Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение). Современные методы диагностики и лечения острой почечной недостаточности Преренальная острая почечная недостаточность

– это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

N17

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии , сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере , ожогах, асците , вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы , мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз . Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому . Нередко развивается перикардит , уремический гастроэнтероколит , осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит , пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис .

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация , заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия . Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря , которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек . Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки .

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и . При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ .

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Общее описание

В основных функциях работы почек, к которым в частности относятся функции выведения из организма продуктов обмена, а также поддержание баланса в кислотно-щелочном состоянии и водно-электролитном составе, принимают непосредственное участие почечный кровоток, а также клубочковая фильтрация в комплексе с канальцами. В последнем варианте процессы заключаются в концентрационной способности, секреции и ре-абсорбции.

Что примечательно, не все изменения, которые могут затронуть перечисленные варианты процессов, являются обязательной причиной последующего выраженного нарушения в функциях почек, соответственно, в качестве почечной недостаточности, которая нас интересует, нельзя определить любое нарушение в процессах. Таким образом, важно определить, чем почечная недостаточность в действительности является и на основании каких именно процессов целесообразно выделять ее в качестве такого типа патологии.

Итак, под почечной недостаточностью подразумевается такой синдром, который развивается на фоне тяжелейших нарушений в почечных процессах, при которых речь идет о расстройстве гомеостаза. Под гомеостазом понимается в целом поддержание на уровне относительного постоянства свойственной организму внутренней среды, что в рассматриваемом нами варианте приобщается к конкретной его области - то есть к почкам. Одновременно с этим актуальность в этих процессах приобретает азотемия (при которой в крови отмечается избыток продуктов белкового обмена, в состав которых входит азот), нарушения в организме общего кислотно-щелочного баланса, а также нарушения в балансе водно-электролитном.

Как мы уже отметили, интересующее нас сегодня состояние может возникнуть на фоне воздействия различных причин, причины эти в частности определяются тем, о каком виде почечной недостаточности (об острой или хронической) идет речь.

Почечная недостаточность, симптомы у детей при которой проявляются аналогично с симптомами у взрослых, будет рассмотрена нами ниже по части интересующего ее течения (острое, хроническое) в комплексе с причинами, провоцирующими их развитие. Единственный момент, который хотелось бы отметить на фоне общности симптоматики, заключается у детей при хронической форме почечной недостаточности, в задержке роста, причем эта связь известна достаточно давно, отмечаясь рядом авторов в качестве «почечного инфантилизма».

Собственно причины, провоцирующие подобную задержку, окончательно не выяснены, однако в качестве наиболее вероятного фактора, к ней приводящего, может быть рассмотрена потеря калия и кальция на фоне воздействия, провоцируемого ацидозом. Возможно, что происходит это и из-за почечного рахита, развивающегося в результате актуальности остеопороза и гипокальциемии в рассматриваемом состоянии в комплексе с отсутствием превращения в требуемую форму витамина D, что становится невозможным из-за гибели почечной ткани.

• Острая почечная недостаточность :
  • Шоковая почка . Это состояние достигается за счет травматического шока, который проявляется в комплексе с массивным тканевым поражением, что происходит в результате снижения общего объема циркулирующей крови. Данное состояние провоцируют: массивные кровопотери; аборты; ожоги; синдром, возникающий на фоне раздавливания мышц с их размозжением; переливание крови (в случае несовместимости); истощающая рвота или токсикоз во время беременности; инфаркт миокарда.
  • Токсическая почка. В этом случае речь идет об отравлении, возникшем на фоне воздействия нейротропных ядов (грибы, насекомые, змеиные укусы, мышьяк, ртуть и пр.). Помимо прочего актуальна при данном варианте и интоксикация рентгеноконтрастными веществами, медпрепаратами (анальгетики, антибиотики), алкоголь, наркотические вещества. Не исключается возможность возникновения острой почечной недостаточности в этом варианте провоцирующего фактора при актуальности профессиональной деятельности, непосредственно связанной с ионизирующим облучением, а также с солями тяжелых металлов (органические яды, соли ртути).
  • Острая инфекционная почка. Данному состоянию сопутствует воздействие, оказываемое на организм инфекционными заболеваниями. Так, например, острая инфекционная почка - актуальное состояние при сепсисе, который, в свою очередь, может иметь различное по типу происхождение (прежде всего здесь актуально анаэробное происхождение, а также происхождение на фоне септических абортов). Помимо этого, рассматриваемое состояние развивается на фоне геморрагической лихорадки и лептоспироза; при обезвоживании на фоне бактериального шока и таких инфекционных заболеваниях как холера или дизентерия и пр.
  • Эмболии и тромбозы, актуальные для почечных артерий.
  • Острый пиелонефрит или гломерулонефрит.
  • Непроходимость мочеточников, обусловленная сдавливанием, наличием опухолевого образования или камней в них.

Следует заметить, что острая почечная недостаточность возникает порядка в 60% случаев в результате травмы или оперативного вмешательства, около 40% отмечается в период лечения в условиях медучреждений, до 2% - во время беременности.

• Хроническая почечная недостаточность:
  • Хроническая форма гломерулонефрита.
  • Поражения почек вторичного типа, спровоцированные следующими факторами:
    • артериальная гипертензия;
    • сахарный диабет;
    • вирусные гепатиты;
    • малярия;
    • системные васкулиты;
    • системные заболевания, поражающие соединительные ткани;
    • подагра.
  • Мочекаменная болезнь, непроходимость мочеточников.
  • Почечный поликистоз.
  • Хроническая форма пиелонефрита.
  • Актуальные аномалии, связанные с деятельностью мочевыделительной системы.
  • Воздействие, обусловленное рядом медпрепаратов и токсических веществ.

Лидерство в позициях причин, провоцирующих развитие синдрома хронической почечной недостаточности, закреплено за хроническим гломерулонефритом и хронической формой пиелонефрита.

Острая почечная недостаточность: симптомы

Острая почечная недостаточность, которую далее по тексту мы будем сокращать до аббревиатуры ОПН, заключается в синдроме, при котором происходит быстрое снижение либо полное прекращение свойственных почкам функций, причем эти функции могут снизиться/прекратиться как у одной почки, так и у обеих одновременно. В результате этого синдрома резким образом нарушаются обменные процессы, отмечается рост продуктов, образуемых при азотистом обмене. Актуальные в этой ситуации нарушения нефрона, в качестве которого определяют структурную почечную единицу, возникают по причине снижения в почках кровотока и вместе с тем - из-за снижения объема кислорода, им доставляемого.

Развитие ОПН может произойти как в течение буквально нескольких часов, так и в срок от 1 до 7 суток. Длительность состояния, с которым при данном синдроме сталкиваются пациенты, может составлять от 24 часов и более. Своевременное обращение за медицинской помощью при последующем адекватном лечении может обеспечить полное восстановление всех функций, в которых непосредственным образом задействованы почки.

