статины, снижающие содержание холестерина в крови и препятствующие его отложению в печени;
желчегонные лекарственные средства;
фибраты;
витамин В5.

У пациентов после 50 лет лечение гиперлипидемии должно носить комплексный характер с комбинированием медикаментозной терапии, специальной диеты, физических упражнений и терапевтических очищающих процедур.

Видео с YouTube по теме статьи:

Обзор ЛС, использующихся при коррекции дислипидемий (гиперлипидемий)

Роза Исмаиловна Ягудина , д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина , к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

ишемическая болезнь сердца — болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
болезнь сосудов головного мозга, снабжающих его кровью;
болезнь периферических артерий, снабжающих кровью руки и ноги;
ревмокардит — поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
врожденный порок сердца — существующие с рождения деформации строения сердца;
тромбоз глубоких вен и эмболия легких — образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

Внезапная остановка сердца

Стенокардия

Безболевая ишемия сердца

Синдром Х (микроваскулярная стенокардия)

Инфаркт миокарда

Кардиосклероз (атеросклероз)

Сердечная недостаточность

Нарушения сердечного ритма

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

хиломикроны (ХМ) — насыщенные ТГ и бедные ХС, образуются в стенке тонкого кишечника из алиментарных жиров;

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — синтезируются в печени из эндогенных источников и содержат много ТГ и мало ХС. Повышение уровня ЛПОНП ассоциировано с ростом риска атерогенеза;

липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — холестеринсодержащий класс. Синтезируются в печени, перенося ХС к его «потребителям» — надпочечникам, печени и пр. Сегодня ЛПНП считают основной атерогенной фракцией липопротеинов и главной «мишенью» для гиполипидемических средств;

липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенный класс липопротеинов, обеспечивающий элиминацию избытка ХС из стенок артерий и тканей. ЛПВП положительно влияют на состояние эндотелия и препятствуют окислению ЛПНП.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип	Наименование	Этиология	Выявляемое нарушение	Встречаемость в общей популяции, %
Тип I	Первичная гиперлипопротеинемия , наследственная гиперхиломикронемия	Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ - апоС2	Повышенный уровень ХМ
Тип IIa	Полигенная гиперхолестеринемия , наследственная гиперхолестеринемия	Недостаточность ЛПНП-рецептора	Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)
Тип IIb	Комбинированная гиперлипидемия	Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ	Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ
Тип III	Наследственная дис-бета-липопротеинемия	Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)	Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ
Тип IV	Эндогенная гиперлипидемия	Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад	Повышенные ЛПОНП
Тип V	Наследственная гипертриглицеридемия	Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза	Повышенные ЛПОНП и ХМ

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I-IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2-3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2-3 нед., 2-3 мес. и далее каждые 6-12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20-50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10-20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6-9 и 15-25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400-500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5-4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15-25 %) и ростом — ЛПВП (на 25-35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50-60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81-325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50-100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3-4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

Таблица 3. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению

Классы гиполипидемических препаратов	Основные показания к назначению
Подавляющие синтез ХС - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)	IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ < 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))
Снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП - производные никотиновой кислоты и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот	Все типы гиперлипопротеинемий, особенно при повышении как ХС, так и ТГ
Препятствующие всасыванию липидов в кишечнике - секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы холестирамин, колестипол; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина)	IIа тип гиперлипопротеинемии (менее 10% больных; ТГ < 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).
Усиливающие катаболизм ТГ - фибраты (безафибрат, гемфиброзил, ципрофибрат, фенофибрат)	Гиперлипопротеинемия IIа типа и дисбеталипопротеинемия III типа. Использование при селективной гипертриглицеридемии (IV типа) необходимо только при очень высоком уровне ТГ (> 1000 мг/дл - 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС
Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)

Таблица 4. Препараты, применяющиеся для снижения холестерина (рецептурные препараты)

Форма выпуска

Симвастатин

Зокор ® форте, «Инеджи», «Симвастатин», Симвакард ® , «Авестатин», «Симвастатин-Чайкафарма», «Симвастатин Пфайзер», «Симвастатин-СЗ», «Овенкор», Симвалимит®, «Симгал», «Синкард», «Симвастатин Алкалоид», «Симвастол», «Симвастатин-Тева», «Атеростат», «Вазилип», «Симвастатин-Ферейн», «Симвагексал», «Симплакор», «Акталипид», «Симло», «Зорстат», Симвор ® , «Холвасим», «Симвалимит», «Симвор», «Зоватин»

