Хроничен атрофичен гастрит с чревна метаплазия. Гастрит с чревна метаплазия: симптоми и лечение

Чревната метаплазия е заболяване, при което стомашният епител се заменя с чревен епител. В този случай замяната може да се случи само в някои жлези на стомаха, групи от жлези, ямки или хребети. Ако ямките са пълни с чревни клетки, тогава те стават подобни на чревни крипти, а ако са хребети, тогава те приличат на чревни въси.

Това заболяване е описано за първи път от Купфер преди повече от 100 години. Но все още остава слабо разбрано.

Чревната метаплазия е доста често срещано заболяване. Особено често се среща при възрастни хора. В 100% от случаите патологията се диагностицира при хора, страдащи от атрофичен гастрит и. В 80-100% от случаите придружава язва на стомаха, а в 47-54% - язва на дванадесетопръстника. Често чревната метаплазия се диагностицира при здрави хора.

Класификация на патологията

• първият вид - пълно, или зряло, или тънко черво;
• вторият тип е непълен, или незрял, или дебелото черво.

При зряла метаплазия стомахът съдържа всички видове клетки, присъщи на тънките черва: сиаломуцини, сулфамуцини, бокал, безкрайни и гранични ентероцити. Освен това бокаловидните клетки не запълват напълно стомашния епител, а се редуват с ограничени ентероцити. Но най-характерният признак, показателен за този тип метаплазия, е наличието на клетки на Paneth, които имат апикална грануларност. Обикновено тези клетки, заедно с ентероцити без граници, запълват ямките.

При хора с незряла метаплазия бокаловидните клетки са осеяни с призматични клетки, подобни на колоноцити. Клетки на Paneth, сиаломуцини и сулфамуцини не се откриват. Епителът се характеризира с ядрен полиморфизъм и увеличаване на ядрено-цитоплазмените съотношения. Също така при метаплазия на дебелото черво съзряването и диференциацията на жлезите се нарушава: горните им слоеве не се различават от долните.

При непълна чревна метаплазия тъканите на стомаха стават подобни на тъканите на дебелото черво, а при пълна метаплазия те наподобяват тъканите на тънките черва. При всяка форма на заболяването, бокаловидните клетки се намират в стомаха. При метаплазия от първия тип стомахът е подобен на тънките черва не само по структура, но и по функционални и морфологични свойства.

Пълната форма на заболяването е много по-честа от непълната. Често те са комбинирани: те могат да бъдат комбинирани в една и съща жлеза или разположени в различни жлези. Следователно се приема, че пълната метаплазия е преходна форма по отношение на непълната метаплазия.

Метаплазия на тънките черва почти винаги се открива при пациенти, страдащи от хроничен гастрит. Формата на дебелото черво при доброкачествени заболявания на стомаха се диагностицира в 11% от случаите, а при рак на стомаха - в 94% от случаите. Следователно, непълната чревна метаплазия се счита за предраково състояние. Ако пациентът не получи необходимото лечение, тогава патологията ще доведе до смърт.

В зависимост от степента на разпространение на лезиите и площта, заета от модифицирания епител, метаплазията се разделя на:

• слаб - покрива до 5% от повърхността на стомаха;
• умерено - заема по-малко от 20% от повърхността;
• изразен - обхваща повече от 20% от площта.

В зависимост от степента на атрофия на жлезите, метаплазията се различава:

• второстепенен (тип А);
• междинен (тип B);
• пълен (тип C).

Причини за метаплазия

Чревната метаплазия се причинява от:

• стомашно дразнене;
• възпалителни процеси в лигавицата;
• хроничен езофагит;
• хроничен гастрит;
• гастроезофагеална рефлуксна болест;
• стресово състояние.

Пациентите се диагностицират (повишено pH), в резултат на което концентрацията на стомашни бактерии в стомаха намалява и се създават предпоставки за развитие на чревната микрофлора. В стомаха се появяват и ентерококи, ешерихия и бактерията Helicobacter pylori. Тези микроорганизми започват да синтезират определени ензими, които, когато се комбинират с нитрати и нитрити, които постъпват в стомаха с храната, образуват нитрозо съединения, които имат канцерогенен ефект. Нитрозо съединенията, заедно с други канцерогени, които постъпват в организма заедно с храната, въздействат върху стомашната лигавица и я разрушават. Увеличете отрицателното въздействие на канцерогените чрез прекомерна консумация на сол и алкохолни напитки.

Симптоми на заболяването

Никой не може да даде точно описание на признаците на чревна метаплазия.

Най-често заболяването е придружено от:

• загуба на апетит;
• гадене;
• повръщане;
• неприятно усещане в епигастралната област.

Диагностика и лечение

За диагностициране на заболяването пациентът се изпраща за хистологично изследване. Степента на разпространение на патологията се определя чрез метода на хромоендоскопия, при който се използва специално багрило - метиленово синьо. Оцветява засегнатите клетки в определени цветове, което ги прави видими под микроскоп.

Лечението на чревната метаплазия се извършва медикаментозно или хирургично.

Медицинското лечение е насочено към:

• унищожаване;
• елиминиране на гастроезофагеална рефлуксна болест;
• превенция на рак.

Успехът на лечението на патологията зависи от успешното елиминиране на Helicobacter pylori. За тази цел се използват антибиотици. Но те, заедно с патогенни микроорганизми, унищожават полезната чревна микрофлора, причинявайки дисбактериоза. Ето защо, заедно с антибиотиците, е необходимо да се приемат лекарства, които укрепват имунната система и възстановяват стомашната микрофлора.

Медицинската терапия може да се комбинира с използването на народна медицина.

Състоянието на пациента се следи постоянно от специалисти, за да може да се установи доколко ефективно е лечението. Ако консервативното лечение не даде ефективен ефект, тогава се прибягва до радикална терапия. Операцията се извършва чрез отворен достъп или чрез лапароскопия.

В резултат на хирургическа интервенция рискът от образуване на канцерогенни тумори е значително намален.

Диетата е важна при лечението на заболяването. Необходимо е да се яде храна често, но на малки порции. Преди лягане е по-добре да откажете да ядете храна, в екстремни случаи можете да ядете сандвич. Ако стомаха е силно натоварен, тогава лигавицата няма да може да устои на патогенни бактерии. Но не можете да гладувате, тъй като в този случай може да се развие язва.

Предотвратяване на заболявания

За да се предотврати развитието на патологията, е необходимо да се спазват санитарните и хигиенни хранителни стандарти, да се ограничи консумацията на консервирани храни, мазнини, сол, алкохолни напитки и да се увеличи съдържанието на храни, богати на диетични фибри и антиоксиданти в диетата.

Метаплазията на стомаха е заместването на клетките на стомашната лигавица с клетки на тънките и дебелите черва. Клетките на стомашната лигавица обикновено се актуализират постоянно.

Когато действието на увреждащите фактори е продължително или интензивно, клетъчното обновяване трябва да се извършва с двойна скорост. Но всичко на този свят има своя граница. И когато скоростта на обновяване на клетките достигне своя максимум, генетичният апарат на тези клетки отказва. На мястото на клетките, присъщи на стомашната лигавица, започват да се появяват клетки, характерни за чревната част на храносмилателната система. Заедно с промяната в клетъчната морфология настъпва и промяна в тяхната функция – новообразуваните клетки изпълняват функцията на органа, към който обикновено трябва да принадлежат.

Чревната метаплазия на стомаха е заболяване на възрастните хора. Според статистиката всеки пациент на възраст над 70 години страда от тази патология.

В зависимост от това кои клетки са заместили клетките на стомашната лигавица, се разграничават две форми на метаплазия - тънко и дебело черво. Същият фактор определя прогнозата за изхода на заболяването. Ако метаплазията на тънките черва, с навременно лечение, има тенденция да бъде напълно излекувана, тогава метаплазията на дебелото черво се счита за предраково състояние. Естествено, по-ранната диагноза и лечение предполагат благоприятен изход, докато пренебрегваните форми винаги завършват със смърт.

Симптоми и диагноза

Метаплазията на стомаха няма свои специфични симптоми. По правило това са симптоми, характерни за всички заболявания на стомаха, придружени от нарушаване на целостта на неговата лигавица. В допълнение, често това заболяване се развива на фона на хроничен гастрит или стомашна язва. Поради това симптоми като болки в стомаха, гадене, кисело оригване и потискане на апетита са общи за всички тези патологии.

Поради тази причина диагнозата чревна метаплазия на стомаха е произволна - при ендоскопско изследване на пациент с гастрит внезапно се откриват и мутирали клетки. За да се направи точна диагноза, се използва хромоендоскопия - оцветяване на клетките със специална боя. Модифицираните клетки се различават по цвят и на тази база се прави заключение. Този метод също ви позволява да определите степента на заместване с чужди клетки.

Ако заместените клетки са по-малко от 5%, те говорят за слаба метаплазия. Ако по-малко от 20% - за средното, повече от 20% - за изразеното. Изследването на биопсията на тези клетки ви позволява напълно да диференцирате формата на заболяването и да определите тактиката на лечение.

Лечение и диета

Лечението на чревната метаплазия може да бъде медикаментозно или хирургично. Лечението с лекарства е насочено към премахване на причината за заболяването. Ето защо, ако стомашната метаплазия се провокира от повишена киселинност на стомашния сок и рефлуксът му в хранопровода, се използват лекарства на базата на алуминиеви и магнезиеви соли, които свързват излишната солна киселина.

Ако заболяването е възникнало в резултат на инфекция с Helicobacter pylori, на пациента се предписват антибиотици, заедно с бактериални препарати и имуностимуланти. В случаи на изразена степен на метаплазия и голяма вероятност от преход на заболяването към стадия на онкологията може да се вземе решение за хирургическа интервенция.

Лечението на всяко заболяване на стомаха е придружено от строга диета. В този случай пациентите трябва да изключат от диетата си всички ястия, които имат дразнещ ефект (пикантни, солени, пушени и кисели), както и мляко и кисело-млечни продукти, бял хляб и сладкиши, консерви и кисели ястия.

Храненето трябва да бъде частично и често. Такива пациенти не трябва да се хранят плътно преди лягане - през нощта засегнатата лигавица трябва да почива и да се обновява, а не да работи. Всички ястия трябва да са добре приготвени или на пара, температурата на храната трябва да е умерена.

Предотвратяване

Превантивните мерки за избягване на това заболяване са прости и обичайни. Но въпреки това спазването на тези елементарни правила ви позволява да избегнете най-сериозните заболявания.

