Причини за кетоацидотична кома. Хипергликемична кетоацидотична кома (остри грижи, лечение и клинични прояви)

диабетна кома

Опасно усложнение на диабета е диабетната кома. В около 1/3 от случаите това е първата проява на неразпознат инсулинозависим захарен диабет.

Има следните варианти на диабетна кома: кетоацидотична, хиперосмоларна и хиперлактацидемична. В диабетнай-често има хипогликемична кома.

КЕТОАЦИДОТНА КОМА

Кетоацидотична кома е усложнение на захарния диабет, причинено от отравяне на организма и преди всичко на централната нервна система с кетонни тела, дехидратация и изместване на киселинно-алкалното състояние към ацидоза. Трябва също да се разграничат понятията "кетоацидоза" и "кетоацидотично състояние". Кетоацидозата се характеризира само с биохимични промени, а кетоацидозното състояние се характеризира с клинични (предимно невропсихиатрични) разстройства [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Кетоацидотична кома се наблюдава при 1-6% от пациентите, хоспитализирани за захарен диабет.

Етиология.Причините за диабетна кома, по-специално кетоацидотична кома, могат да бъдат: а) късно диагностициране на захарен диабет, лошо организиран медицински преглед, липса на информираност на медицинския персонал за диабета, неправилна диагноза, късно лечение(отмяна на инсулинова терапия или недостатъчно приложение на инсулин и др.), грешки на близките на пациента, особено на родителите, на които е поверено наблюдението на деца с диабет, недисциплина на пациента (грубо нарушение на диетата, отмяна или недостатъчно приложение на инсулин и др. ). ), самолечение, формален, повърхностен анализ на причините за кома и техните резултати, недостатъчно и незадоволително популяризиране на елементарни познания за захарния диабет сред населението, незнание на пациента и хората около него за симптомите на захарен диабет , първите признаци на кома, елементи на първа помощ, късно насочване към лекар; б) физическо нараняване (операция и др.), изгаряния, измръзване, хранително или друго отравяне, психическа травма; присъединяване към захарен диабет на други заболявания, които допринасят за влошаване на компенсацията за захарен диабет (грип, пневмония, инфаркт на миокарда и др.).

Патогенеза.Патогенезата на кетоацидозата и кетоацидотичната кома се дължи на нарастващия дефицит на инсулин в организма. R. Assan (1973) и E. Balasse (1976) показват, че при диабетна кома съдържанието на имунореактивен инсулин в кръвта е рязко намалено. Успоредно с нарастването на инсулиновия дефицит се наблюдава и намаляване на броя на рецепторите и тяхната чувствителност към инсулин в периферните тъкани (мускулни, мастни, черен дроб и др.).

Остър дефицит на инсулин в организма води до намаляване на пропускливостта на клетъчната мембрана за глюкоза в мускулите и мастната тъкан, инхибиране на процеса на фосфорилиране на глюкоза (намалена активност на ензима хексокиназа) и неговото окисление, забавяне на процесите на липогенезата на излишното производство на глюкоза в черния дроб (повишена неоглюкогенеза от протеини и мазнини), тяхното повишено отделяне от черния дроб (повишена активност на ензима глюкоза-6-фосфатаза). Това причинява значителна хипергликемия и глюкозурия (Схема 2). Хипергликемията се причинява не само от дефицит на инсулин в организма, но и от прекомерна секреция на глюкагон, основният хормонален антагонист на инсулина. Последният стимулира гликогенолизата и неоглюкогенезата и служи главната причинаускорено производство на глюкоза.

Поради хипергликемия, осмотичното налягане в извънклетъчната течност се повишава и се развива процесът на вътреклетъчна дехидратация, тъй като водата и клетъчните

електролити (калий, фосфор и др.) идват от клетките в междуклетъчните пространства. В резултат на дехидратация на тъканите се появява жажда (полидипсия), нормалният клетъчен метаболизъм се нарушава и диурезата (полиурия) се увеличава. Повишаването на осмотичното налягане на урината също води до полиурия. Последното се обяснява, от една страна, с глюкозурията, а от друга - с отделянето с урината на продукти на протеиновия и липидния метаболизъм (кетонни тела и др.), както и на натриеви йони. В резултат на тежка полиурия и нарастваща хипергликемия, яркостта на кръвта се увеличава в още по-голяма степен, което води до намаляване на обема на циркулиращата кръв и започване на колапс.

Инхибирането на окислението на глюкозо-6-монофосфат причинява дефицит на редуциран никотинамид аденин динуклеотид (NADP H 2) (пентозен цикъл на преобразуване на въглехидрати), което води до затруднения в синтеза на висши мастни киселини от ацетил коензим А. Нарушаване на glycolytic пътят на разграждането на глюкозата също води до намаляване на образуването на алфа-глицеролфосфорна киселина, необходима за синтеза на триглицериди. В резултат на това настъпва инхибиране на липогенезата и ресинтеза на триглицериди в мастната тъкан, черния дроб и белодробната тъкан, последвано от преобладаване на нейната липолитична активност и повишена липолиза.