Переходя, собственно, к симптоматике острой почечной недостаточности, изначально следует отметить, что в общей картине на переднем плане отмечается именно та симптоматика, которая послужила своеобразной основой для возникновения этого синдрома, то есть от заболевания, непосредственным образом его спровоцировавшего.

Таким образом, можно выделить 4 основные периода, которые характеризуют течение ОПН: шоковый период, период олигоанурии, восстановительный период диуреза в комплексе с начальной фазой диуреза (плюс фаза полиурии), а также период восстановления.

Симптоматика первого периода (в основном его длительность составляет 1-2 дня) характеризуется уже отмеченной выше симптоматикой заболевания, спровоцировавшего синдром ОПС - именно в этот момент его течения она проявляет себя наиболее ярко. Наряду с ней также отмечается тахикардия и понижение артериального давления (которое в большинстве случаев является преходящим, то есть в скором времени стабилизирующимся до нормальных показателей). Возникает озноб, отмечается бледность и желтушность кожи, температура тела повышается.

Следующий, второй период (олигоанурии, длительность в основном составляет порядка 1-2 недель), характеризуется уменьшением либо абсолютным прекращением процесса мочеобразования, чему сопутствует параллельное нарастание в крови остаточного азота, а также фенола в сочетании с иными видами продуктов обмена. Что примечательно, во многих случаях именно в этом периоде состояние большинства пациентов значительно улучшается, хотя при нем, как уже отмечено, отсутствует моча. Уже позднее появляются жалобы на выраженную слабость и головную боль, у больных ухудшается аппетит, сон. Также появляется тошнота с сопутствующей ей рвотой. О прогрессировании состояния свидетельствует появляющийся во время дыхания запах аммиака.

Также при острой почечной недостаточности у больных отмечаются расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, причем расстройства эти достаточно разнообразны. Наиболее частыми проявлениями такого типа определяют апатию, хотя не исключается и обратный вариант, при котором, соответственно, больные находятся в возбужденном состоянии, с трудом ориентируясь в той обстановке, которая их окружает, спутником этого состояния может выступать и общая спутанность сознания. В частых случаях также отмечаются судорожные припадки и гиперрефлексия (то есть оживление или усиление рефлексов, при которых, опять же, больные находятся в слишком возбудимом состоянии из-за актуального «удара» по ЦНС).

В ситуациях с появлением острой почечной недостаточности на фоне сепсиса, у больных может появиться герпетического типа сыпь, сосредоточенная в области вокруг носа и ротовой полости. Кожные изменения в целом могут быть самыми разнообразными, проявляясь как в виде уртикарной сыпи или фиксированной эритемы, так и в виде токсикодермии или иных проявлений.

Практически у каждого больного отмечается тошнота и рвота, несколько реже - понос. В особенности часто те или иные явления со стороны пищеварения возникают в комплексе с геморрагической лихорадкой наряду с почечным синдромом. Поражения ЖКТ обуславливаются, прежде всего, развитием выделительного гастрита с энтероколитом, чей характер определяется как эрозивный. Между тем, часть актуальной симптоматики обуславливается нарушениями, возникающими со стороны электролитного баланса.

Помимо перечисленных процессов отмечается развитие в легких отека, возникающего в результате повышенной проницаемости, которой в данный период располагают альвеолярные капилляры. Клинически распознать его тяжело, потому диагностика производится с помощью рентгенограммы области грудной клетки.

В период олигоанурии уменьшается общий объем выделяемой мочи. Так, изначально ее объем составляет порядка 400 мл, а это, в свою очередь, характеризует олигурию, после, при анурии, объем выделяемой мочи составляет порядка 50 мл. Длительность течения олигурии или анурии может составлять порядка до 10 суток, однако некоторые случаи указывают на возможность увеличения этого срока до 30 суток и более. Естественно, при затяжной форме проявления этих процессов требуется активная терапия для поддержания жизни человека.

В этот же период постоянным проявлением ОПН становится , при которой, как, вероятно, читателю известно, падает гемоглобин. Анемия, в свою очередь, характеризуется бледностью кожи, общей слабостью, головокружением и одышкой, возможными обмороками.

Острая почечная недостаточность также сопровождается повреждением печени, причем происходит это практически во всех случаях. Что касается клинических проявлений этого поражения, то они заключаются в желтушности кожи и слизистых.

Период, при котором отмечается увеличение диуреза (то есть объема образуемой в рамках определенного временного промежутка мочи; как правило, этот показатель рассматривается в рамках 24 часов, то есть в рамках суточного диуреза) наступает зачастую спустя несколько суток с момента завершения олигурии/анурии. Для него характерно постепенное начало, при котором моча изначально выделяется в объеме порядка 500мл с постепенным увеличением, и уже после, опять же, постепенным образом, эта цифра увеличивается до отметки порядка 2000 мл и более за сутки, и именно с этого момента можно говорить о начале третьего периода ОПН.

С третьего периода улучшения отмечаются в состоянии больного не сразу, более того, в некоторых случаях состояние и вовсе может ухудшиться. Фаза полиурии в данном случае сопровождается похудением больного, длительность фазы составляет в среднем порядка 4-6 суток. Отмечается улучшение аппетита у больных, помимо этого исчезают прежде актуальные изменения в системе кровообращения и работы центральной нервной системы.

Условно началом периода выздоровления, то есть очередного, четвертого периода заболевания, отмечается день нормализации показателей уровня мочевины или остаточного азота (что определяется исходя из соответствующих анализов), длительность этого периода составляет порядка от 3-6 месяцев до 22 месяцев. В течение этого срока времени гомеостаз подлежит восстановлению, улучшается концентрационная функция почек и фильтрация наряду с улучшением канальцевой секреции.

Следует учитывать, что в течение ближайшего года-двух возможным является сохранение признаков, указывающих на функциональную недостаточность со стороны тех или иных систем и органов (печень, сердце и т.д.).

Острая почечная недостаточность: прогноз

ОПН, в том случае если не становится причиной летального исхода для больного, завершается медленным, но, можно сказать, уверенным выздоровлением, причем это не указывает на актуальность для него тенденции к переходу к развитию на фоне этого состояния к хроническому заболеванию почек.

Спустя порядка около 6 месяцев более чем половина пациентов достигает состояния полного восстановления трудоспособности, однако не исключается и вариант ограниченности ее для определенной части больных, на основании чего им присваивается инвалидность (III группа). В целом же трудоспособность в этой ситуации определяется исходя из особенностей течения заболевания, спровоцировавшего острую почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы

ХПН, как мы далее будем периодически определять рассматриваемый вариант течения синдрома хронической почечной недостаточности, является процессом, свидетельствующем о необратимом нарушении, которому подверглись функции почек при длительности от 3 месяцев и дольше. Развивается это состояние в результате постепенного прогрессирования гибели нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Для ХПН характерен ряд нарушений, и в частности к ним относятся нарушения выделительной функции (связанной непосредственным образом с почками) и появление уремии, что происходит в результате накопления азотистых продуктов обмена в организме и оказываемого ими токсического воздействия.