Помислете за тези правила:

1. В нашето време на интензивно оцеляване една от основните причини за заболявания на стомашно-чревния тракт е постоянният стрес. Способността да се избягват стресови ситуации, да се контролират емоциите, да се мисли положително и също така да се реагира на всякакви стимули сега определят не само качеството на живот, но и неговата продължителност. В тази перспектива е необходимо да се разгледа въпросът за оптималното съотношение на работа и почивка. Умореното, изтощено тяло е няколко пъти по-податливо на стрес от тялото след добра почивка. Затова правило номер 1 – освободете се от стреса.
2. Второто елементарно правило е спазването на санитарно-хигиенните стандарти за храна. Причината за чревна метаплазия на стомаха може да бъде не само бактериите Helicobacter, но и патогени на други инфекции. Освен това, ако се нарушат санитарните стандарти, има голяма вероятност от хранително отравяне, което допълнително ще раздразни вече уязвимата стомашна лигавица.
3. Важна е организацията на рационалното хранене. Той предвижда пълен отхвърляне на химически сурогати, с които са натъпкани съвременните супермаркети. Най-здравият стомах рано или късно ще се почувства, ако злоупотребявате с газирани напитки, пушени меса, пикантни, солени и рафинирани храни. При съставянето на диета е необходимо да се даде предпочитание на ястия, богати на диетични фибри. Това са различни зърнени храни, пълнозърнест хляб, зеленчуци под всякаква форма, плодове и зеленчуци. Месото и рибата не трябва да са мазни, трябва да се сварят или приготвят на пара до пълна готовност. Млечни и кисели млечни ястия, извара и яйца не са противопоказани за здрави хора. Основното е, че след хранене няма усещане за пълнота в стомаха.
4. Необходимо е да се знае и помни: продуктите от разпадането на алкохола и никотина имат агресивен дразнещ ефект върху стомашната лигавица. Нежеланието да се откажат от тези лоши навици със сигурност ще доведе до различни степени на увреждане на лигавицата, което може да варира от елементарен гастрит до онкологични заболявания на стомаха.

Въз основа на гореизложеното може да се стигне до простия извод: всичко е в наши ръце.

Пренебрегването на елементарните правила на здравословното хранене води до развитие на сериозни заболявания. И игнорирането на сигналите на тялото, ненавременният достъп до лекар или нечестното лечение е изпълнен с по-сериозни последици.

В органите на храносмилателната система могат да се развият различни патологии, включително метаплазия на стомашната лигавица. Това заболяване възниква поради специфични промени. Ако пропуснете момента на лечение на болестта в ранен стадий, тогава с течение на времето тя може да се превърне в злокачествен тумор и да провокира смъртта на жлезите.

Описание на патологията

Метаплазия на храносмилателния орган се нарича новооткрита патология, която възниква в резултат на замяната на клетките на стомашната лигавица с чревна тъкан. Това заболяване е много рядко.

Когато определени фактори постоянно засягат жлезите и лигавицата на храносмилателния орган, тогава неговите тъкани започват бързо да умират. В процеса на актуализирането им възниква грешка, поради която регенеративната функция се ускорява значително. Поради отрицателното въздействие има неуспех в тяхното формиране. Следователно клетките, които покриват червата, започват да се образуват в стомаха. Поради тази особеност заболяването се нарича още чревна метаплазия.

В процеса на заместване на клетките се диагностицират две форми на рядко заболяване:

• Пълна чревна метаплазия на стомашната лигавица. Тази форма може да провокира развитието на тумор. Характеризира се с появата на клетки на дебелото черво в храносмилателния орган.
• Непълна чревна метаплазия на стомашната лигавица. Това е по-малко сериозна форма на заболяването, по време на развитието на която се заменят клетките, принадлежащи към тънките черва.

И в двата случая лицето ще се нуждае от квалифицирана помощ. Сам по себе си той няма да може да диагностицира правилно и да предотврати разпространението на болестта.

Причини за развитието на метаплазия

Тази патология може да се появи в стомаха поради следните причини:

• Възпалителни процеси, засягащи лигавицата на храносмилателния орган.
• Възпаление на тъканите на хранопровода.
• Нарушение на хормоналния фон.
• Претоварване и стрес.
• Хроничен гастрит.
• Органна язва стомашно-чревния тракт.
• Неспазване на правилната диета.
• Навлизане на жлъчка в стомаха.

В повечето случаи метаплазията се развива в стомаха поради бактерията Helicobacter pylori. Именно те провокират появата на такива заболявания като язви и гастрит. Тази инфекция може да доведе и до рак.

Класическата картина на заболяването

Чревната метаплазия на увредения епител на стомаха има характерни белези, по които може да бъде разпозната от лекаря. Симптомите на заболяването могат да бъдат различни. Тяхната тежест зависи от основната причина.

Метаплазията на органа на храносмилателната система има редица признаци:

• Ако заболяването е причинено от гастрит, пациентът изпитва тежест в корема, киселини и болка, която винаги се увеличава между дългите паузи между планираните закуски. През нощта пациентът може да почувства чувство на глад, което не позволява нормален сън.
• Ако патологията се е образувала поради рефлукс на жлъчка в стомаха, тогава тя ще бъде придружена от постоянно гадене и повръщане, както и горчив вкус в устата. В самия стомах острите болки няма да отшумят.
• Ако болестта се появи поради язва, тогава пациентът ще бъде преследван от болка, причинена от глад и дискомфорт в стомаха. По време на изследването на органа се открива деформация на неговите тъкани. Ако белезите са достатъчно големи, тогава лекарят може лесно да ги усети по време на палпация.

Ако забележите такива симптоми, трябва незабавно да се свържете със специалист.

Диагностика на патология

Ако пациент, дошъл да види лекар, иска да знае какво точно заболяване го притеснява, той ще трябва да се съгласи на хистологично изследване. Само това ще помогне да се определи вида и формата на заболяването. По време на процедурата специалистът изследва тъканни частици, взети от засегнатия орган.

Събирането на този материал се нарича биопсия. Този метод на изследване е задължителен, тъй като позволява своевременно откриване на злокачествен тумор в стомаха. Също така, не можете да направите без вътрешен преглед на тялото.

Въз основа на гореизложеното може да се разбере, че при изследване на метаплазията се използват два ефективни метода:

• Биопсия.
• Ендоскопия.

При ендоскопско изследване е необходимо оцветяване на клетките с метиленово синьо. Поради това вещество засегнатите тъкани придобиват ярък цвят, така че специалистът лесно може да ги види под микроскоп.

Метод за лечение на метаплазия на стомаха

Чревната метаплазия на стомаха изисква специално лечение. избор лекарствена терапияи други методи, които помагат за ускоряване на възстановяването на пациента, трябва да се извършват от гастроентеролог.

Приемането на предписани лекарства ще позволи на пациента да постигне следните действия:

• Секрецията на стомаха се потиска.
• Унищожават се патогенни бактерии, които причиняват различни инфекции.
• Предотвратява се появата на доброкачествени и злокачествени новообразувания в стомаха.

Режимът на лечение се предписва само след пълен преглед на стомаха на пациента. Лекарят ще предпише на пациента инхибитори, антиациди и гастропротектори. Заедно тези лекарства ще помогнат за значително подобряване на състоянието на органите на стомашно-чревния тракт. Също така, лекарствената терапия в някои случаи се допълва с антибактериални средства.

Ако консервативните методи на лечение не дават желания резултат, пациентът се изпраща за операция. Хирургията се извършва с помощта на ендоскопско оборудване. Благодарение на този метод е възможно да се намали степента на нараняване на органа. Ако възникне такава необходимост, хирургът ще премахне цялата зона на лигавицата, която е била податлива на инфекция.

Лечението трябва да бъде допълнено със специална диета. Правилното хранене, препоръчано от гастроентеролог, ще помогне за намаляване на натоварването на храносмилателната система и ще допринесе за бързото й възстановяване. Без строга диета тези пациенти, на които е насрочена операция за отстраняване на патологично засегнати тъкани, не могат без нея.

Това е промяна в епитела, когато структурата на стомашната лигавица става подобна на чревната тъкан. Тъй като е сериозно заболяване, то изисква своевременно лечение, в противен случай човек ще умре.

Признаци и симптоми на метаплазия

Доста често лекарите не могат да определят причините за много заболявания на стомаха. Това води до факта, че в някои случаи се поставя неправилна диагноза, а в някои изобщо не може да се определи.

Стомашната лигавица изпълнява функцията на защита на мембраната от механични повреди и от влиянието на силно киселинната среда на самия стомах. Когато се появи метаплазия върху стомашната лигавица, защитата на епитела практически изчезва поради променената структура на лигавицата.

Основната причина за това заболяване се нарича фактът, че дразнителите, които причиняват възпаление на стомашните стени, се определят късно. Поради това лечението на заболяването започва късно. Стомашните дразнители са или хронични в късния стадий.

ПРОПОЛИСЕН ЕЛИКСИР „ЗДРАВ” ще излекува гастрит и язва!

Propolis Elixir е патентован препарат, произведен по 100% органична формула, която включва: прополис, ленено масло, витамин Е, витамин А.

Причината за това заболяване може да бъде:

• Хроничен гастрит.
• Инфекция на стомаха с Helicobacter pylori.
• Язвена болест.
• Рефлукс на жлъчка в стомаха.
• Хормонални нарушения на тялото.

При здрав епител на стомаха малките лезии на лигавицата прерастват, без да причиняват увреждане на стомаха. Гастритът не позволява на лигавицата да се възстанови от само себе си, така че лечението му е необходимо. Без това лигавицата не се актуализира на клетъчно ниво, така че стомашните жлези спират да работят напълно.

Трудно е да се отделят специфични признаци и симптоми на метаплазия. Те са гадене, повръщане, пациентът няма апетит, има дискомфорт в корема. Почти всички стомашни заболявания имат еднакви симптоми. Неприятни усещания, т.е. техният характер все още не е идентифициран от лекарите, поради което те не са описани, съответно, и диагнозата се поставя трудно. Във всеки случай всички тези симптоми показват, че трябва спешно да посетите лекар. Метаплазията се прикрива от признаците на хроничен гастрит, така че неопитните лекари лекуват гастрит по тези признаци, а не по метаплазия.

Видове метаплазия

Изследователите на заболяването разграничават различни видове метаплазия на стомаха. Това заболяване се характеризира с две форми:

1. пълен (началният стадий на заболяването, това се случва с гастрит);
2. непълен (това се случва при рак).
3. тънко черво;
4. дебелото черво.

В здраво състояние клетките на лигавицата трябва постоянно да се актуализират в стомаха. Поради негативните фактори, засягащи епитела, клетките започват да се обновяват с висока скорост, което води до факта, че вместо стомашната тъкан започва да се образува чревна тъкан, а стомаха престава да изпълнява функциите си. Вместо да смила храната, стомахът започва да абсорбира несмляната маса.

Следните видове метаплазия се разграничават според други признаци:

1. фокусни;
2. дифузен;
3. цилиарна;
4. панкреатичен.

Пише, че не цялата стомашна лигавица претърпява промени, има огнища на лезии на стомаха, когато са засегнати до 5%, по-малко от 1/5 от цялата лигавица или повече от 1/5 от стомашната лигавица.

Пациентите страдат от факта, че киселинността в стомаха намалява, така че бактериите на стомаха умират, но чревните бактерии се размножават, увреждайки стомашната лигавица. В зависимост от лезията на лигавицата заболяването изисква различен режим на лечение.

Възниква в резултат на нарушение мускулна силаантрален сфинктер на стомаха, когато жлъчката се изхвърля в стомаха и дразни лигавицата. Пациентът чувства горчивина в устата, болка в корема, има повръщане.

Пептичната язва се проявява с "гладни" болки, болки в корема. В стомаха се образуват белези, които, ако не се лекуват, водят до развитие на метаплазия на стомашния епител.