Нарушаването на усвояването на глюкозата от клетките на тялото води до компенсаторно повишаване на активността на хипоталамо-хипофизната-надбъбречната система, което води до увеличаване на секрецията на хормони, които имат мобилизиращ мазнините ефект - хормон на растежа, ACTH, катехол амини, които от своя страна засилва кетоацидозата.

Глюкагонът също така допринася за засилване на липолизата при кетоацидоза и кетоацидотична кома. Намаляването на съдържанието на гликоген в черния дроб също води до увеличаване на мобилизирането на мазнини от депото под формата на неестерифицирани мастни киселини (NEFA) и триглицериди, последвано от навлизането му в черния дроб и развитие на мастна инфилтрация в него. Увеличаването на съдържанието на NEFA в кръвта при декомпенсиран захарен диабет е компенсаторна реакция, която позволява използването на NEFA като енергийни вещества [Leites SM, 1968].

Приемът на мазнини в черния дроб при изчерпване на гликогена е израз на адаптационни процеси в енергийния метаболизъм: когато един от енергийните източници в черния дроб (гликоген) е изчерпан, друг се образува от мазнините в него

лесно рециклируем материал - кетонни тела (S. M. Leites). Кетонните тела са нормални междинни продукти на метаболизма на NEFA (нормалното съдържание е 0,9-1,7 mmol / l, или 5-10 mg%, както е определено по метода на Leites и Odinov). При прекомерно натрупване в кръвта кетонните тела имат наркотичен ефект. Кетонните тела включват бета-хидрокси-маслена и ацетооцетна киселини, ацетон. Около 65% от кетонните тела са бета-хидроксимаслена киселина, останалите 35% са ацетооцетна киселина и ацетон.

При остър дефицит на инсулин се появява мастен черен дроб поради едновременно увеличаване на притока на мазнини в черния дроб от мастни депа под формата на NEFA и триглицериди, както и нарушено окисляване и освобождаване на мазнини от черния дроб. Развитието на мастна инфилтрация на черния дроб се улеснява от изчерпване на черния дроб с гликоген, дефицит на липотропни хранителни фактори, прекомерно производство на соматотропен хипофизен хормон (STH), мазна диета, анемия, инфекция и интоксикация. Мастната инфилтрация на черния дроб води до едно от тежките нарушения на липидния метаболизъм – кетоза. Непосредствените причини за кетоза са повишеното разграждане на NEFA в черния дроб, нарушена ресинтеза на ацетооцетната киселина във висши мастни киселини, недостатъчно окисление на ацетооцетната киселина, образувана по време на разграждането на висшите мастни киселини в цикъла на Кребс. Основната роля в развитието на кетоза играе повишеното образуване на ацетооцетна киселина в черния дроб.

Хиперкетонемията често е придружена от хиперхолестеролемия. Това се дължи на факта, че ацетооцетната киселина и ацетилкоензим А, които са суровините за образуването на холестерол, които се образуват в повишено количество, интензивно се превръщат в холестерол поради нарушение на техния ресинтез в по-висши мастни киселини и окисляване в цикъла на ди- и три-карбоксилната киселина (цикъл на Кребс). Обикновено ацетил коензим А влиза в цикъла на Кребс с участието на инсулин и претърпява окончателно окисление до CO 2 и H 2 O. При кетоацидоза, поради остър дефицит на инсулин, окисляването на ацетил коензим А в цикъла на Кребс намалява.

Последствието от хиперкетонемия и кетонурия е нарушение на водно-солевия метаболизъм - намаляване на съдържанието на натрий, фосфор и хлориди в кръвта. Нивото на калий в кръвта първоначално се повишава, а по-късно се понижава, поради повишеното му отделяне с урината [Князев Ю. А., 1974]. Първоначалният относителен превес на калия над натрия в кръвта се дължи на факта, че натрият се намира главно в извънклетъчната течност, а калият във вътреклетъчната течност. В тази връзка първоначално натрият се отделя с урината повече от калий. Повишената екскреция на натрий с урината води до дехидратация и повишена полиурия. Нарушаването на електролитния баланс води до изместване на киселинно-алкалното състояние към ацидоза.

Повишаването на нивото на кетонните тела в кръвта води до понижаване на pH под 7,35. Това от своя страна води до повишаване на парциалното налягане на CO 2 и натрупване на водородни йони, които играят основна роля в развитието на ацидоза. Появява се метаболитна ацидоза, която освен прекомерно натрупване на водородни йони в кръвта се характеризира с намаляване на концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма поради консумацията му за компенсиране на киселинната реакция и отделяне от тялото с издишания въздух и бъбреците Натрупване на излишък от въглероден диоксид в кръвта ( респираторна ацидоза) дразни дихателния център, което води до дълбоко дишане на Kussmaul, насочено към отстраняване на въглеродния диоксид за компенсиране на ацидозата. Екскрецията на водородни йони от бъбреците се осъществява като част от амониев хлорид, екскреция на кетокиселини в урината (под формата на натриеви и калиеви соли, както и в свободна форма), повишено отделяне на едно-"основни фосфати".