На начальном этапе ХПН располагает незначительной, можно сказать, симптоматикой, потому определить ее можно лишь на основании соответствующего лабораторного исследования. Уже явные симптомы хронической почечной недостаточности проявляются к моменту гибели порядка 90% из общего числа нефронов. Особенность этого течения почечной недостаточности, как мы уже отметили, заключается в необратимости процесса с исключением последующей регенерации почечной паренхимы (то есть внешнего слоя из коркового вещества рассматриваемого органа и слоя внутреннего, представленного в виде вещества мозгового). Помимо структурного поражения почек на фоне ХПН также не исключаются и иного типа иммунологические изменения. Развитие необратимого процесса, как мы уже отметили, могут быть достаточно короткими (до полугода).

При ХПН почки теряют способность к концентрации мочи и к ее разведению, что определяется рядом актуальных поражений данного периода. Помимо этого в значительной мере снижается секреторная функция, свойственная канальцам, причем при достижении терминальной стадии рассматриваемого нами синдрома она и вовсе сводится к нулю. Хроническая почечная недостаточность заключает в себе две основные стадии, это стадия консервативная (при которой, соответственно, возможным остается консервативное лечение) и стадия, собственно, терминальная (в данном случае поднимается вопрос относительно выбора заместительной терапии, которая заключается либо во внепочечном очищении, либо в процедуре по пересадке почек).

Помимо нарушений, связанных с выделительной функцией почек, актуальным становится и нарушение гомеостатической, кровоочистительной и кроветворной их функций. Отмечается вынужденная полиурия (увеличение образования мочи), на основании которой можно судить о небольшом количестве все еще сохранившихся нефронов, выполняющих свои функции, что происходит в комплексе с изостенурией (при которой почки неспособны вырабатывать мочу, обладающую большей либо меньшей удельной массой). Изостенурия в данном случае является прямым указателем того, что почечная недостаточность находится на завершающем этапе собственного развития. Наряду с другими актуальными для этого состояния процессами, ХПН, как можно понять, затрагивает и другие органы, в которых в результате свойственных рассматриваемому синдрому процессов развиваются изменения, аналогичные дистрофии при одновременном нарушении ферментативных реакций и снижении реакций уже иммунологического характера.

Между тем, нельзя не отметить и того, что почки в большинстве случаев все-таки не утрачивают способности к полному выделению попадающей в организм воды (в комплексе с кальцием, железом, магнием и пр.), за счет соответствующего воздействия которых в дальнейшем обеспечивается адекватная деятельность других органов.

Итак, теперь перейдем непосредственно к симптоматике, которая сопутствует ХПН.

Прежде всего, у больных отмечается выраженное состояние слабости, преобладает сонливость и в целом апатичность. Также появляется полиурия, при которой выделяется порядка от 2 до 4 литров мочи за сутки, и никтурия, характеризуемая частым мочеиспусканием в ночное время. В результате подобного течения заболевания пациенты сталкиваются с обезвоживанием, а на фоне его прогрессирования - с вовлечением в процесс других систем и органов организма. Впоследствии слабость становится еще более выраженной, к ней присоединяется тошнота и рвота.

В числе других проявлений симптоматики можно выделить одутловатость лица больного и выраженную слабость мышц, которая в данном состоянии возникает в результате гипокалиемии (то есть недостатка в организме калия, который, собственно, и утрачивается за счет актуальных для почек процессов). Состояние кожи больных сухое, появляется зуд, чрезмерное волнение сопровождается повышенной потливостью. Также появляются и мышечные подергивания (в некоторых случаях доходящие до судорог) - это уже обуславливается потерями в крови кальция.

Также поражению подвергаются кости, что сопровождается болевыми ощущениями, нарушениями в движениях и в походке. Развитие данного типа симптоматики обуславливается постепенным нарастанием почечной недостаточности, баланса в показателях кальция и пониженной функцией клубочковой фильтрации в почках. Более того, такие изменения нередко сопровождаются изменениями в скелете, причем уже на уровне такого заболевания как остеопороз, и происходит это по причине деминерализации (то есть снижения содержания минеральных составляющих в костной ткани). Отмеченная ранее болезненность в движениях возникает на фоне происходящего в синовиальной жидкости накопления уратов, что, в свою очередь, приводит к отложению солей, в результате которого эта болезненность в комплексе с воспалительной реакцией и возникает (определяется это в качестве вторичной подагры).

Многие больные сталкиваются с появлением в груди боли, они же могут появиться в результате фиброзного уремического плеврита. В данном случае при прослушивании в легких могут отмечаться хрипы, хотя чаще это свидетельствует о патологии легочно-сердечной недостаточности. На фоне подобных процессов в легких не исключается возможность появления вторичной пневмонии.

Развивающаяся при ХПН анорексия может достичь появления у больных отвращения к любым продуктам, сочетаясь также с тошнотой и рвотой, появлением неприятного привкуса во рту и сухости. После еды может ощущаться полнота и тяжесть в области «под ложечкой» - наряду с жаждой, эти симптомы также характерны для ХПН. Кроме того у больных появляется одышка, часто повышенное артериальное давление, нередки боли в области сердца. Свертываемость крови понижается, что становится причиной возникновения не только носовых кровотечений, но и кровотечений желудочно-кишечных, с возможными кожными кровоизлияниями. Также развивается анемия на фоне общих процессов, воздействующих на состав крови, и в частности - приводящих к актуальному для этого симптома снижению уровня эритроцитов в ней.

Поздние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются приступами сердечной астмы. В легких формируется отек, сознание нарушается. В результате ряда перечисленных процессов не исключается возможность наступления комы. Важным моментом является также подверженность больных инфекционному воздействию, потому они легко заболевают как обыкновенными простудами, так и заболеваниями более серьезными, на фоне воздействия которых лишь усугубляется общее состояние и почечная недостаточность, в частности.

В претерминальном периоде заболевания у больных отмечается полиурия, в то время как в терминальном - преимущественно олигурия (при этом некоторые больные сталкиваются с анурией). Функции почек, как можно понять, с прогрессированием заболевания снижаются, и происходит это вплоть до полного их исчезновения.

Хроническая почечная недостаточность: прогноз

Прогноз для данного варианта течения патологического процесса определяется в большей мере на основании течения заболевания, давшего основной толчок для его развития, а также на основании осложнений, которые возникли в течении процесса в комплексном виде. Между тем, важная роль для прогноза отводится и актуальной для больного фазе (периоду) ХПН с характеризующими ее темпами развития.

Выделим в отдельности, что течение ХПН является не только процессом необратимым, но и неуклонно прогрессирующим, а потому о существенном продлении жизни больного можно говорить лишь в том случае если ему обеспечивается хронический гемодиализ или произведена пересадка почки (на данных вариантах лечения мы остановимся ниже).

Не исключаются, конечно, случаи, при которых ХПН развивается медленным образом с соответствующей клиникой уремии, однако это, скорее, исключения - в подавляющем большинстве случаев (в особенности при высокой артериальной гипертензии, то есть высоком давлении) клиника этого заболевания характеризуется отмеченным ранее быстрым своим прогрессированием.