Диагностика

За да се определи заболяването на стомаха, лекарите предписват хистологично изследване, при което се изследва парче епител, взето от стомаха по време на EGD, ендоскопско изследване, за да се установи дали има инфекция в стомаха Хеликобактер пилори.

Диагнозата се извършва и чрез втория метод, наречен хромоендоскопия, при който се определя обемът на лезията на стомаха. Резултатите от изследването по тези два метода ви позволяват да поставите точна диагноза.

Лечение

Това заболяване е трудно за лечение, така че е много важно да започнете лечението възможно най-скоро. Има 2 начина за лечение на метаплазия: хирургично и терапевтично, т.е. лекарства.
Лечението на чревната метаплазия на стомаха се извършва за елиминиране на Helicobacter. За да направите това, на пациента се предписват антибиотици, които убиват не само микроорганизмите, но и чревната флора, така че възниква дисбактериоза. За да не доведе до влошаване на състоянието на пациента, му се предписват лекарства заедно с антибиотици, които укрепват и възстановяват микрофлората.

Съставът на лекарствата за лечение на метаплазия включва алуминиеви и магнезиеви соли, които свързват солната киселина, присъстваща в стомаха. Поради това лекарствата се предписват много внимателно в малки дози.

Ако заболяването е във фаза на дегенерация в рак, тогава е необходима хирургична интервенция, тогава извършената операция намалява риска от образуване на ракови тумори.

Лечението на стомашна метаплазия трябва да бъде придружено от определена диета, когато не можете да ядете пикантно, солено, кисело, което дразни лигавицата. Пушените продукти, млякото не трябва да се включват в диетата на пациента. При метаплазия на стомашната лигавица не можете да ядете бял хляб, като всеки сладкиш.

Трябва да ядете плодове и варени зеленчуци, обезмаслено мляко, т.к. неутрализира високата киселинност на стомаха. Можете да ядете паста, ориз, постно месо. Трябва да се храните често и на малки порции.

Народни средства

Метаплазията сама по себе си е категорично изключена, за да не влоши хода на заболяването и да не доведе до смърт. Пациентът трябва да бъде под лекарско наблюдение през цялото време.

Чревната метаплазия на стомаха е трансформацията на стомашния жлезист епител в чревен. Париетални клеткикоито произвеждат солна киселина престават да изпълняват функциите си. В този случай страда не само храносмилателният орган, но и метаболизмът като цяло. Когато стомашните клетки се заменят с епитела на тънките черва, състоянието на човека е опасно, но лечимо. Ако вместо стомашни клетки в него започнат да се размножават клетките на дебелото черво, тогава състоянието се характеризира като предраково. Лечението е възможно, но напредналите форми имат лоша прогноза.

Патологично разстройство на клетъчната активност на храносмилателния орган се среща главно при възрастните хора. Постоянното обновяване на клетъчния материал е естествен процес, заложен в генетичния апарат на стомашните клетки. Интензивното въздействие на негативните фактори върху лигавицата води до увеличаване на скоростта на тяхното образуване. Когато скоростта на пролиферация на стомашните клетки надвиши допустимата, възникват неуспехи на генетичната програма, което води до образуването на чревни клетъчни структури вместо стомашни. Функционалността на жлезистата тъкан също се замества, изпълнявайки ролята на чревна абсорбция.

Има 2 вида чревна патология на стомаха.

1. Тънко черво, наричано още зряло. Открива се в повечето случаи при пациенти, страдащи от гастрит. Стомахът открива пълен набор от ентероцити: колонни ентероцити, бокаловидни епителни клетки, екзокриноцити с ацидофилни гранули, ентерохромафиноцити от различни видове: EC, ECL, I, S, D. Бокаловите епителиоцити запълват пространството на стомаха, като са оградени от гранични епителиоцити . Спецификата на хистологията на метаплазията е наличието на ацидофилни екзокриноцити, особено в голям брой, натрупващи се в депресиите на сгънатата повърхност заедно с епителиоцити без граници.
2. Чревната метаплазия на стомаха от незрял тип се характеризира с образуването на бокални епителни клетки, съчетани с призматичен епител, наподобяващи клетки на дебелото черво. Ендоентероцити, характерни за тънко червоне е намерен. Цитогенетичните изследвания показват полиплоидия на ядрата и повишаване на интензивността на регулаторната функция на ядрото върху метаболитните процеси в цитоплазмата. При откриване на призматичен и ендокринен епител се установява метаплазия на лигавицата от смесена форма. Незрялата (колонна) метаплазия се диагностицира много по-рядко. При откриване на клетки, характерни за тънкото и дебелото черво, се прави заключение за преходната форма и началото на развитието на предраково състояние. Злокачествена неоплазма на стомаха разкрива метаплазия на дебелото черво при деветнадесет от двадесет пациенти при хистологично изследване. Доброкачествената клетъчна метаморфоза в колоналната форма на метаплазия се среща само при един от десет пациенти. При липса на навременно лечение метаплазията на дебелото черво завършва със смърт.

Степента на заболяването се отбелязва с латински букви (A, B, C) и се описва като незначителна, непълна и пълна.

Фокалната чревна метаплазия, в зависимост от степента на лезията, се разделя на:

• слаб - с мащаб на увреждане на повърхността на лигавицата до 5%;
• среден - покрива по-малко от 1/5 от цялата повърхност на стомаха;
• силно - при разпространение на повече от 1/5 от повърхността на лигавицата.

По естеството на патологията се разграничават 3 вида метапластични процеси:

1. При пилоричния тип разстройство се разграничават фокални и разпръснати лезии. Фокалната ориентация на патологията разкрива лезии на някои жлези от фундален тип. Обновяването на жлезистите гландулоцити протича с неуспехи, в резултат на които се образуват ентероцити. С дифузния характер на жлезистите клетки на стомаха, той става по-малко, тъй като новите жлезисти гландулоцити участват в патологични процеси, процесът протича еднопосочно от пилоричния към фундалния. Антрумът на стомаха също подлежи на патологично обновяване.
2. Цилиарната патология често има неблагоприятна прогноза, тъй като се открива по време на развитието на злокачествен карцином. Появата на цилиарен епител в стомашната област не се счита за норма, но е невъзможно да се гарантира злокачествена неоплазма. Приблизително една трета от цилиарните патологии придружава доброкачествената метаплазия на стомаха.
3. При патология на панкреаса гландулоцитът се оцветява неравномерно по повърхността си: единият полюс на клетката е оцветен с еозинови багрила, другият полюс е базофилен.

Източници на патология

Няма пълна увереност в гарантирания списък от негативни фактори, които оказват влияние върху развитието на патологични процеси в стомашната област, но е идентифицирана група провокиращи фактори, които са пряко свързани с развитието на чревна метаплазия. Те включват:

• дразнене на вътрешната повърхност на стомаха;
• хронично възпаление на повърхността на лигавицата;
• продължителна депресия или тежък психо-емоционален стрес;
• възпаление на хранопровода;
• язва на повърхността на лигавицата;
• чест рефлукс на съдържанието на стомашната и дуоденалната част на храносмилателния тракт в хранопровода.

Пациентите страдат от ниска киселинност в стомаха. Последствието от това е селективна промяна в микрофлората в храносмилателния тракт: смъртта на стомашните бактерии и обилното размножаване на чревните.

Едно от опасните "придобивания" на стомаха в този момент е появата на Helicobacter pylori.

Проензимите, секретирани от тази бактерия, свързват соли на азотна и азотна киселини, като по този начин образуват канцерогенни вещества (нитрозо съединения). Комбинирайки се с други канцерогени, съдържащи се в храните, нитрозо съединенията увреждат лигавицата и допринасят за образуването на злокачествен тумор. Патологичният процес може да се влоши от злоупотребата със солени храни и алкохолни напитки.

Симптоматична картина на патологията

Няма специфични симптоми на заболяването. Пациентите се оплакват от болка в епигастралната област, гадене и позиви за повръщане, загуба на тегло, липса на апетит. В зависимост от вида на развитие на патологията, пациентите могат да изпитат киселини, горчивина в устата и гладни болки.

Диагностика на заболяването

Заболяването се диференцира по време на фиброгастродуоденоскопия, след което се извършва хистологичен анализ на съдържанието. Биопсията разкрива патологични ентероцити, които секретират сулфамуцин, който е мощен адсорбент на канцерогени. При високи концентрации на канцерогени съществува висок риск от развитие злокачествен тумор. Висока концентрация на раково-ембрионален антиген също се открива в кръвта. Диагнозата се формулира с вида на метаплазията и индикация за нейната локализация в стомаха.

Лечение на метаплазия

Лечението на чревната метаплазия зависи от степента на развитие на заболяването и неговия вид. Има 2 метода на лечение:

1. Терапевтичното лечение е насочено към унищожаване на бактерията Helicobacter pylori, предотвратяване на появата на злокачествен карцином и намаляване на симптомите на гастроезофагеална рефлуксна болест. Използването на антибиотици в борбата срещу Helicobacter pylori е незаменимо. За възстановяване на полезната микрофлора се използват лекарства като Linex. Също така е необходимо да се приемат имуномодулатори от синтетичен и естествен произход. За тази цел лечението може да бъде допълнено с традиционна медицина, базирана на билкова медицина. Медицинско лечениеизвършва се в условия на динамично наблюдение на състоянието на пациента и хода на възстановителния процес в стомаха. Ако консервативният метод на лечение не е успешен, се прибягва до хирургическа интервенция.
2. Радикалният метод на лечение може да се извърши чрез коремни и лапароскопски методи. Предимството на операцията е да се предотврати развитието на злокачествени тумори.

Предотвратяване на заболявания

Основните начини за предотвратяване на чревна метаплазия на стомаха са:

• намаляване на консумацията на алкохолни напитки, солени, мазни и консервирани храни;
• включете повече плодове и зеленчуци, богати на антиоксиданти, пектини и фибри в ежедневната диета;
• спазвайте санитарните и хигиенните стандарти в храненето.

Заболяване, при което клетките на различни органи на стомашно-чревния тракт, като тънките или дебелите черва, постепенно се образуват в стомашния епител, се нарича стомашна метаплазия. Проблемът възниква на фона на друго заболяване, при което умират здрави клетки на епителната мембрана. В резултат на това новообразуваните тъкани изпълняват физиологичната функция на червата със загуба на основните стомашни свойства.

Неуспехът в образуването на стомашни клетки е преходно заболяване.

Описание

Метаплазията на стомаха характеризира преходно състояние, а не независимо заболяване. Постепенната модификация на тъканите на стомаха се случва при постоянно излагане на неблагоприятни фактори, като недохранване, злоупотреба с наркотици или алкохол.

Стомашната лигавица реагира на дразнител с възпалителен процес, който става хроничен без лечение. Настъпват атрофични изменения в клетките, които постепенно губят своята функционална способност. На този етап в повечето случаи започва метаплазия на стомаха. Ако не се вземат подходящи мерки, настъпва трансформация в дисплазия, характеризираща се с промени в клетъчните ядра, цитоплазмата и това води до рак. Метаплазията се нарича още доброкачествен ход на тъканна атрофия. Такъв процес се счита за обратим с назначаването на правилната терапия и изпълнението на всички препоръки.