таблетки покрытые оболочкой

Правастатин

«Правастатин»

таблетки

Ловастатин

«Апекстатин», «Холетар», Медостатин ® , Кардиостатин ® , «Ловастатин»

таблетки

Флувастатин

Лескол ® форте, «Лескол»

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы

Аторвастатин

«Липофорд», «Липона», ТОРВАЗИН ® , Торвакард ® , «Аторвокс», «Аторвастатин-Тева», Атомакс ® , «Аторвастатин», «Аторвастатин-OBL», «ТГ-тор», Аторис ® , Тулип ® , Анвистат ® , Аторвастатин-ЛЕКСВМ ® , «Аторвастатин-Табук», «Липтонорм», «Вазатор», «Липримар», ДУПЛЕКОР ® , «Липона»

таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки

Розувастатин

«Розувастатин», Мертенил ® , Крестор ® , «Роксера», «Розукард», «Розувастатин Канон», «Тевастор», «Акорта», «Розулип»

таблетки покрытые пленочной оболочкой

Никотиновая кислота

«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»

таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций

Ларопипрант + никотиновая кислота

Тредаптив ®

таблетки с модифицированным высвобождением

Омега-3 триглицериды + чеснока посевного луковиц экстракт

«Эйфитол»

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.5/1 - 50 %]

«Витрум Кардио омега-3»

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.2/1 - 90 %]

«Омакор»

Рыбий жир тканевой

«Эйконол»

Ципрофибрат

«Липанор»

Фенофибрат

Экслип ® , Липантил ® 200 М, Трайкор

Холина фенофибрат

«Трилипикс»

капсулы с модифицированным высвобождением

Эзетимиб

Эзетрол ®

таблетки

Симвастатин + эзетимиб

«Инеджи»

Холестерин на сосудах – причина гиперлипидемии

Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным. При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт. При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.

Факторы риска

У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой. Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена. Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.

Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2-3 раза с недельным интервалом. У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания. Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.

Липопротеиды и гиперлипидемия

Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается. Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью. Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов. Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека. Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) - богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.

Типы гиперлипидемии

Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.

Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.

Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.

Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.

Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.

Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.

Препараты для лечения гиперлипидемии

Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника. Всего в организме содержится 3-5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5-10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20-30 г желчных кислот. Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20-25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина. Суточная доза холестирамина составляет 16-24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея). Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.

Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.

Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1-2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта. При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.

Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.

Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10-15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами. Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2-3 раза в день после еды. Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика. Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовали 15 475 больных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат. Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения. При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.

Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.

Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.

Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.

Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Синдром гиперлипидемии развивается при многих заболеваниях, делает их течение более тяжелым и приводит к развитию осложнений. Профилактика и лечение гиперлипидемии очень важны для предупреждения атеросклероза, нормального функционирования органов, продолжительной и активной жизни.

Что такое липиды, липопротеиды и гиперлипидемия?

Бытует мнение, что жиры вредны для организма. Это совсем не так. Жиры являются важнейшим составным элементом всех живых организмов, без которых невозможна жизнь. Они являются главной «энергетической станцией», вырабатывают при химических реакциях энергию, необходимую для обмена веществ, обновления клеток.

Вредными жиры становятся, когда их содержание избыточно, особенно отдельные виды, которые приводят к атеросклерозу и другим заболеваниям — липиды низкой плотности, или атерогенные. Все жировые вещества в организме подразделяются на 2 группы по своему химическому составу:

Липиды.
Липопротеиды.

Липиды

Название происходит от греческого lipos — жир. Это целая группа жирообразующих веществ в организме, включающая:

жирные кислоты (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные);
триглицериды;
фосфолипиды;
холестерин.

Жирные кислоты, о которых всем известно и которые играют большую роль в развитии атеросклероза — именно насыщенные. Они содержатся в животных продуктах. Ненасыщенные кислоты, наоборот, препятствуют развитию атеросклероза, содержатся в растительных маслах, морепродуктах (омега 3, омега 6, омега 9 и другие).

Триглицериды — это нейтральные жиры, производные глицерина, являющиеся основными поставщиками энергии. Их повышенное содержание способствует развитию заболеваний. Фосфолипиды содержат остаток фосфорной кислоты, они необходимы для поддержания нервной ткани.