Диагностирование

В качестве основного маркера, учитываемого при диагностике острой почечной недостаточности , выделяют повышение в крови уровня азотистых соединений и калия, происходящее при одновременно существенном снижении выделяемой мочи (вплоть до полного прекращения этого процесса). Оценка концентрационной способности почек и объемов выделяемой в течение суток мочи производится на основании результатов, полученных за счет пробы Зимницкого.

Важная роль отводится и биохимическому анализу крови на электролиты, креатинин и мочевину, ведь именно на основании показателей по этим составляющим можно делать конкретные выводы относительно тяжести течения ОПН, а также о том, насколько эффективны применяемые в лечении методики.

Основная задача диагностики почечной недостаточности в острой форме сводится к определению собственно самой этой формы (то есть ее конкретизации), для чего делается УЗИ области мочевого пузыря и почек. На основании результатов этой меры исследования определяется актуальность/отсутствие обструкции мочеточников.

При необходимости в оценке состояния почечного кровотока проводится процедура УЗДГ, направленная на соответствующее исследование сосудов почек. Биопсия почки может быть проведена в случае подозрения на наличие острого гломерулонефрита, канальцевого некроза либо системного заболевания.

Что касается диагностики хронической почечной недостаточности, то в ней используется, опять же, анализ мочи и крови, а также проба Реберга. В качестве основания для подтверждения ХПН используются данные, указывающие на пониженный уровень фильтрации, а также повышение уровня по показателям мочевины и креатинина. Проведение в этом случае пробы Зимницкого определяет изогипостенурию. В УЗИ области почек в данной ситуации определяется истончение паренхимы почек при одновременном их уменьшении в размерах.

Лечение

• Лечение острой почечной недостаточности

Начальная фаза

Прежде всего, цели терапии сводятся к устранению тех причин, которые повлекли за собой нарушения в работе почек, то есть - к лечению основного заболевания, спровоцировавшего ОПН. При возникновении шока необходимо срочным образом обеспечить восполнение объемов крови с одновременной нормализацией артериального давления. Отравление нефротоксинами подразумевает под собой необходимость в промывании желудка и кишечника больному.

Современные методы очистки организма от токсинов располагают различными вариантами, и в частности - методом экстракорпоральной гемокоррекции. Также с такой целью применяется плазмаферез и гемосорбция. В случае актуальности обструкции производится восстановление нормального состояния пассажа мочи, что обеспечивается за счет удаления из мочеточников и почек камней, устранения оперативным методом опухолей и стриктур в мочеточниках.

Фаза олигурии

В качестве метода, обеспечивающего стимуляцию диуреза, назначаются осмотические диуретики, фуросемид. Вазоконстрикция (то есть сужение артерий и кровеносных сосудов) на фоне рассматриваемого состояния производится посредством введения допамина, в определении соответствующего объема которого учитываются не только потери мочеиспускания, опорожнения кишечника и рвоты, но и потери при дыхании и потоотделении. Дополнительно больному обеспечивается безбелковая диета с ограничением поступления с пищей калия. Для ран проводится дренирование, устраняются участки с некрозом. Подбор антибиотиков подразумевает учет общей тяжести почечного поражения.

Гемодиализ: показания

Применение гемодиализа актуально в случае повышения показателей по мочевине до 24 моль/л, а также калия до 7 и более моль/л. В качестве показания к гемодиализу используется симптоматика уремии, а также гипергидратации и ацидоза. Сегодня во избежание осложнений, которые возникают на фоне актуальных нарушений в процессах метаболизма, специалистами гемодиализ все чаще назначается на ранних этапах, а также с целью профилактики.

Сам по себе этот метод заключается во внепочечном очищении крови, за счет проведения которого обеспечивается вывод токсических веществ из организма при нормализации нарушений в электролитном и водном балансе. Для этого производится фильтрация плазмы с использованием для этой цели полупроницаемой мембраны, которой оснащен аппарат «искусственной почки».

• Лечение хронической почечной недостаточности

При своевременном лечении ХПН, ориентированном на результат в виде стойкой ремиссии, нередко имеется возможность существенного замедления в развитии актуальных для этого состояния процессов с отсрочкой появления симптоматики в свойственной выраженной форме.

Терапия ранней стадии ориентирована в большей мере на те мероприятия, за счет которых может быть предотвращено/замедлено прогрессирование основного заболевания. Безусловно, основное заболевание требует лечения и при нарушениях в почечных процессах, однако именно ранняя стадия определяет большую роль для терапии, направленной в его адрес.

В качестве активных мер в лечении хронической почечной недостаточности, применяется гемодиализ (хронический) и диализ перитонеальный (хронический).

Хронический гемодиализ ориентирован именно на пациентов с рассматриваемой формой почечной недостаточности, общую его специфику мы отметили несколько выше. Госпитализация для проведения не требуется, однако посещения отделения диализа в условиях больницы или амбулаторных центров в этом случае не избежать. Так называемое диализное время определено в рамки стандарта (около 12-15 часов/нед., то есть на 2-3 посещения в неделю). После завершения процедуры можно отправляться домой, на качестве жизни данная процедура практически не отражается.

Что касается перитонеального хронического диализа, то он заключается во введении диализирующего раствора в брюшную полость посредством применения хронического перитонеального катетера. Для этой процедуры не нужны какие-либо специальные установки, более того, пациент может проводить ее самостоятельно в любых условиях. Контроль над общим состоянием производится каждый месяц при непосредственном посещении диализного центра. Использование диализа актуально в качестве лечения на тот период, во время которого ожидается процедура трансплантации почки.

Трансплантация почки заключается в процедуре замены пораженной почки почкой здоровой от донора. Что примечательно, одна здоровая почка может справляться со всеми теми функциями, которые не могли быть обеспечены двумя больными почками. Вопрос принятия/отторжения решается проведением ряда лабораторных исследований.

Донором может стать как любой член семьи или окружения, так и недавно умерший человек. В любом случае шанс отвержения организмом почки остается даже при соответствии необходимым показателям в отмеченном ранее исследовании. Вероятность принятия органа для трансплантации определяется из различных факторов (раса, возраст, состояние здоровья донора).

Порядка в 80% случаев почка от умершего донора приживается в течение года с момента операции, хотя если речь идет о родственниках, то шансы на благополучный исход операции значительно возрастают.

Дополнительно после трансплантации почки назначаются иммуносупрессанты, принимать которые пациенту необходимо постоянно, на протяжении всей его последующей жизни, хотя и они в некоторых случаях не могут повлиять на отторжение органа. Помимо этого имеется ряд побочных эффектов от их приема, одним из которых становится ослабление иммунной системы, на основании чего пациент становится в особенности подверженным инфекционному воздействию.

При появлении симптоматики, указывающей на возможную актуальность почечной недостаточности в той или иной форме ее течения, необходима консультация уролога, нефролога и лечащего терапевта.