Характеристики и рискове

Чревната метаплазия се случва:

• пълно тънко черво;
• непълно дебело черво.

Формите се различават една от друга по склонността си към злокачествено заболяване. Първият фокален тип не е предрак, тъй като променените клетки запазват функциите си. Вторият тип има тенденция да стане злокачествен поради нарушена клетъчна диференциация, която е подобна на дисплазията.

Опасността от метаплазия се крие в трудността за диференциране на заболяването поради липсата на специфични признаци. Клинична картинанапълно съответства на симптомите на фокална патология, причинила клетъчна атрофия. Например:

• В хроничния стадий на гастрит с висока киселинност се появяват „гладни“ болки, повишени киселини и „нощен глад“.
• При язва - ясно локализирана болка на празен стомах. Симптомите ще се влошат през пролетта и есента.
• При рефлуксен синдром с рефлукс на чревно съдържимо в стомаха - горчив вкус в устата, широко разпространена болка, повръщане.
• Когато хранителният болус се изхвърля от стомаха обратно в хранопровода, има силно усещане за парене в храносмилателния тракт, кисело оригване.

Единственият надежден метод за диагностициране на фокално заболяване е фиброезогастродуоденоскопията, извършвана едновременно с биопсия. С негова помощ внимателно се изследва стомаха с червата и се определя видът на дразнителя, локализацията на тумора, разпространението на фокалната форма, потвърждава се или опровергава злокачествеността на процеса.

Видове

Обща типична класификация на метаплазията:

• I - пълно, тънко черво, зряло;
• II - непълна, дебела, незряла.

Според степента на разпространение и площта на местата с модифициран епител се различават:

• светлина - увреждане на 5% от повърхността на органа;
• умерено -20%;
• изразено - над 20%.

Според тежестта на атрофичния процес в жлезата се разграничават следните видове:

• А - незначителен;
• B - междинен;
• C е завършен.

По естество на щетите:

1. Пилорна или антрална форма на развитие, която може да бъде: фокална с подмяна на част от жлезите на фундуса на фона на възпаление и нарушаване на процеса на клетъчно обновяване; дифузира с поставянето на атрофия от пилорика към фундуса на стомаха, възможно е улавяне на антрума; процесът протича без разрушаване и смърт на клетките.
2. Реснична форма. Появата на клетки от този тип в стомаха показва развитие.
3. Панкреатична форма с поява на фино-зърнести клетки с ацидофилни и базофилни окончания.

Пълна метаплазия

Огнища на зряла метаплазия се образуват от всички клетъчни структури на червата, които съдържат сиаломуцини, сулфамуцини, ентероцити (бокалче, без граници, бордюр). При запълване на епитела на стомашната мембрана чашовите ядра се редуват с лимбичните. Особеност на този тип е наличието на ядра на Paneth с апикална грануларност в дълбоки стенни ями. В повечето случаи тънкочревната метаплазия протича с фонов хроничен гастрит.Друго име на проблема е ентеролизация.

Тънките черва понякога се комбинират с непълна метаплазия. Те могат да бъдат разположени в една и съща жлеза или в различни части на стомашната стена. Счита се, че ентеролизацията прогресира до метаплазия на дебелото черво. В хронично възпалениефокусът на пълната метаплазия в 11% от случаите става непълен.

Непълна метаплазия

Незрялата форма на патологията се характеризира с подмяна на стомашните ядра с редуващи се бокални и призматични ядра. Останалите имена не са открити. Епителът става полиморфен с тенденция към увеличаване на ядрено-цитоплазмените влияния. Има нарушение на процеса на узряване и диференциация на жлезите, което се характеризира с еднаквост на горния и долния слой.

Честотата на откриване на този вид метаплазия се увеличава при доброкачествени заболявания на стомаха. Почти всички случаи на рак са се развили именно въз основа на увреждане на тъканите на метаплазия. Следователно незрялата форма е предраково състояние, характеризиращо се с висока смъртност при късно откриване.

При рак на стомаха метаплазия на дебелото черво се открива в 94% от случаите. Поради високата честота на съвпаденията на злокачествените трансформации, този вид патология изисква диференцирана оценка при диагностицирането на чревната метаплазия.

Причини

Причинните фактори, влияещи върху развитието на стомашни патологични процеси, не са напълно изяснени. Към днешна дата е идентифицирана група от най-значимите провокиращи критерии, които в 100% от случаите водят до появата на чревна метаплазия. Групата включва:

• постоянно дразнене на стените на стомаха;
• хронично възпаление на епителната мембрана;
• продължителна депресия или постоянно психо-емоционално претоварване;
• възпалителни процеси в хранопровода;
• язва на епителната мембрана;
• чревни дисфункции, изразяващи се с чести рефлукс на стомашно и дуоденално съдържимо в хранопровода.

Огнища на метаплазия често се диагностицират с ниска киселинност на храносмилателния сок в стомаха.Липсата на киселина води до селективна промяна на здравата микрофлора в храносмилателния орган. Процесът е придружен от унищожаване на стомашни бактерии с обилно засяване на чревни микроорганизми.

Опасно явление, което провокира много патологии в стомашно-чревния тракт, включително метаплазия, се счита за инфекция на лигавицата с Helicobacter pylori. Микробът отделя проензими, които добавят соли на азотна и азотна киселини, за да образуват канцерогенни продукти - азотни вещества. Тези вещества могат да се комбинират с други канцерогени от погълнати храни. Има сериозно увреждане на стомашните тъкани, което бързо прогресира, провокирайки развитието на злокачествен тумор. Патологичният процес се засилва при неспазване на правилата. здравословно хранене, например, поради злоупотребата със солени храни и силен алкохол.

Симптоми

Чревната метаплазия, засягаща стомашната лигавица, няма специфични симптоми. Клиничната картина на проблема съответства на причинно-следствените фактори, провокирали атрофията на жлезите. При патологии с дисбаланс в киселинността на храносмилателния сок пациентът ще се оплаква от такива усещания:

• постоянно парене в храносмилателния тракт;
• "гладни" болки;
• остър глад по време на сън.

При постоянна рефлуксна патология пациентът ще се оплаква от симптоми като:

• дифузни болки;
• повръщане;
• горчив вкус в устата.

По време на диагностиката ще се установи нарушение на мускулната активност на сфинктера в антралната зона на стомаха и ще се появи обратна перисталтика. Хистологичният анализ ще разкрие фокална метаплазия, разположена в антралната част на органа. Ако провокиращият фактор е язва, се отбелязва следното:

• локална болка с висока интензивност;
• "гладни" болки, които отшумяват след хранене;
• периодично обостряне на болката, главно през пролетта и есента.

При ендоскопско изследване ще се открият характерни усложнения като белези, перфорации и кървене.

Ако хормоналната недостатъчност се е превърнала в провокатор, ходът на патологията ще бъде асимптоматичен. Проблемът се открива случайно при кръвен тест по друга причина.

При хеликобактериоза симптомите ще бъдат типични за хроничен гастрит. Наред с общите признаци, при изследване на биопсия, взета от лигавицата, ще се открият отпадните продукти на Helicobacter pylori. Данните ще бъдат потвърдени по време на респираторен тест, който включва анализ на издишания въздух от пациента, както и при изследване на изпражненията. Общи симптоми на метаплазия, характерни за всички пациенти:

• появата на постоянна или периодична болка в епигастралната област;
• оригване кисело или горчиво;
• периодични пристъпи на гадене и повръщане;
• спад в апетита.

Диагностика

Откриването на проблема е възможно с фиброгастродуоденоскопия – ендоскопски метод за изследване на вътрешната кухина на стомаха. Процедурата се извършва с ендоскоп с камера и сонда за вземане на биологичен материал за хистологичен анализ.

При метаплазия биопсичната проба разкрива характерни тъканни промени на клетъчно ниво. Открива се наличието на сулфамуцин, вещество, способно да абсорбира канцерогени. Образуваното съединение е основният провокатор на развитието на онкологията.

В същото време се открива промяна в състава на собствените антигени в клетките. Раково-ембрионален антиген се появява поради намаляване на диференциацията на клетъчните ядра. Това може да се потвърди от резултатите от кръвен тест. Допълнителен методоткриването на патологията е методът на хроматична ендоскопия. По време на процедурата се оценява състоянието на засегнатите тъкани, оцветени с метиленово синьо. Променените тъкани в резултат на излагане на боята придобиват специфичен цвят. Методът определя степента на метаплазия. При провеждане на цялостна диагностика се уточняват размерите и локализацията на метаплазията.

При метаплазията е изключително важно навременното откриване и започване на лечение при спазване на всички препоръки на лекаря. Терапевтичният курс включва:

• лечение с наркотици;
• диетична терапия;
• провеждане на превантивни мерки;
• корекция на ежедневието;
• лечение с народни средства.

Лекарства

Насоки на лекарствена терапия:

1. Предотвратяване на връщането на хранителния болус от стомаха в хранопровода. Това ще предотврати фокално или дифузно възпаление в долната част на хранопровода, което причинява гастроезофагеална рефлуксна болест.
2. Унищожаване на инфекцията, която се е развила, когато лигавицата на стомаха и червата е била замърсена с Helicobacter pylori.
3. Предотвратяване на развитието на рак.

Режимът на лечение се разработва от лекуващия лекар въз основа на получените диагностични резултати. За да се възстанови полезната стомашна микрофлора, се предписват лекарства, подобни на Linex. Препоръчва се да се приемат синтетични и естествени имуномодулатори, рецепти за билкови лекарства. назначен:

• протонни инхибитори за стабилизиране на киселинността на храносмилателния тракт в условия на неговото повишаване: Рабепрозол, Омепрозол, Пантопразол;
• антиациди за неутрализиране на солна киселина: Maalox, Phosphalugel;
• H2-блокери на хистамини за потискане на секреторната активност: "Циметидин", "Ранитидин";
• гастропротектори за регулиране на стомашната киселинност и предотвратяване на разрушаването на лигавицата.

Медикаментозната терапия се провежда с динамично наблюдение на състоянието на пациента и възстановителните процеси в стомаха. При ниската ефективност на консервативния метод и прогресията на метаплазията се предписва операция.

При непълна метаплазия се разкрива полиморфизъм на ядрата, увеличаване на ядрено-цитоплазмените съотношения; повърхностните участъци на жлезите практически не се различават от дълбоките, което показва нарушение на съзряването и аберантна диференциация. Всички тези снимки показват сходството на непълната чревна метаплазия с дисплазия.

Пълната чревна метаплазия няма морфологични прилики с дисплазията, което отчасти е причината този тип да не се класифицира като предракови промени. Освен това епителът на тънките черва, който образува области на метаплазия, като цяло не е много податлив на злокачествено заболяване. Така добре известен факт е голямата рядкост на рак на тънките черва. Наличието в него на лактоферин, който играе важна роля в метаболизма на желязото, показва предраковия характер на непълната чревна метаплазия. Както е известно, желязото е необходимо за синтеза на ДНК и съответно се изисква повишено количество за репликация на туморни клетки. Регулацията на пролиферацията и апоптозата в епителни клетки с непълна чревна метаплазия е силно нарушена, някои от тях имат генна мутация на p53, което позволява на тези клетки да претърпят по-нататъшна дегенерация под въздействието на различни мутагени, до злокачествени, тъй като са защитени от апоптоза. Всички тези явления не се наблюдават при пълна метаплазия, което ни позволява да твърдим, че пълната чревна метаплазия не може биологично да бъде предрак.