Наконец, всем известный холестерин — главный виновник многих болезней, и самой распространенной «болезни века» — атеросклероза. Он бывает 2-х видов: высокой плотности, или «хороший холестерин », и низкой плотности, или «плохой холестерин ». Именно он и откладывается в органах, вызывая жировую дистрофию, в сосудах, вызывая нарушение кровообращения.

Липопротеиды

Это — более сложные соединения, включающие липиды и молекулы белка. Они подразделяются на:

хиломикроны, которые выполняют транспортную функцию, доставляют жир из кишечника к тканям и органам, в том числе способствуют отложению его в подкожной клетчатке;
липопротеиды различной плотности — высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП) и очень низкой (ЛПНП).

Липопротеиды и липиды низкой плотности, хиломикроны способствуют накоплению жировых веществ, «плохого» холестерина в организме, то есть развитию гиперлипидемии, на фоне которой и развиваются болезни.

Нормальное содержание основных жировых веществ в крови представлено в таблице:

Каковы причины гиперлипидемии?

В обмене жиров в организме играют роль многие органы: печень, почки, эндокринная система (щитовидная железа, гипофиз, половые железы), а также влияет образ жизни, питания и так далее. Рекомендуем также изучить информацию о на нашем портале. Поэтому причины гиперлипидемии могут быть следующие:

неправильное питание, избыточное поступление жировых веществ;
нарушение функции печени (при циррозе, гепатите);
нарушение функции почек (при гипертонии, пиелонефрите, почечном склерозе);
снижение функции щитовидной железы (микседема);
нарушение функции гипофиза (гипофизарное ожирение);
сахарный диабет;
снижение функции половых желез;
длительный прием гормональных препаратов;
хроническая алкогольная интоксикация;
наследственные особенности жирового обмена.

Важно: Не следует думать, что перечисленные причины обязательно ведут к ожирению. Речь идет о гиперлипидемии — повышенном содержании жировых веществ в крови, органах, а не о подкожных жировых отложениях.

Классификация, виды гиперлипидемии

По причинам повышения липидов в организме выделяют 3 вида патологии:

первичная гиперлипидемия (наследственная, семейная), связанная с генетическими особенностями жирового обмена;
вторичная , развивающаяся на фоне заболеваний (печени, почек, эндокринной системы);
алиментарная , связанная с избыточным потреблением жира.

Существует также классификация гиперлипидемии в зависимости от того, какая фракция липидов находится в повышенной концентрации в крови:

С повышением концентрации триглицеридов.
С повышенной концентрацией «плохого» холестерина (ЛПНП) — гиперлипидемия 2а типа, наиболее часто встречающаяся.
С увеличением содержания хиломикронов.
С повышенной концентрацией триглицеридов и холестерина.
С повышенной концентрацией триглицеридов, холестерина и хиломикронов.
С повышением содержания триглицеридов и нормальным содержанием хиломикронов.

Такое распределение важно с клинической точки зрения, то есть врач по анализу крови может ориентироваться, какое заболевание может быть более вероятным у данного пациента. Чаще всего в практике встречается гиперлипидемия смешанного характера, то есть с повышением содержания всех жировых компонентов.

Симптомы и диагностика гиперлипидемии

Сама по себе гиперлипидемия — это не болезнь, а синдром, на фоне которого развиваются другие заболевания. Поэтому она как таковая не имеет никаких симптомов, а проявляются уже вызванные ею заболевания.

Например, повышенная концентрация холестерина приводит к атеросклеротическому поражению кровеносных сосудов — артерий сердца, мозга, почек, конечностей. Соответственно этому появляются и клинические симптомы:

при атеросклерозе коронарных сосудов — боли в области сердца (приступы стенокардии), одышка, нарушения ритма, в тяжелых случаях может развиться снижение памяти, нарушения чувствительности, расстройства речи, психики, может развиться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
при атеросклерозе сосудов конечностей — боли в мышцах, повышенная зябкость, истончение кожи, ногтей, трофические расстройства, участки некроза на пальцах, гангрена;
при атеросклерозе почечных сосудов — нарушение клубочковой фильтрации, артериальная гипертония, развитие почечной недостаточности, сморщивание почки.

Диетотерапия

Питание при гиперлипидемии должно содержать минимум жира — не более 30%. Рекомендуется замена животных жиров на растительные масла, причем не рафинированные, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, льняное, кунжутное). Их рекомендуется принимать в сыром виде, то есть без термической обработки. Также следует сократить количество углеводов — сладких блюд, мучных и кондитерских изделий.