Быстрый переход по странице

Главная задача, которую мы должны решить – это просто и доходчиво рассказать о механизмах развития, симптомах и о принципах лечения как острой, так и хронической почечной недостаточности у женщин и у мужчин. Сложность состоит в том, что при несомненном сходстве процессов, имеется существенная разница между острой и хронической почечной недостаточностью.

Отличий женской недостаточности почек от мужской нет никаких. Почки, как орган, не имеют половых различий в строении и функциях. Поэтому у женщин могут быть особые причины ее возникновения, которых нет у мужчин.

Например, при беременности матка «пережимает» мочеточник, возникает расширение чашечно-лоханочной системы почек, и развивается . Но беременность – это короткий период, и, как правило, почечная недостаточность просто не успевает развиться.

Очень грубо, но верно, хроническое состояние при болезнях можно сравнить со слегка забывчивым, но вполне «адекватным» пациентом с атеросклерозом сосудов головного мозга, а острую почечную недостаточность – с ударом, или инсультом. В данном случае все здесь будет другим – лечение рассчитано по часам, все принципы и протоколы ведения пациента будут особенными. А, казалось бы, всего-навсего хронические нарушения перешли в острые.

Сложность заключается в том, что ОПН, или острая почечная недостаточность – это состояние, которое совсем может быть не связано с почками, и возникать на фоне их полного здоровья.

Почему это состояние возникает, и развивается, объясним ниже, но вначале следует рассказать очень коротко о том, как работает нормальная почка, чтобы был понятен ход дальнейшего изложения.

Немного физиологии

Привыкните к мысли, что моча – это бывшая кровь, ее жидкая часть, причем бывшая кровью совсем недавно. Образование мочи идет в несколько этапов:

• В корковом слое почки, в клубочках нефронов (это структурно – функциональная единица почки), происходит постоянная первичная фильтрация крови.

Ее нормальная скорость – 120 мл/мин. Но человек не может позволить роскошь выделять первичную мочу, поскольку ее объем составил бы около 200 литров за сутки. Соответственно потерям, человек должен был бы все время восполнять такой же объем.

Понятно, что кроме занятия питьем и мочеиспусканием у человечества ни на что не оставалось бы времени, да и на сушу из моря мы бы и не вышли. Поэтому мочу нужно концентрировать — в других участках нефрона моча концентрируется в 100 раз, и в таком виде попадает в мочеточник.

Конечно, кроме концентрации, происходят очень важные процессы, например, реабсорбция или обратное всасывание из первичного фильтрата в кровь много важных соединений, например, глюкозы, которая просто прошла сквозь первичный фильтр. Концентрация мочи требует большого расхода энергии.

Таким образом, почки – это органы, поддерживающие гомеостаз, то есть постоянства внутренней среды организма. Кроме участия в водном и солевом обмене, почки решают судьбу сотен различных соединений, а также участвуют в выработке различных веществ (например, эритропоэтинов, стимулирующих кроветворение).

В итоге мы получаем нормальную мочу, которая выделяет все, что не следует, и не пропускает «дефицит», например белок. Но при почечной недостаточности эти механизмы нарушаются, и моча у пациента с почечной недостаточностью напоминает границу, на которой налажен канал сбыта наркотиков и контрабанды, а также происходят незапланированные проникновения. Что же такое почечная недостаточность?

Отличия острой и хронической почечной недостаточности

ОПН (острой почечной недостаточностью) и ХПН (хронической почечной недостаточностью) называется нарушение гомеостатической функции почек. В случае ОПН оно развивается иногда за несколько часов или суток, а в случае ХПН – может прогрессировать годами.

• Важнейшим отличием между этими состояниями является тот факт, что при ОПН почки чаще всего «не виноваты» — их застает врасплох экстренная ситуация, и они не справляются с функцией, просто, «как и все», участвуя в целом каскаде нарушений метаболизма.

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором виноваты именно почки, и происходит «испытание резервов». При ХПН ее медленное развитие позволяет компенсировать, выработать временные меры, приспособиться, и в итоге длительное время поддерживать функцию почек на достойном уровне, без угрозы для жизни.

Так, известно, что в почках 2 миллиона нефронов. Если даже погибнет половина (что равносильно потере одной почки), то может не быть никаких признаков болезни. И только когда в почках останется всего 30% нефронов, а показатель фильтрации упадет втрое, до 40 мл/мин, то возникают клинические признаки ХПН.

• Смертельная же угроза жизни возникает при гибели 90% нефронов.

Острая почечная недостаточность — что это такое?

Синдром почечной недостаточности в острой форме встречается у одного пациента на 5000 случаев. Это немного, учитывая стихийный характер возникновения. Но, с другой стороны, в крупном областном или краевом центре с населением 1 млн. человек уже будет около 200 пациентов в течение года, а это немало.

Из истории вопроса можно установить, что в 90% случаях ОПН возникала в середине ХХ века, как осложнение криминального аборта. В настоящее время ОПН встречается в различных областях медицины, и является чаще всего проявлением синдрома полиорганной недостаточности. Различают:

• Преренальную ОПН (то есть допочечную) – 50%.

Преренальная ОПН протекает с полностью сохранной функции почек. Но аритмии, различные шоки, эмболия легочной артерии и сердечная недостаточность просто не может обеспечить «подачу давления» в систему почек.

Также ОПН развивается при расширении сосудов (при аллергическом шоке, или анафилаксии, при сепсисе). Конечно, если из организма исчез значительный объем жидкости (кровотечение, тяжелые поносы), то это тоже приведет к элементарной нехватке фильтрационного объема.

• Ренальную (острое повреждение нефронов);

По статистике, почти вся ренальная ОПН вызывается или ишемией, или интоксикацией нефронов. Почти всегда при этом нарушении возникает острый тубулярный некроз, то есть «отмирание» аппарата концентрации мочи. Например, этот вид ОПН возникает при массивном поступлении в кровь продуктов распада мышц (миоглобин) при синдроме длительного раздавливания, или краш-синдроме, вскоре после неправильного устранения компрессии.

Также ее причиной служат некоторые лекарства (антибиотики – аминогликозиды), НПВС, средства для рентгеновского контраста, каптоприл.

В 1998 году был описан случай, когда после разового введения цефуроксима (антибиотик из группы цефалоспоринов) у пациентки развился острый двусторонний некроз. В результате она 1,5 года жила на гемодиализе, и состояние улучшилось только после пересадки почки.

• Постренальную (послепочечную, нарушается отток мочи) – 5%.

Этот вид ОПН бывает редко, и может возникать у больных без сознания, в старческом возрасте и психически больных. Сопровождается анурией (менее 50 мл в сутки). Причина – камни, аденома, рак и прочие приводящие к обтурации на любом уровне, от уретры до лоханки препятствия пассажу мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности

Развивается ОПН по стадиям. При благоприятном исходе это: начальная, олигурическая стадия, восстановление диуреза и выздоровления.
Специфических симптомов острой почечной недостаточности не существует. Можно выделить следующие общие признаки:

• коллапс, или снижение артериального давления;
• олигурия (уменьшение количества мочи);
• тошнота, диарея, вздутие живота, отказ от еды;
• анемия;
• гиперкалиемия;
• развитие ацидоза и «закисления» крови, появление шумного дыхания Куссмауля.