Откриването на непълна чревна метаплазия показва висока специфичност на тази характеристика (98%) за рак на стомаха, но чувствителността е доста ниска - само 38%, което показва ограничена стойност на непълната чревна метаплазия като индикатор за прогноза за развитие на рак на червата. Предполага се, че маркерът за повишен риск от последното е не толкова типът на чревната метаплазия, колкото областта на заместване на стомашния епител. Доказателствената база за подобни твърдения се основава на възможността за усвояване и отлагане от огнища на пълна чревна метаплазия на редица потенциални канцерогени в стомаха. Следователно, най-важните фактори, допринасящи за развитието на рак при пациенти с чревна метаплазия, са неговият непълен тип и голяма площ на заместване на стомашния епител.

Възможно ли е да се обърне развитието на атрофия и чревна метаплазия?

Тъй като по-рано отбелязахме известна връзка между H. pylori, хроничен гастрит, атрофия и чревна метаплазия, може да се предположи, че елиминирането на патогена трябва да доведе до намаляване на гастрита. Дали в този случай се случва обратното развитие на дисрегенеративните промени, остава предмет на оживени дискусии.

При успешно ерадикация на H. pylori след няколко седмици неутрофилната инфилтрация намалява в стомашната лигавица, а след 1-3 години мононуклеарната инфилтрация на епитела, а в тялото на стомаха тези процеси протичат много по-бързо, отколкото в антрума , което е свързано с персистирането на възпалителния инфилтрат в собствената мукозна ламина и продължаващата експресия на цитокини.

Има доказателства, че елиминирането на H. pylori може не само да предотврати развитието и прогресията на епителна атрофия. При успешна ерадикация е възможно обратното развитие на атрофия на лигавицата, но намаляване на степента на атрофия не се наблюдава при всички пациенти и само няколко години след антихеликобактерната терапия.

Регресията на чревната метаплазия при H. pylori-позитивни пациенти след ерадикация на инфекцията е демонстрирана в редица проучвания, включително рандомизирани. Същевременно значителна роля в тях се отдава както на същинското антихеликобактерно лечение, така и на дългосрочното използване на антиоксидантни витаминно-минерални комплекси. В голямо, рандомизирано, плацебо-контролирано проучване на 587 пациенти, заразени с H. pylori, е доказано, че неуспехът да се изкорени инфекцията, особено при мъже над 45 години и злоупотребяващи с алкохол, е фактор, допринасящ за прогресирането на чревната метаплазия . В същото време успешната ерадикация намалява скоростта на прогресия на чревната метаплазия, но не води до нейната регресия.

Диагностика и лечение

Както се вижда на фиг. 6, стандартът за диагностициране на чревна метаплазия е хистологично изследване. Като скрининг тест и за определяне на обема на стомашните лезии е препоръчително да се използва хромоендоскопия. С комбинацията от тези методи, точността на диагнозата се повишава значително. Високата честота на асоцииране с инфекция с H. pylori определя необходимостта от идентифициране на този микроорганизъм при пациенти с чревна метаплазия.

В съответствие с горното, основният терапевтичен подход за чревна метаплазия, свързана с H. pylori, е ерадикационната терапия. Към днешна дата в Русия са в сила препоръките на Руската гастроентерологична асоциация за диагностика и лечение на инфекция с H. pylori, разработени въз основа на II Споразумение от Маастрихт. Диагностични критерииса широко известни и включват използването на един от наличните методи (с изключение на цитологичен поради ниската му чувствителност) - предпочитат се неинвазивните методи (уреазен дихателен тест, полимераза верижна реакция, ELISA). Лечението започва с схема от първа линия с двойна доза инхибитор на протонната помпа (PPI), амоксицилин 2000 mg/ден и кларитромицин 1000 mg/ден в продължение на 7 дни. При неефективност (липса на ерадикация на H. pylori 4-6 седмици след пълното спиране на антибиотиците и антисекреторните лекарства) се предписва терапия от втора линия: бисмут трикалиев дицитрат 480 mg/ден, тетрациклин 2000 mg/ден, метронидазол 1000 mg/ден и PPI в двойна доза за 7 дни.

На 17-18 март 2005 г. във Флоренция водещи световни експерти обсъдиха проекта III на Споразумението от Маастрихт за диагностика и лечение на инфекция с H. pylori. Предпочитаните методи за скринингова диагностика бяха признати като минимално инвазивни тестове – ензимен имуноанализ на изпражнения и слюнка. Терапията от първа линия не е претърпяла значителни промени, но е установено, че кларитромицин и метронидазол могат да се предписват само като се вземат предвид данните за чувствителността на инфекцията към тези антибиотици в определен регион (резистентност не повече от 10 и 40, съответно ). При наличие на висока резистентност на H. pylori към тези антибиотици, те незабавно започват терапия от втора линия, чийто състав остава същият, с изключение на увеличаване на дозата на метронидазол до 1500 mg / ден. Тройната терапия също беше въведена в схемите от втора линия, включително PPI в стандартна доза, амоксицилин 2000 mg/ден в комбинация с тетрациклин (2000 mg/ден) или фуразолидон (400 mg/ден). Продължителността на лечението се препоръчва да се удължи до 14 дни. Препоръчително е ерадикацията да се контролира чрез дихателен тест с уреаза, а в случай на ограничена наличност - чрез ензимен имуноанализ на H. pylori в изпражненията. В близко бъдеще може да се очаква, че препоръките за диагностика и лечение на инфекция с H. pylori, които са в сила в Русия, ще бъдат до известна степен преразгледани в съответствие с разпоредбите на III Споразумение от Маастрихт.

Както следва от горните данни, схемите на ерадикационна терапия са стандартни по отношение както на комбинирани, така и на дневни дози. антибактериални лекарства, и двойно приложение на PPI. Въпреки това, препоръките не дават предпочитание на някое конкретно лекарство, което се предлага на фармакологичния пазар, очевидно този избор е оставен на практикуващия.

Необходимо е да се отбележат редица важни точки, които определят ефективността на лечението. По този начин употребата на ИПП повишава рН в стомаха и предотвратява унищожаването на редица антибактериални антибиотици, намалява вискозитета на стомашната слуз, забавя евакуацията на храната от стомаха и в някои случаи насърчава ерадикацията на Н. pylori (дори и с монотерапия). Въпреки че всички лекарства в крайна сметка осигуряват пълно инхибиране на протонната помпа, времето, през което това се постига, варира. Ефектът на рабепразол се развива възможно най-бързо (пълно инхибиране настъпва след 10 минути), ланзопразол и омепразол действат по-бавно и с приблизително същата скорост (пълно инхибиране след 20 минути). Ефектът на пантопразол се развива най-дълго: дори след 30 минути транспортът се инхибира само с 50%.

По този начин скоростта на активиране на заместените сулфенамиди е вероятно ограничаващата скоростта стъпка в инхибирането, която е толкова по-висока, колкото по-висока е рК стойността за азотния атом на пиримидиновия пръстен. В допълнение, разликите в структурата на заместените бензимидазоли водят до факта, че инхибирането на протонната помпа се наблюдава при различни концентрации на инхибитора. По този начин полумаксималният ефект на омепразол се установява при неговата концентрация от 0,5 μM, докато този на рабепразол е при 0,07 μM. Очевидно това се дължи и на разликите в скоростта на активиране на инхибитора.

Най-високата степен на начало на антисекреторното действие на рабепразол в сравнение с други ИПП е отбелязана при много клинични изследвания. Според K. Baisley и сътр., една и съща част от времето на деня с вътрестомашно pH> 4 се постига с помощта на минималната доза рабепразол (10 mg / ден) и стандартната доза на езомепразол (20 mg / ден) и двете на първия и петия ден от приема на лекарствата. При сравняване на ефекта върху намаляването на стомашната секреция на рабепразол и езомепразол в доза от 20 mg / ден, като най-ефективните лекарства в момента, се разкрива статистически значима разлика, която се състои в по-висока ефективност на рабепразол, както при първия. (38,5 срещу 19,4%) и на петия ден от прилагането (52,8 срещу 42,5%). В резултат на това става ясно защо при прием на рабепразол се забелязва най-бързото намаляване на клиничните симптоми в сравнение с други ИПП при лечението на заболявания, свързани с киселини.

Рабепразол се метаболизира в тялото малко по-различно от другите ИПП. Подобно на омепразол и езомепразол, той се елиминира главно чрез окисление в черния дроб от представители на две изоформи на цитохром P-450: CYP2C19 и CYP3A4. Но рабепразол също се характеризира с неензимно окисление, което намалява дела на лекарството, метаболизирано чрез наречените изоформи на цитохром Р-450. В тази връзка, в сравнение с омепразол и лансопраеол, рискът от взаимодействие на рабепразол с лекарства, метаболизирани главно чрез CYP2C19, като варфарин, диклофенак, фенитоин и толбутамил, е намален. Обединен анализ на 63 контролирани проучвания, проведени в Япония, Северна Америка и Европа относно клиничната ефикасност на рабепразол, показа добра поносимост. При различни дневни дози (10, 20 и 40 mg / ден) е установена сравнимостта на честотата на нежеланите реакции при прием на плацебо и рабепразол.