Пища должна содержать большое количество грубой клетчатки — не менее 40-50 г в сутки, она содержится в сырых овощах и фруктах, зерновых кашах, бобовых, зелени, а также в них много витаминов и микроэлементов. Рекомендуется в качестве жиросжигающих продуктов артишоки, ананас, цитрусовые, сельдерей. Противопоказан алкоголь, который содержит большое количество углеводов.

Статины

Это целая группа препаратов, которые блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, необходимую для синтеза холестерина. Практика показала, что регулярный прием статинов снижает на 30-45% количество инфарктов, инсультов. Наиболее популярными являются симвастатин, ловастатин, розувастатин, флувастатин и другие.

Очищение организма

Имеется в виду очищение от накопившихся токсинов, избытка пищевых веществ. Рекомендуется периодический прием сорбентов, которые также в большом выборе. Это активированный уголь, сорбекс, энтеросгель, полисорб, атоксол и другие. Отлично зарекомендовал себя хитозан — препарат из порошка панциря ракообразных, хорошо адсорбирующий и выводящий из кишечника молекулы жира.

В тяжелых случаях гиперлипидемии в условиях стационара проводят экстракорпоральное очищение крови. Венозная система пациента подключается к аппарату с множеством мембран-фильтров, проходит через них и возвращается обратно, уже очищенная от «плохих» липидов.

Важно: Прием сорбентов следует согласовывать с врачом. Избыточное увлечение ими может привести к выведению из организма, кроме жира и токсинов, полезных и нужных веществ.

Повышение физической активности

ЛФК при гиперлипидемии — обязательное условие для улучшения кровообращения, выведения липидов и уменьшения оседания их в сосудах и органах. Также любые занятия спортом, игры, пешие прогулки, езда на велосипеде, посещение бассейна, просто гигиеническая зарядка по утрам — каждый может выбрать для себя по своему вкусу и возможностям. Главное, устранить гиподинамию.

Возможна ли профилактика?

Если только гиперлипидемия не связана с органической патологией, наследственностью и гормональными нарушениями, то предупредить ее вполне реально. И эта профилактика не является «открытием Америки», а состоит из нормализации питания, отказа от вредных привычек, застолий и гиподинамии, повышения физической активности.

Статистика говорит о том, что в большинстве случаев гиперлипидемия имеет алиментарный (пищевой) и возрастной характер. Поэтому и профилактика ее в большинстве случаев вполне реальна. Даже в пожилом и преклонном возрасте можно избежать патологии.

Гиперлипидемия — это синдром, возникающий при многих заболеваниях, а также приводящий к развитию тяжелых заболеваний. Регулярное обследование и лечение, а также профилактические меры помогут избежать серьезных последствий.

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.

✪ Гипонатриемия и Гипернатриемия, осмотическое повреждение мозга Савин И А

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Классификация

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании , была разработана Дональдом Фредриксоном в . Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП , который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов , вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия	Синонимы	Этиология	Выявляемое нарушение	Лечение
Тип I	Первичная гиперлипопротеинемия , Наследственная гиперхиломикронемия	Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ - апоС2	Повышенные хиломикроны	Диета
Тип IIa	Полигенная гиперхолестеринемия , Наследственная гиперхолестеринемия	Недостаточность ЛПНП-рецептора	Повышенные ЛПНП	Статины, Никотиновая кислота
Тип IIb	Комбинированная гиперлипидемия	Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ	Повышенные ЛПНП , ЛПОНП и триглицериды	Статины, Никотиновая кислота , Гемфиброзил
Тип III	Наследственная дис-бета-липопротеинемия	Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)	Повышенные ЛППП	Преимущественно: Гемфиброзил
Тип IV	Эндогенная гиперлипемия	Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад	Повышенные ЛПОНП	Преимущественно: Никотиновая кислота
Тип V	Наследственная гипертриглицеридемия	Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза	Повышенные ЛПОНП и хиломикроны	Никотиновая кислота , Гемфиброзил

Гиперлипопротеинемия I типа

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ - апоС2 . Проявляется в повышенном уровне хиломикрон , классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень . Частота встречаемости в общей популяции - 0,1 %.

Гиперлипопротеинемия II типа

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП . Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Тип IIa

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний .

Тип IIb

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП . Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП - триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ -100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП . Частота встречаемости этого типа в популяции - 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии

Гиперлипопротеинемия IV типа

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов , поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции - 1 %.

Гиперлипопротеинемия V типа

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.