Клиника ОПН очень вариабельна. Так, гиперкалиемия возникает при обширных ожогах, анемия – при выраженном гемолизе, судороги и лихорадка, потливость – при септическом шоке. Таким образом, ОПН протекает под маской вызвавшей ее причины.

Главными ее показателями будут рост мочевины крови на фоне резкого снижения количества мочи.

Лечение острой почечной недостаточности

Известно, что различные шоки (кардиогенный, ожоговый, болевой, инфекционно – токсический, анафилактический) есть причина ОПН в 90% случаев.

Поэтому борьба с шоком позволяет и разрешить ОПН. Для этого восполняют объем циркулирующей крови, ограничивают поступление калия, проводят гемотрансфузии, обеспечивают безбелковую диету. При тяжелых нарушениях используют гемодиализ.

При инфекциях и сепсисе диализ совмещают с гемосорбцией, УФО крови. При болезнях крови, которые приводят к анемии, используют плазмаферез.

Лечение острой почечной недостаточности – это искусство, поскольку врачи постоянно ограничены в своих возможностях. Так, при инфекционно – токсическом шоке, который привел к ОПН, нужно скорейшим образом справляться с инфекцией, но применение эффективных препаратов ограничено, поскольку функция почек снижена и нужно учитывать возможность токсического поражения клубочков.

Прогноз

Как правило, при изолированной недостаточности почек летальность не превышает 10-15%, но она стремительно возрастает до 70% в пожилом возрасте, на фоне острой сердечной или печеночной недостаточности, доходя до 100% в случае наличия «всех недостаточностей», или полиорганной недостаточности.

У тех, кто выживает, функция почек полностью восстанавливается, по разным данным, в 30-40% случаев. Если говорить об отдаленных осложнениях, то наиболее часто возникают пиелонефриты, связанные с застоем мочи во время ОПН.

Хроническая почечная недостаточность — что это такое?

Обратимся теперь к медленно возникающей ХПН, исходом которой является уремическая кома, с «похоронным звоном уремика» как непосредственно предшествующим коме симптомом. Так называли грубый, шоркающий шум трения перикарда, возникающий у больных в терминальной стадии ХПН.

Он возникал оттого, что мочевина, которая образовывалась вследствие распадов белка, не выводилась почками и откладывалась в виде неорганических кристаллов во всем организме, в том числе и в полости перикарда.

Конечно, в настоящее время такие симптомы, а особенно впервые выявленные, практически не встречаются — но хроническая почечная недостаточность может довести и до этого. Какие причины вызывают ХПН?

Причины возникновения ХПН

Основные заболевания, приводящие к ХПН, поражают клубочки почек, фильтрующие первичную мочу, и канальцы. Также может поражаться соединительная ткань почек, или интерстиций, в который погружены нефроны.

Также ХПН вызывают ревматические болезни, поражающие соединительную ткань, обменные заболевания и врожденные аномалии почек. Свою «лепту» вносят сосудистые поражения и состояния, протекающие с обструкцией мочевыводящих путей. Вот некоторые из этих заболеваний:

• гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• системная склеродермия, геморрагический васкулит;
• диабет, амилоидоз;
• поликистоз почек, врожденные гипоплазии;
• злокачественная почечная гипертония, стеноз почечных артерий;

В основе поражения нефрона при ХПН, независимо от причины, лежит гломерулосклероз. Клубочек запустевает, замещается соединительной тканью. В крови возникает уремия, то есть, грубо говоря, «мочекровие».

Циркулирующие уремические токсины (мочевина, креатинин, паратгормон, бета микроглобулин) отравляют организм, накапливаясь в органах и тканях.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Симптомы хронической почечной недостаточности у женщин и мужчин одинаковы, и начинаются с расстройств водно-солевого обмена.

В течении ХПН различают четыре стадии:

1) Латентную, которая соответствует началу водно – солевых расстройств.

Начинается все на ранних стадиях ХПН:

• Изостенурия и гипостенурия. Почки не могут концентрировать мочу. Моча «дотягивает» только до плотности 1010-1012, а при гипостенурии, вообще, до 1008.
• Никтурия, или преобладание ночного объема мочи над дневным. Здоровые нефроны перегружаются, и работают в «ночную смену». Это возникает, например, потому, что ночью ликвидируется спазм сосудов почек;
• Полиурия. Количество мочи увеличивается, компенсируя недостаток «качества». В терминальной стадии почечной недостаточности количество мочи снижается до 600-800 мл в сутки, что является показанием для проведения диализа.

2) Компенсированную, при котором почки еще справляются и олигурии нет.

Все это приводит к солевому истощению — возникает слабость, снижение давления. Но у некоторых больных задержка натрия, напротив, вызывает повышение артериального давления. Также нарушается сон, снижается аппетит.

Возникают утомляемость, головная боль, кожный зуд, головокружение, депрессия. Снижается температура тела, возникает кровоточивость. Задержка калия и магния приводит к слабости мышц, нарушению работы сердца, сонливости.

3) Интермиттирующую (колеблющуюся), когда возникают периоды олигурии и растет накопление ионов в плазме.

Чаще всего встречаются жажда, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту, стоматит и запах аммиака изо рта. Кожа бледная, сухая и дряблая. Возникает мелкий тремор пальцев.

На развернутой стадии ХПН часто возникает анемия, поскольку в почках вырабатывается вещество, влияющее на синтез эритроцитов. Клиническая картина отражает азотемию, то есть накопление в организме продуктов белкового обмена.

4) Терминальную.

Возникает энцефалопатия. Нарушается память, возникает бессонница. Появляется слабость мышц, затруднен подъем по лестнице. Затем появляется мучительный кожный зуд, парестезии, усиливается подкожная кровоточивость, появляются носовые кровотечения.

В тяжелых случаях в связи с задержкой воды и «водным отравлением» возникает отек легих, хроническая сердечная недостаточность, развивается дистрофия миокарда. Прогрессирует («ползание мурашек», онемение, боли), ухудшаются, или исчезают обоняние и вкус.

Поражается сетчатка, что может привести к полной слепоте, развивается оглушение и уремическая кома. От больных исходит сильный запах аммиака.

Лечение хронической почечной недостаточности + диета

Поскольку ХПН протекает длительно, то уже на начальных этапах нужно принять все меры: это диета, режим, возможность проведения диализа и других мероприятий. Пациенты должны быть избавлены от физических нагрузок (увеличивается катаболизм белка), рекомендуется нахождение на свежем воздухе. Основой лечения является правильная диета.

Диета

Лечение хронической почечной недостаточности начинается с правильно подобранного питания:

• питание дробное, 4-5 раз в день;
• требуется ограничить белок до 50-70 граммов в сутки;
• обеспечить энергетические потребности за счет жиров и углеводов;
• регуляция солевого обмена (ограничение поваренной соли).