Библиография

1. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: как един патоген причинява различни заболявания // Експеримент. и клин. гастроентерол. - 2004. - бр. 1. - С. 36-41.
2. Аруин Л.И. От 100 души, заразени с Helicobacter pylori, двама развиват рак на стомаха. Кои са те? // Експеримент. и клин. гастроентерол. - 2004. - No 1 (извънреден брой). - С. 12-18.
3. Аруин Л.И., Капулер Л.Л., Исаков В.А. Морфологична диагностика на заболявания на стомаха и червата. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.
4. Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клиничен спектър на предракова патология на стомаха // Ros. списание гастроентерол., хепатол., колопроктол. -2002г. - Т. 12, бр. 3. - С. 7-14.
5. Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формиране на рискови групи за рак на стомаха // Kremlevskaya med. - 1999. - No 1. - С. 13-17.
6. Исаков В.А., Дамарадски И.В. Хеликобактериоза. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.
7. Mozgovoy S.I., Yakovleva E.V., Lining D.A., Kononov A.V. Чревна метаплазия на стомашната лигавица: класификация, техника на откриване и сложност на хистопатологичната интерпретация от гледна точка на съвременната практическа хистохимия // Експеримент. и клин. гастроентерол. - 2004. - No 1 (извънреден брой). - С. 114-125.
8. Пасечников В.Д., Чуков С.З. ранен ракгорен храносмилателен тракт // Consilium medicum. - 2002. - Прил. "Диспепсия". - С. 13-18.
9. Потрохова В.А., Кононов А.В. Еволюция на възпаление на стомашната лигавица при деца с H. pylori-асоцииран гастрит при условия на ерадикация на инфекцията. и клин. гастроентерол. - 2004. - No 1 (извънреден брой). - С. 153-159.
10. Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофичен гастрит, причинен от Helicobacter pylori като предраково заболяване // Арх. патол. - 2004. - Бр. - С. 57-60.
11. Adachi K., Hashimoto T., Hanimnoto N. et al. Облекчаване на симптомите при пациенти с рефлуксен езофагит: сравнително проучване на омепразол, ланзопразол и рабепразол // J.Gastroenterol. хепатол. - 2003. - Кн. 18, К 12. - С. 1392-1398.
12. Алсолейман М.М., Бакис Г., Назир Т. и др. ал. Пет години пълно изключване на стомашен дифузен голям В-клетъчен лимфом след ерадикация на инфекция с Helicobacter pylori // Gut. - 2003. - Кн. 52. - С. 507-509.
13. Annibale B., Di Giulio E., Caruana P. et al. Дългосрочните ефекти от лечението на инфекция с Helicobacter pylori при пациенти с атрофичен телесен гастрит // Aliment. Pharmacol. те - 2002. - Кн. 16. - С. 1723-1731.
14. Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Връзка между инфекция с Helicobacter pylori, атрофичен гастрит и стомашен карцином в японска популация // Eur. J. Gastroentrol. хепатол. - 1995. - Кн. 7 (доп.). - С. 7-10.
15. Azuma T., Ito S., Sato F. et al. Ролята на гена HLA-DQA1 в резистентността към атрофичен гастрит и стомашен аденокарцином, индуциран от инфекция с Helicobacter pylori // Рак. - 1998. - Кн. 82. - С. 1013-1018.
16. Baisley K., Tejura B., Morocutti A. et al. Рабипразол 10 mg е еквивалентен на езомепразол 20 mg за контрол на стомашното pH при здрави доброволци // Am. J. Гастроентерол. - 2001, - Кн. 96 (доп.). - С. 148.
17. Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori стимулира пролиферацията на клетки от хепатома на Morris (MH 1 Cl 7795) // Acta Gastroenterol. Белг. - 1993. - Кн. 56. - С. 69.
18. Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron C. et al. Възраст при придобиване на инфекция с Helicobacter pylori: Сравнение на две области с контрастен риск от рак на стомаха // Helicobacter. - 2004. - Кн. 9. - С. 262-270.
19. Caruso M.L., Fucci L. Хистологична идентификация на Helicobacter pylori при ранен и напреднал рак на стомаха // J. Clio. Гастроентерол. - 1990.- Кн. 2. - С. 601-602.
20. Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. и групата за изследване на Rabeprazole. Резултати от три плацебо-контролирани клинични пътеки на доза-отговор при язва на дванадесетопръстника, стомашна язва и гастроезофагеална рефлуксна болест // Dig. Dis. sci. - 1998. - Т.43. -П. 99З-1000.
21. Correa P. Човешки модел на стомашна канцерогенеза // Cancer Res. - 1998. - Кн. 48. - С. 3554-3560.
22. Correa P. Helicobacter pylori и рак на стомаха: състояние на техниката // Cancer Epidemiol. Биомаркери Prev. - 1996. - Кн. 5. - С. 477-481.
23. Correa P. Биологичният модел на стомашната канцерогенеза // JARC Sci. Publ. - 2004. - Кн. 157. - С. 301-310.
24. Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.C и др. Химиопрофилактика на стомашна дисплазия: рандомизирана следа от антиоксидантни добавки и анти-Helicobacter pylori терапия // J. Natl. Рак Inst. - 2000. - Кн. 92. - С. 1881-1888.
25. Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Стомашен, предраков процес при високорискова популация: проследяване на кохортата // Cancer Res. - 1990. - Кн. 50. - С. 4737-4740.
26. Danesh J. Helicobacter pylori инфекция и рак на стомаха; систематичен преглед на епидемиологичните изследвания // Aliment Pharmacol. те - 1999. - Кн. 13. - С. 851-856.
27. Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Сравнение на рабепразол 20 mg спрямо омепразол 20 mg за лечение на активна язва на дванадесетопръстника; европейско многоцентрово проучване // Aliment Pharmacol. те - 1999. - Кн. 13. - С. 179-186.
28. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Класификация и степенуване на гастрит. Обновената система в Сидни. Международен семинар по хистопатология на гастрит, Хюстън 1994 // Am. J. Surg. Патол. - 1996. - Кн. 20. - С. 1161-1181
29. Eidt S., Stolte M. Разпространение на чревната метаплазия при гастрит Helicobacter pylori // Scand. J. Гастроентерол. - 1991. - Кн. 29. - С. 607-610.
30. Fichman S., Niv Y. Хистологични промени в стомашната лигавица след ерадикация на Helicobacter pylori // Eur. J. Гастроентерол. хепатол. - 2004. - Кн. 16. No 11. - С. 1183-1188.
31. Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Асоциация между инфекция с Helicobacter pylori и риск от рак на стомаха: Доказателство от проспективно изследване // BMJ. - 1991, - Кн. 302. - С. 1302-1305.
32. Genla R.M. Може ли да се диагностицира атрофичен гастрит при наличие на Helicobacter pylori, инфекция? // Хеликобактер пилори. Основни механизми за клинично излекуване 2000 // Изд. R.H. Хънт, G.N.J. Tygat. - Дордрехт, Бостън, Лондон: Kluwer Academic Publishers, 2000. - P. 229-237.
33. Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. ал. Промяна на хистологичния гастрит след излекуване на инфекция с Helicobacter pylori // Aliment. Pharmacol. те - 2002. - Кн. 16. - С. 1923-1932.
34. Международна агенция за изследване на рака. Анонимни живи метили и Helicobacter pylori. Работна група на IARC за оценка на канцерогенните рискове за хората. Лион, Франция: IARC Monogr Eval Caciriog Рискове Hum. 1994. - Кн. 61. - С. 1-241.
35. Израел D.A., Peek R.M. Патогенеза на стомашно възпаление, предизвикано от Helicobacter pylori // Aliment. Pharmacol. те - 2001. - Кн. 15. - С. 1271-1290.
36. Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Ерадикационната терапия с Helicobacter pylori подобрява атрофичния гастрит и чревната метаплазия: 5-годишно проспективно проучване на пациенти с атрофичен гастрит // Aliment. Pharmacol. те - 2002, - бр. 16. - С. 1449-1456.
37. Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Рабепразол: профил на безопасност на нов инхибитор на протонен piimp // Гастроентерология - 1999. - Vol. 16. - С. 209.
38. Ким Н., Лим С.Х., Лий К.Х. et al. Дългосрочни ефекти от ерадикацията на Helicobacter pylori върху чревната метаплазия при пациенти с дуоденални и доброкачествени стомашни язви // Dig. Dis. sci. - 2000. - Кн. 45. - С. 1754-1762.
39. Кокола А., Сипонен П., Паутелин. H. et al. Ефектът от ерадикацията на Helicobacter pylore върху естествения ход на атрофичния гастрит с дисплазия // Aliment. Pharmacol. те - 2002. - Кн. 16. - С. 515-520.
40. Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Фактори, предсказващи прогресията на стомашно-чревната метаплазия: резултати от рандомизирано проучване за ерадикация на Helicobacter pylori // Gut. - 2004. - Кн. 53. No 9. - С. 1244-1249.
41. Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Провъзпалителният генетичен профил повишава риска от хроничен атрофичен гастрит и стомашен аденокарцином // Гастроентерология. - 2003. - Кн. 125. - С. 364-371.
42. Malfertheiner P., Megmud F., 0 "Morain C, et al. Актуални концепции в управлението на инфекция с Helicobacter pylori - консенсусният доклад от Маастрихт 2-2000 // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - С. 167-180.
43. Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. Ефективността на заместените бензимидазоли като E3810, омепразол, Ro 18-5364 да инхибират стомашната H+, K+-АТФаза е в корелация със скоростта на киселинно активиране на инхибитора // Биохим. Фармакол - 1990, бр. 39. - С. 661-667.
44. Niwa T., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Смесената метаплазия от стомашен и чревен тип се образува от клетки с двойна чревна и стомашна диференциация // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Кн. 53. No 1. - С. 75-85.
45. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R., et al. Рабепразол е по-добър от омепразола за инхибиране на секреция на стомашна киселина, стимулирана от пептонна храна, при пациенти с отрицателен Helicobacter pylori // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Кн. 17. No 9. - С. 1109-1114.
46. Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Инфекция с Helicobacter pylori и атрофичен гастрит: Вложено проучване случай-контрол в селски град в Япония // Dig. Dis. Щ - 1999. - Кн. 44. - С. 253-256.
47. Пантофликова Д., Дорта Г., Равич М. и др. киселинно инхибиране през първия ден от дозирането; сравнение на четири инхибитора на протонната помпа // Aliment. Pharmacol. те - 2003. - Кн. 17. No 12. - С. 1507-1514.
48. Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ щамове и дисоциация на пролиферация на стомашни епителни клетки от апоптоза // J. Natl. Рак Inst. - 1997. Кн. 89. No 42. - С. 863-868.
49. Престън-Мартин С,. Пайк М.С., Рос Обединеното кралство et al. Повишено клетъчно делене като причина за човешки рак // Cancer Res. - 1990. - Кн. 50. - С. 7415-7421.
50. Розен П. Рак на стомашно-чревния тракт: Ранно откриване или ранна профилактика? // ЕВРО. J. Рак Prev. - 2004. - Кн. 13. - С. 71-75.
51. Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Десетгодишно проспективно проследяващо проучване за връзката между инфекцията с Helicobacter pylori и прогресията на атрофичния гастрит, особено оценено чрез ендоскопски находки // Aliment. Pharmacol. те - 2002. - Кн. 16. - С. 198-203.
52. Salva S., Filipe M. Чревна метаплазия и нейните варианти // Hum. Патол. - 1986. - Кн. 17. - С. 988-995.
53. Satoh K. Ерадикацията на Helicobacter pylori обръща ли атрофичния гастрит и чревната метаплазия? Данни от Япония // Гастроентерол. Clin. North Am. - 2000. - Кн. 29. - С. 829-835.
54. Shirai N., Furuta T., Miriyama Y. et al. Ефекти на генотипните разлики на CYP2C19 в метаболизма на омепразол върху интрагастралното рН // Aliment. Pharmacol. те - 2001. - Кн. 15. - С. 1929-1937.
55. Стемерман Г.Н. Чревна метаплазия на стомаха. Доклад за състоянието // Рак. - 1994. - Кн. 74. - С. 556-564.
56. Testino G. Стомашни пренеопластични промени // Recenti. Прог. Мед. - 2004. - Кн. 95. - С. 239-244.
57. Уемура Н. Тенденцията на изследването за ерадикация на H. pylori и превенция на рак на стомаха // Nippon. Риншо. - 2004. - Кн. 62. - С. 571-576.
58. Уокър М.М. Обратима ли е чревната метаплазия на стомаха? //Чрева. - 2003. - Кн. 52. - С. 1-4.
59. Уорън Дж.Р., Маршал Б.Д. Неидентифицирани извити бацили върху стомашния епител при активен хроничен гастрит // Lancet. - 1983. - Кн. 1. - С. 1273-1275.
60. Warrington S.J. et al. Рабепразол е по-мощен от езомепразол за контролиране на стомашното рН при здрави доброволци // Gut. - 2001. - Кн. 49 (доп. 3). - С. 2800.
61. Райт Н.А. Механизми, участващи в стомашната атрофия // Helicobacter pylori. Основни механизми за клинично излекуване 2000 // Изд. R.H. Хънтс G. NJ. Tygat. - Дордрехт, Бостън, Лондон: Kluwer Academic Publishers. - 2000. - С. 239-247.
62. Wu M.S., Wu S.Y., Chen C.J. et al. Генотиповете на интерлевкин-10 се свързват с риска от стомашен карцином при тайванци // Намерение. J. Рак. - 2003, - Кн. 104. - С. 617-623.
63. Xia H.H., Talley N.J. Апоптоза в стомашния епител, индуцирана от инфекция с Helicobacter pylori: отражение в стомашната карциногенеза // Am. J. Гастроентерол. - 2001. - Кн. 96, бр. 1. - С. 16-26.