В лечебном питании для ХПН существует . В начальной стадии достаточно диеты № 7, а при выраженных нарушениях используют диеты № 7а, или 7б (по 20 и 40 гр. белка в сутки).

В питании целесообразно устраивать разгрузочные дни: рисово – компотные, углеводные яблочно – сахарные, картофельные. Картофель нарезают в сыром виде и вымачивают, чтобы снизить уровень калия.

При этом 50% от суточной дозы белка должен составлять легкоусвояемый белок (творожный или яичный). А вот мясо, рыбу, птицу, бобовые, орехи и шоколад нужно исключить совсем. Не возбраняется зефир, пастила, мед и карамель. Противопоказаны сухофрукты (кроме моченых), так как они содержат избыток калия.

Жир дается в виде растительных масел. Количество поваренной соли строго учитывается и не превышает 8 г в сутки. Количество жидкости в пище и напитках зависит от диуреза пациента, и не должно превышать его.

Препараты для лечения ХПН

Препараты для лечения почечной недостаточности носят симптоматический характер. Мы не будем рассматривать лечение болезней, которые привели к ХПН. Для этого пациентам могут назначаться серьезные лекарства, например, гормоны и цитостатики. Что касается приема препаратов для коррекции собственно ХПН, то к ним относятся:

• гипотензивные препараты при наличии злокачественной гипертензии;
• диуретики и сердечные гликозиды при нарушении сердечной насосной функции и развитии застойной сердечной недостаточности;
• гидрокарбонат натрия для купирования ацидоза,
• препараты железа при анемии;
• противорвотные при тошноте и рвоте («Церукал»);
• энтеросорбенты для снижения азотемии («Энтерос-гель);
• промывание кишечника, клизмы.

В лечении ХПН в настоящее время «спасением» являются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, плазмаферез, как вспомогательные методы, и хронический гемодиализ, или аппарат «искусственная почка». Это позволяет сохранить жизнь и активность пациентов, и дождаться трансплантации почки, при наличии показаний.

Но наука не стоит на месте. В 2010 году создан прототип имплантируемой искусственной почки, и недалеко то время, когда можно будет создать почку человека заново, используя его стволовые клетки, а также соединительнотканную основу.

Прогноз

Мы разобрали в общих чертах лишь поверхностные вопросы, связанные с причинами, симптомами и лечением хронической почечной недостаточности. Главное, что нужно помнить – что ХПН — это неспецифический синдром, развивающийся при многих заболеваниях.

Только возможность переломить ход основной болезни дает шанс для стабилизации состояния пациента. Кроме того, нужно учитывать возраст, сопутствующую патологию, возможность проведения диализа и перспективы пересадки почки.

Сбой функционирования двух почек, спровоцированное ослаблением кровоснабжения, задержка гломерулярной фильтрации называется острой почечной недостаточностью (ОПН).

Итогом становится абсолютная остановка вывода токсинов, сбой кислотно-основного, электролитного, водного равновесия. Грамотная терапия предотвращает болезненные процессы.

Острая почечная недостаточность — это сбой функционирования двух почек

По врачебной статистике недуг поражает 200 человек из 1 миллиона.

Особенности почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность – сокращения, остановки работы почек, провоцирующая увеличение метаболитов азотистого обмена, сбой метаболизма. Патологии работы нефрона обусловлено сокращением кровоснабжения, сокращением кислорода.

Патология ОПН для возникновения требует от пары часов до недели, длится более суток. Ранее посещение доктора обеспечивает абсолютное возобновление работы пораженного органа. ОПН становится обострением болезненных патологий, подразделяется на формы:

1. Гемодинамическая (перенеральная), вызванная резким сбоем гемодинамики. Характеризуется уменьшением кровоснабжения, падением темпа гломерулярной фильтрации. Сбои подобного типа обусловлены сокращением количества пульсирующей крови. Если не происходит восстановления кровоснабжения, то вероятны отмирания почечных тканей.
2. Паренхиматозная (ренальная) – возникает из-за токсического или ишемического влияния на паренхиму почки или острого воспаления. В итоге осуществляется повреждение целостности канальцев, выброс их внутренностей в ткани.
3. Обструктивная (постренальная) – формируется после образовавшейся непроходимости мочевыводящих каналов. Этот тип предусматривает сохранение функций, мочевыделение будет затруднено.

По уровню сохранности диуреза разделяют неолигурическую, олигурическую форму.

Причины острой почечной недостаточности

Этиологию недуга различают по форме. К факторам образования преренальной ОПН относятся:

• сокращение сердечного выброса;
• закупорка легочной артерии;
• хирургические вмешательства, травмирование с потерей крови;
• повреждение тканей высокими температурами;
• потеря большого воды и солей, обусловленное жидким стулом, рвотой;
• прием диуретических средств;
• падение тонуса сосудов.

Предпосылки для ренальной формы ОПН:

• токсичное влияние на почечные ткани ядовитых растений, медных, ртутных солей;
• неконтролируемый использование лекарств (антибластомные препараты, противомикробные средства и сульфаниламиды);
• средства контрастирования, лекарства способны вызвать патологию у людей;
• повышенный уровень миоглобина при продолжительном сдавливании тканей во время травмирования, наркотической, алкогольной коме;
• почечные заболевания воспалительного характера.

Существует масса причин для развития заболевания

Факторами развития постренальной ОПН выступают:

• патологии сердечного аппарата;
• сбои ритма сердцебиения;
• тампонада сердца, дегидратация;
• поражение тканей организма высокими температурами;
• асцит, пониженное АД;
• закупоривание сосудов, несущих кровь к почкам;
• отравляющее влияние ядовитых веществ;
• наличие воспалительных патологий.

При травмировании и обширного оперирования образование ОПН обусловливают: шок, заражение или гемотрансфузия, терапия с нефротоксичными медикаментами.

Симптомы острой почечной недостаточности

Отличительные черты характеризуются развитием. Отмечается усугубление самочувствия больного, сбой функционирования органов. Симптоматику проявления ОПН делят на типы по стадиям.

Начальная стадия сопровождается периферической отечностью, увеличением веса. Первичная фаза не обнаруживается из-за отсутствия признаков. Циркуляторный кризис, появляющийся на стадии, обладает длительностью, протекает незаметно. Неспецифичные признаки почечной недостаточности (мышечное бессилие, тошнота, головная боль) маскируются симптоматикой фонового недуга – шока, травмирования либо отравления.

Начальная стадия сопровождается увеличением веса

Если предпосылкой к ОПН выступил острый гломерулонефрит, наблюдаются кровяные сгустки в моче, боли в спине. Начальная фаза ОПН сопровождается пониженным АД, бледным цветом кожи, ускоренным сердцебиением, сокращением диуреза.

Тяжелой стадией считается олигоанурия. Она дает угрозу для жизни пациента, сопровождается признаками:

• сокращение либо остановка отделения урины;
• отравление метаболитами азотистого обмена, выражающееся в форме тошноты, рвоты, утраты аппетита;
• рост АД;
• сложности в концентрации, обмороки;
• коматозное состояние;
• отечность соединительной ткани и внутренних органов;
• увеличение веса от переизбытка жидкости в организме.