Чревна метаплазия на стомашната лигавица в практиката на гастроентеролог: съвременен поглед върху проблема.
И.В. Маев, О.В. Зайратянц, Ю.А. Къдрава.
Московски държавен медицински и стоматологичен университет, Катедра по пропедевтика на вътрешните болести и гастроентерология, Катедра по патологична анатомия.
Руско списание по гастроентерология, хепатология, колопроктология. 2006, бр.4, с. 38-48.

Метапластичните промени могат да възникнат във всяка част на стомаха, заемайки само част от лигавицата или цялата дебелина.

Гастрит с чревна метаплазия може да се появи навсякъде в стомаха. Огнището му може да бъде разположено във всяка част от него, да заема само лигавицата или цялата й дебелина. Най-често огнищата се намират в черупката на тялото, рядко антаралната област служи като място на тяхната локализация. В някои случаи заболяването в началото протича безсимптомно, пациентът може да бъде измъчван само от оригване, лека болка, киселини, което прави болестта още по-опасна. Точна диагноза може да бъде поставена само от лекар, така че трябва да го посетите възможно най-скоро при първото подозрение.

Чревна метаплазия - какво е това

Чревната метаплазия е заболяване, при което тъканите на стомашната лигавица се заменят с чревни клетки.

Чревната метаплазия е заболяване, при което тъканите на стомашната лигавица се заменят с чревни клетки. За първи път болестта е описана от професор Купфер преди повече от 100 години.

Най-често са засегнати възрастните хора. Според статистиката 80% от заразените имат хроничен гастрит, както и язва на дванадесетопръстника.

В здраво състояние тъканите, които покриват стените на стомаха, се актуализират постоянно. При увреждане се увеличава деленето на клетките, което води до повишена миграция и възстановяване на клетъчното обновяване. При пациенти с диагноза хроничен гастрит този процес се нарушава, в резултат на което се развива неспособността на стомашните жлези да изпълняват своите функции, което води до метаплазия.

Какви са особеностите на заболяването

Има два вида метаплазия на стомаха: тънко черво (пълно) и дебело черво (непълно). Това ясно разграничение обаче сега е поставено под въпрос. Метаплазията на тънките черва не е предраково заболяване, докато метаплазията на дебелото черво се счита за предраково заболяване. Причината е, че тънкочревната метаплазия се характеризира с реорганизация на органа към различен тип секреция, като същевременно се поддържа функцията на метапластичните клетки. При метаплазия на дебелото черво процесите на клетъчна диференциация са нарушени и процесът е подобен на дисплазията. Говори за злокачествено заболяване.

Опасността се крие във факта, че няма специални специфични симптоми за това заболяване. Всичко зависи от причината за заболяването и неговите прояви. С хроничен гастрит с хиперкиселинностще има болка на празен стомах, чести киселини, глад през нощта. При пептична язва ще смущават болки с определена локализация в гладно състояние с обостряния през пролетта и есента. Ако причината за метаплазията е рефлуксът на чревно съдържимо в стомаха, тогава това състояние ще се прояви като чувство на горчивина в устата, болка и често повръщане. Ако причините са в рефлукс на съдържанието на стомаха в хранопровода, тогава симптомите ще бъдат киселини и кисело оригване.

Много често болестта като такава не се проявява и симптоми като киселини, оригване, лека болка може да не се придават голямо значение, което е изключително опасно. Във всеки случай, ако човек има симптоми като липса на апетит, гадене, повръщане, дискомфорт или болка в епигастралната област, е необходимо да се консултирате с лекар за преглед и диагностика.

Характеристики за различни части на стомаха: антрум, пилорична област

Метапластичните промени могат да възникнат във всяка част на стомаха, заемайки само част от лигавицата или цялата дебелина. Огнища са разположени в черупката на тялото, дъното или пилорната област, по-рядко в антрума.

Стомахът е доста сложен орган.

Важно! Патологичните промени в стомашната лигавица се считат за предраково състояние, така че заболяването се класифицира като опасно. Изследвания, проведени от много учени, потвърждават наличието на метаплазия при 94% от пациентите, страдащи от рак на стомаха.

Наблюденията от последните две десетилетия потвърдиха, че тъканните промени при чревна метаплазия и рак на стомаха от чревния тип (класификация на Лорън) напълно съвпадат.

Лекарите смятат, че ракът от чревния тип възниква под въздействието на външни канцерогенни фактори (вещества, които причиняват рак). Най-често се среща в тялото на стомаха. Проучванията показват, че заболяването се развива в сложни епидемиологични зони.

Метаплазия на стомаха: каква е тази патология, причини и лечение

Метаплазия на стомаха - промяна в структурата на тъканите на стомашната лигавица. Под въздействието на неблагоприятни фактори те стават подобни на мембраните на тънките и дебелите черва, поради което се нарушават основните функции на храносмилателния тракт.

Това не е отделно заболяване, но много алармен симптомпроблеми в тялото. Освен това при прогресивна метаплазия клетките започват да се дегенерират, което води до онкология и смърт.

Много фактори водят до метаплазия, основните от които са редовните хранителни грешки, лошите навици и системния прием. лекарства. При такова влияние клетките на стомашната лигавица престават да изпълняват своята функция, развива се възпалителен процес с по-нататъшна промяна в структурата на мембраната.

1. Пълна метаплазия на тънките черванай-често се причинява от наличието на хроничен гастрит и води до образуване на огнища на изменения. Характерен признак за пълна метаплазия е откриването на ядра (клетки) на Paneth в епитела на стомашната лигавица. Изменените тъкани не само образуват стените на тънките черва, но и започват да функционират по същия начин.
2. Метаплазията на дебелото черво е още по-опасна.При тази патология епителът на стомаха е почти изцяло съставен от клетки на дебелото черво. Нарушава се нормалният процес на образуване на жлезите на стомаха, както и неговата храносмилателна функция. Това състояние е предракова заплаха, тъй като при повече от 94% от пациентите с тумори на стомаха процесът е започнал по този начин.

Развитието на такива промени става с различна скорост. Смята се, че по-възрастните хора са предразположени към метаплазия (особено тези над 70 години), но често това заболяване се среща и при по-млади пациенти. Степента се определя според обема на имплантираната тъкан и площта на лезията.

Има три вида промени:

• Лека метаплазия, при която разрушаването на храносмилателния тракт не надвишава 5%.
• Средната степен характеризира промените до 20%.
• Тежка форма, със степен на увреждане над 25%.

Основни сортове

Пълната метаплазия на тънките черва най-често се причинява от наличието на хроничен гастрит и води до образуване на огнища на изменения

Метаплазията също има градация според видовете изменения в тъканите. Извършва се на мястото на локализация на лезиите и е от следните видове.

Класификация по видове лезии:

Фокална и дифузна форма на метаплазия най-често се открива в антрума на стомаха.

Пълна метаплазия

Пълната метаплазия се характеризира с наличието на всички клетки, характерни за тънките черва, които обикновено покриват правилни тубулни образувания. Бокаловите клетки, като правило, не лежат в непрекъснат слой, а са разпръснати, както в тънките черва, с оградени абсорбиращи ентероцити, които не отделят слуз. Дълбоките участъци на ямите са идентични с чревните крипти. Те са облицовани с базофилен епител без граници и съдържат клетки на Paneth. Наличието на клетки на Paneth е най-важната характеристика на пълната чревна метаплазия.

При непълна (колонна) метаплазия бокаловидните клетки са разположени сред високи призматични клетки, наподобяващи колоноцити. Клетките на Paneth не са открити. В епитела се изразява полиморфизъм на ядрата, ядрено-цитоплазмените съотношения са значително увеличени.

При непълна метаплазия, за разлика от пълната метаплазия, повърхностните участъци на жлезите почти не се различават от дълбоките, което показва нарушение на съзряването и диференциацията. Непълната метаплазия ясно се различава от пълната метаплазия по своите хистохимични характеристики. При непълна чревна метаплазия със специално оцветяване се откриват сиаломуцини и сулфамуцини, които липсват при пълна метаплазия.

Най-често при хроничен гастрит настъпва пълна метаплазия, непълна се открива само при 11% от пациентите с всички доброкачествени заболявания на стомаха. В същото време при рак на стомаха се наблюдава при 94% от пациентите. Това ни позволява да го класифицираме като предракова промяна и изисква незаменима диференцирана оценка на чревната метаплазия.

Фокални и дифузни форми

Освен това при пилорната метаплазия се разграничават фокални и дифузни форми на развитие на аномалия.

При фокално разнообразие някои тръбни жлези се заменят на фона на възпаление и увреждане на клетъчното обновяване на стомашно-чревния тракт. Дифузната патология се характеризира с увреждане на стомашната лигавица без нарушаване на структурата и клетъчна смърт.

Дисплазия с гастрит

Дисплазията, която също трябва да се разглежда като предракови промени, се разделя на две степени:

1. нискостепенната дисплазия се характеризира с удължаване на ямките, увеличаване на диаметъра и хиперхроматоза на ядрата, увеличаване на ядрено-цитоплазмените съотношения и преобладаване на диплоидни клетки;
2. при високостепенна дисплазия лигавицата се уплътнява и огнища на дисплазия могат да се издигат над повърхността на лигавицата. Има клетъчна атипия с анизокариоза, ядрена хиперхроматоза. Рязко се увеличава средното съдържание на ДНК и броят на клетките във фазата на ДНК синтез. Клетъчната анаплазия може да бъде толкова изразена, че диференциална диагнозас карцином става много трудно. Най-важната характеристика на тежката дисплазия е експресията на p53.

А.Калинин и др.

"Метаплазия при гастрит" и други статии от раздела

Чревната метаплазия, нейните видове и рисковете от развитие на доброкачествени неоплазми не са напълно изяснени. В работата на лекарите се основават на нарушения на клетъчния метаболизъм, които провокират развитието на чревния тип.

Причини

Въпреки многобройните проучвания в тази област, механизмът на възникване на такива патологии не е напълно разбран.

Смята се, че основната причина за метаплазията е жизнената активност на Helicobacter pylori, която също причинява някои видове гастрит и язви. В някои случаи тя не е открита, така че е много трудно да се твърди пряка връзка.

Други причини за метаплазия:

В допълнение, заболяването може да се развие с чревна дисфункция, когато дуоденалното и стомашното съдържание се изхвърля в хранопровода. Унищожена нормална микрофлорастомаха, възникват патологични процеси в горните слоеве на епителната тъкан.