Последующий ход ОПН обусловливается результативностью лечения на второй фазе. Положительный результат обеспечивает наступление особого этапа. Прослеживается рост диуреза, образуется полиурия. Из организма устраняется жидкость, сокращается отечность, будет очищение крови от токсинов.

Фаза полиурии несет опасность дегидратацией, сбоем электролитного равновесия. Спустя месяц происходит нормализация диуреза, появляется стадия выздоровления, которая продолжается до 12 месяцев.

При неэффективной терапии, образуется терминальная фаза ОПН с риском смертности. Проявляется в виде признаков:

• затрудненное дыхание, кашель в легких;
• отхождение мокроты с кровяными капельками;
• обмороки, кома;
• спазмирование, судороги;
• критические сбои в сердцебиении.

Заболевание поражает организм, провоцирует развитие атрофии сердечного мускула, перикардита, энцефалопатии, ослабление иммунитета.

Диагностика почечной недостаточности

Процесс диагностирования включает действия доктора:

• изучение анамнеза патологии, жалоб пациента;
• исследование жизненного анамнеза (подвергались ли органы травмированию, были ли у больного отравления, потери крови, наличие хронических почечных недугов, сахарного диабета), сопряженность рабочих или жизненных условий с регулярной интоксикацией (лакокрасочные вещества, растворители);
• проводится полная оценка общего состояния пациента (степень сознания, окрас кожной поверхности, показатели АД), изучение системы мочевыделения при помощи пальпации (ощупывание), легкое постукивание ребром ладони в поясничном отделе (может сопровождаться болью в пораженной стороне);
• исследования крови: присутствие малокровия (сокращение степени гемоглобина и числа эритроцитов, из-за выработки почками гормона, обеспечивающего производство эритроцитов), рост продуктов белкового распада – креатинина, мочевины;
• исследование урины – снижение объема ее выработки, возникновение протеина в моче, рост мочевины, креатинина (устраняют почки);
• изучение электролитов, мочевых составляющих для вероятных почечных патологий;
• ультразвуковое исследование почек;
• обследование мочевика, уретры оптическим оборудованием;
• радионуклидные способы – позволяют визуализировать функциональное, анатомическое строение органов, определить тип повреждения тканей или мочевыделительного аппарата, воспалительные черты, присутствие конкрементов либо опухоли;
• по показаниям (в случае затянувшегося хода ОПН или ее неизвестной этиологии – выполняется биопсия почки).

Диагностику заболевания проводит врач

Не лишней будет информация о размере органа. Уменьшение размера сообщает о присутствии хронической недостаточности.

Неотложная помощь при заболевании

При синдроме ОПН неотложная помощь предполагает вызов скорой помощи либо быстрое транспортирование больного в стационар медицинского учреждения, потом пациенту необходимо обеспечить:

• постельный режим;
• согревание тела;
• выведение из гиповолемии и шокового состояния (тахикардии, гипотонии, затрудненного дыхания, синюшности кожи, слизистых тканей, анурии, дегидратации);
• струйное введение теплого солевого раствора «Трисоль»;
• активная терапия сепсиса;
• внутривенные капельные инъекции Допамина обеспечивает улучшение кровообращения. Внутривенно вводится Гепарин, проводится его капельное введение.

Лечение лучше всего проводить в стационаре

Возобновление работы почек происходит во время компенсации внутрисосудистого объема жидкости, терапии заражения крови, остановке приема нефротоксичных лекарств.

Лечение острой почечной недостаточности

На первом этапе заболевания терапия предусматривает устранение фактора, который спровоцировал ОПН. При наличии шока требуется компенсировать объем циркулирующей крови, наладить показатели АД.

Использование урологами инновационных способов, как экстракорпоральная гемокоррекция обеспечивает очистку организма от ядов, вызвавших образование ОПН. Помогают гемосорбция, плазмаферез. В случае присутствия обструктивных признаков восстанавливается обычный пассаж мочи. Для этого удаляются конкременты из почек, мочеточников.

Процедура гемосорбции

Олигурическая фаза сопровождается назначениями фуросемида, осмотических диуретиков, стимулирующих диурез. Устанавливая размер вводимой жидкости, исключая потери при мочеиспускании, рвоте, дефекации кишечника, нужно принимать во внимание потоотделение, дыхание.

Пациенту назначается белковое питание, ограничивают попадание калия с едой. Производится осушение ран, устранение зон, пораженных некрозом. Дозировка антибиотиков основывается на тяжести поражения почек.

Возможные осложнения заболевания

Инициирующая и поддерживающая стадии ОПН сопровождаются сбоями в выводе продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Проявленность изменений в химической структуре крови, обусловлено олигурией, процессом катаболизма у пациента.

Отмечается степень клубочковой фильтрации по сравнению с пациентами без олигурии. У первых с уриной выделяется больше азотного обмена, воды, электролитов.

Сбои при ОПН без олигурии у пациентов проявляются слабее, чем у пациентов, пораженных патологией.

Нормальный рост концентрации калия в кровяной сыворотке у пациентов без олигурии и катаболизма — это 0,3 — 0,5 ммоль/сут. Крупные объемы свидетельствуют о калиевой нагрузке эндогенного или экзогенного типа, а также о высвобождении калия из клеток по причине ацидемии.

Заболевание может давать осложнения

Тяжелые последствия патологии могут включать уремию, как самостоятельную интоксикацию организма продуктами белкового метаболизма. Происходит сбой в функционировании органов и систем:

• гиперкалиемии, провоцирующей изменения на ЭКГ, в результате будет остановка сердца. Патология влияет на развитие мышечной слабости и тетрапареза;
• изменений крови – подавление кроветворной функции, производства эритроцитов. Уменьшается длительность существования эритроцитов, начинает развитие анемия;
• подавления иммунной системы, что обусловливает появление болезней инфекционного типа, добавление инфекции усугубляет ход заболевания и часто приводит к летальному исходу;
• проявления сбоев неврологического характера – слабость, помрачнение сознания, чувство дезориентации, медлительность, сменяющаяся этапами возбуждения;
• патологий со стороны сердечно-сосудистого аппарата – аритмия, перикардит, артериальная гипертония;
• сбоев работы ЖКТ – неприятные ощущения в области брюшины, тошнота, отсутствие аппетита. В острых ситуациях вероятно развитие уремического гастроэнтероколита;
• последним этапом развития уремии выступает уремическая кома – пациент погружается в бессознательное состояние, образуются тяжелые сбои функционирования дыхательного и сердечно–сосудистого аппарата.

Грамотно проводимая терапия обеспечивает полную обратимость заболевания, кроме его самых тяжелых случаев. Исход болезни зависит от возраста пациента, уровня нарушения работы почек, присутствия осложнений.

У определенной доли пациентов функции почек восстанавливаются целиком, 1-3% нуждаются в гемодиализе.

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.