Основни симптоми

Ситуацията се влошава от факта, че метаплазията обикновено се развива на фона на хроничен гастрит или язва, така че пациентите приемат признаците за симптомите на съществуващи заболявания.

Една от основните заплахи на това заболяване е почти асимптоматичното протичане. В ранните етапи, когато лечението е особено успешно, заболяването се проявява като лек дискомфорт, на който обикновено никой не обръща внимание.

Ситуацията се влошава от факта, че обикновено метаплазията се развива на фона на хроничен гастрит или язва, така че пациентите приемат признаците за симптомите на съществуващи заболявания.

Основните признаци на метаплазия на стомаха:

При повечето пациенти симптомите се появяват неравномерно и без голяма интензивност. Това значително усложнява задачата за диагностика, а също така води до значителен напредък на заболяването.

Диагностични методи

Основното разследване, което може да открие или заподозря патологични променистомашен епител е ендоскопия.

Какво може да покаже метаплазия:

При контакт с гастроентеролог могат да бъдат предписани специални прегледи и процедурата по ендоскопия ще трябва да се извърши няколко пъти. Важно при по-нататъшната терапия е откриването на първопричината за заболяването.

Стандартът за диагноза е хистологично изследване, което разкрива формата на заболяването. По време на процедурата се изследват малки парченца тъкан, взети от човешкото тяло. Методът за вземане на клетки или епител се нарича биопсия. Това е задължителен начин за потвърждаване на диагнозата при съмнение за образуване на злокачествени тумори.

За да се определи степента на увреждане, се извършва допълнително изследване на стомашно-чревния тракт с помощта на ендоскопско оборудване с клетъчно оцветяване. Предполагаемите патологични тъкани са оцветени със специална боя - метиленово синьо, което е абсолютно безопасно за човешкото здраве. Повредените клетки придобиват специален цвят и стават видими под микроскоп.

Комбинацията от методи позволява по-точно диагностициране на заболяването. В допълнение, степента на откриване на бактерия, причиняваща хроничен гастрит, се увеличава и необходимостта от откриването й при чревна метаплазия се увеличава, за да се предотврати предраково състояние.

Хроничен гастрит с фокална метаплазия

Хроничен гастрит - възпаление на лигавиците на стомаха, нарушено образуване на стомашни киселини с повишена, намалена ферментация

Хроничен гастрит - възпаление на лигавиците на стомаха, нарушено образуване на стомашни киселини с повишена, намалена ферментация. Намалена киселинностобразува най-опасните форми на заболяването, водещо до смъртта на жлезистите клетки, често води до злокачествен процес, ако не се подложите на медицински преглед и лечение навреме, това може да доведе до смърт.

Хроничният гастрит се счита за болест на цивилизацията. Яденето на тежка, нездравословна храна, злоупотреба с алкохол, газирани напитки и други вредни вещества - води до такива последици като развитието на различни патологии на храносмилателната система.

Работната класификация на хроничния гастрит на морфологична основа отличава една от неговите патологични разновидности - метаплазия на стомаха. Хроничният гастрит с фокална метаплазия е патология, при която клетките на стомашните тъкани под влияние на неблагоприятни причини се увреждат, на мястото на които се появяват клетки, подобни на друг орган: дебелото или тънкото черво.

Впоследствие тези клетки изпълняват своята физиологично установена функция, спирайки функцията, характерна за стомаха. Това заболяване се диагностицира рядко поради специфичните промени в стомашната лигавица.

Периодът на обостряне на метаплазията е способен на злокачествена дегенерация.

Лечение на чревна метаплазия на стомашната лигавица

Пациентите със стомашна метаплазия трябва да бъдат насочени към продължително лечение. Специалистът ще избере комплексна терапия, която включва лекарства, рецепти на традиционната медицина, диета и коригиране на обичайното ежедневие.

Използват се следните категории лекарства:

Медикаментозната терапия изисква внимателно придържане, наблюдение на напредъка в лечението на заболяването и коригиране на лекарствата и дозите, когато лечението е неефективно.

Хирургията е ключовото решение на проблема. Извършва се след пълен преглед, оценка на рисковете и шансовете за успех и състоянието на пациента.

Народни средства

От голямо значение при патологиите на стомашно-чревния тракт е диетичното хранене.

В същото време дори експертите признават ефективността на някои домашни методи, така че би било полезно да приемете някои рецепти.

Рецепти от традиционната медицина за метаплазия:

Лекарствата, които приемате, трябва да се обсъдят с Вашия лекар. Само специалист може да одобри и разреши използването на традиционната медицина, която много от нас са свикнали да смятат за напълно безопасна.

При самолечение и пренебрегване на лекарствената терапия последствията могат да бъдат най-плачевните, дори фатални.

От голямо значение при патологиите на стомашно-чревния тракт е диетичното хранене. Трябва да промените обичайния си начин на живот веднъж завинаги, да се откажете от лошите навици и да отделите повече време на здравето си.

Метаплазията не може да се лекува за един ден, особено след като рискът от рецидив е висок. Ето защо си струва да запомните принципите диетична храна, което ще помогне за поддържане на храносмилателния тракт здрав и ще намали риска от тумори.

Основните тези на диетата за метаплазия:

Предотвратяване

Няма специални мерки за предотвратяване на развитието на метаплазия. Това са принципите на здравословното хранене, отхвърлянето на лошите навици и самолечението (вкл. народни рецепти), както и възможна физическа активност.

Всички тези препоръки ще помогнат не само да се избегне развитието на тази ужасна патология, но и значително да подобрят качеството на живот. Метаплазията на стомаха е сериозно заболяване, което е трудно за лечение. Много фактори водят до развитието на заболяването, някои от които са трудни за предотвратяване.

Ако откриете симптом на проблеми в храносмилателния тракт, определено трябва да посетите лекар за допълнителен преглед. Опасността от метаплазия се крие в асимптоматичното начало и бързото прогресиране до необратими промени.

Какви фактори могат да провокират заболяването, какви са основните симптоми и методи за диагностициране на заболяването, както и подходящи видове лечение - цялата информация от интерес по темата в нашата статия.

Чревната метаплазия на стомаха се характеризира с клетъчно заместване на лигавицата на вътрешния орган от клетки на дебелото и тънкото черво. Патологичните огнища могат да се появят на фона на друго заболяване в антрума на храносмилателния орган, придружено от смъртта на епителната мембрана. При увреждане на епитела на стомаха се появяват болка и усещане за парене.

При тежка форма на метаплазия на стомаха се отбелязва появата на пълна дисфункция на храносмилателния тракт.

Метаплазия на храносмилателния орган: причини и класификация

Заместването на стомашните клетки е разделено на няколко вида, всеки от които се характеризира със специфични прояви. Според вида на развитие се разграничават такива патологии:

• Зряла или тънкочревна метаплазия. Развива се на фона на възпаление на стомаха и се характеризира с растеж на ацидофилни клетки.
• Незряло или дебело черво. Това е предраково състояние. Диагностицира се изключително рядко и представлява заплаха за здравето на пациента.

Таблицата показва други видове стомашна метаплазия и техните характеристики:

Защо се развива?

Причината за патологичното състояние може да бъде атрофичен гастрит.

При излагане на негативни фактори може да се появи тънкочревна или колонна метаплазия на стомаха. Има такива причини за появата на патологично състояние:

• атрофичен гастрит;
• възпаление в други храносмилателни органи;
• хормонален дисбаланс в тялото;
• постоянен стрес и пренапрежение;
• язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника;
• нередовни хранения;
• рефлукс на жлъчка в кухината на вътрешния орган;
• хроничен гастрит.

Механизмът на задействане на метаплазията на стомаха е бактерията Helicobacter pylori. След заразяване на пациента се развива възпалителна реакция, която придобива хроничен ход. Постепенно увредените клетки се некротират и атрофират, провокирайки метаплазия. На фона на нарушение се случва деленето на клетките и появата на онкология.

Характерни симптоми

Има различни варианти за развитие на стомашна метаплазия, които зависят от местоположението, източника и вида на разстройството. Ако заболяването е причинено от възпалителен процес в лигавицата, тогава пациентът има следните симптоми:

Киселините след хранене могат да бъдат симптом на възпаление на лигавицата на храносмилателния орган.

• болезненост по желание;
• киселини, смущаващи след хранене;
• усещане за тежест;
• силен глад през нощта.

Ако патологичният процес е свързан с рефлуксен гастрит, тогава се отбелязват следните признаци на стомашна метаплазия:

• гадене;
• позиви за повръщане;
• усещане за горчивина в устата;
• остра коремна болка.

Заболяването, което възниква на фона на язва, провокира следните симптоми:

• болка, която изчезва след задоволяване на глада;
• пикантно болков синдромв стомаха;
• проблеми с апетита;
• образуването на белези върху тъканите на органа.

Как се диагностицира?

Колкото по-рано се постави диагнозата и се открие стомашна метаплазия, толкова по-голям е шансът за благоприятен изход. Пренебрегваната патология е опасна с необратими последици, които ще влошат храносмилателната функция.

За точна диагноза е необходима биопсия на лигавицата на храносмилателния орган.

Възможно е да се излекува метаплазията на стомаха след поставяне на точна диагноза и определяне на нейния вид. Патологичната пролиферация се определя чрез цялостен преглед. Ако подозирате отклонение, трябва да се свържете с гастроентеролог, който ще събере анамнеза и ще предпише следните диагностични процедури:

• кръвен тест;
• ултразвуково изследване на коремните органи;
• фиброгастродуоденоскопия.

Как да се лекува?

Фокалната метаплазия на стомаха и други видове разстройства изискват интегриран терапевтичен подход. В случай на патология се спазва и приема специална диета лекарства. Ако пациентът не се лекува навреме, тогава заболяването изисква хирургическа интервенция, при която увредените зони се отстраняват с лазер или скалпел. В ранните етапи е възможно да се премахнат симптомите на стомашна метаплазия с лекарствата, представени в таблицата:

Терапията с даровете на природата ще премахне възпалителния процес във вътрешния орган.

Препоръчва се използването на естествени компоненти в комбинация с други терапевтични мерки. Благодарение на естествените вещества е възможно да се премахне възпалителната реакция във вътрешния орган, да се спрат неприятните симптоми. При метаплазия на стомаха е възможно да се лекува с такива народни средства:

• Лекарствена колекция. За да приготвите лекарството, използвайте съцветие от лайка, бял равнец, невен, корен от ружа. Съставките се вземат в равни количества и се заливат с вряла вода. Настоявайте за 60 минути, филтрирайте и приемайте перорално 4 пъти на ден половин час преди хранене.
• Ленено семе. От компонента се приготвя отвара, като се използват 25 грама суровини. Гответе на слаб огън за 5 минути. Оставете да изстине и изпийте в рамките на 2 часа на малки глътки.
• жълт кантарион. Пригответе тинктурата за 12 часа, като запарите 15 грама трева с 250 мл вряща вода. Филтрирайте и приемайте през устата 50 ml 30 минути преди хранене. Продължителността на лечението е 14 дни, след което се прави 7-дневна почивка и продължава приема на лекарството.