Обемът на извънклетъчната течност намалява, което води до колапс със спадане на кръвното налягане в съдовете на бъбреците и мозъка. Загубата на течности от тялото в кома може да достигне 10 ° / около телесно тегло, тоест приблизително 6-7 литра. Бъбречният кръвоток и гломерулната филтрация са намалени. Освобождаването на азотни метаболитни продукти е нарушено, във връзка с което се намалява отделянето на водородни йони и се развива декомпенсирана ацидоза. Острата кетоза води до инхибиране на ензимните системи на мозъка, което води до намалено използване на глюкоза от мозъчните клетки. Това води до кислороден глад на мозъка. Високата концентрация на кетонни тела в кръвта също инхибира функцията на ретикулохистиоцитната система, което намалява защитните свойства на организма.

Поради повишеното превръщане на протеина във въглехидрати, амоняк, урея и други продукти на разпад се образуват в повишено количество, което води до хиперазотемия, хиперазотурия. Последното се дължи на повишеното образуване на амоняк както в черния дроб, така и в бъбреците от глутамин.

Засилването на разграждането на тъканните протеини и нарушаването на техния ресинтез от аминокиселини засилват интоксикацията на тялото и създават условия на кислороден глад (хипоксия) за мозъчните тъкани. Това води до респираторен дистрес, колапс, намален мускулен тонус, нарушено по-високо нервна дейност. Загубата на съзнание при кетоацидотична кома се дължи на намаляване на използването на глюкоза от мозъчната тъкан в комбинация с вътреклетъчна дехидратация, ацидоза и кислороден глад на мозъка.

Класификация. R.Williams и D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti и M. Nattras (1977) предлагат следната класификация на кетоацидозата, хиперосмоларния синдром и лактатната ацидоза.

клиника.Кетоацидотична кома, като правило, се развива постепенно - в периода от 12-24 часа до няколко дни. Има четири етапа на кетоацидотичния цикъл. В стадий I (леко кетоацидотично състояние) се отбелязват слабост, летаргия, повишена сънливост и умора, апатия, гадене и понякога повръщане, главоболиепулсиращ, избухващ характер, болка в крайниците и торса (невромиалгия), повишена полидипсия и полиурия, появата на миризма на ацетон в издишания въздух. Сънливостта и зашеметяването се характеризират със стадий II (изразено кетоацидотично състояние). В III стадий (тежко кетоацидотично състояние) се наблюдава сопор. При ступор пациентът може да бъде събуден само с помощта на силни стимули. Запазват се чувствителността към болка, както и рефлексите при преглъщане, зеницата и роговицата. Рефлексите на сухожилията все още са високи.

В периода преди комата може да има остра коремна болка, имитираща остра хирургични заболяваниякоремни органи. Причина фалшива остър коремне е окончателно установено. Някои автори [Teplitsky B. I., Kaminsky P. M., 1970] свързват появата на остра болка в корема с дразнене на слънчевия сплит от продукти на диабетната ацидоза, други със загубата на клетъчен калий, което води до парализа и разширяване на стомаха. G. B. Isaev (1982) смята, че най-вероятните причини за остра коремна болка в кетоацидотично състояние са загубата на вода и електролити, вътреклетъчна ацидоза и кетоза. Появата на остра коремна болка в кетоацидотично състояние се обяснява и с пилоричен спазъм и спастично свиване на червата.

За да се разграничи фалшивият остър корем от истинския, G. B. Isaev (1982) предлага да се проведе клинично наблюдение на пациент в кетоацидотично състояние в продължение на 4-6 часа, като се провежда интензивна терапия, насочена към елиминиране на кетоацидозата. Ако след определеното време острата болка в корема не отшуми, те трябва да се считат за верни.

Представяме нашето собствено наблюдение.

Представено наблюдение още веднъжподчертава, че в някои случаи диференцирането на фалшивия остър корем от истинския е доста трудно. Това доведе до погрешна диагноза на перфорирана стомашна язва от опитен хирург. В същото време този случай показва, че термините, препоръчани от G. B. Isaev (1982) за диференциална диагноза на фалшив и истински остър корем, са много условни.

Етап IV на кетоацидотичния цикъл се характеризира с развитие на кома, която може да бъде повърхностна, тежка, дълбока и терминална. При кома има пълна загуба на съзнание. Дишането е шумно, с продължително вдишване и кратко издишване. Всяко вдишване се предшества от дълга пауза (дишане на Кусмаул). В издишания въздух има остра миризма на ацетон (миризмата на мариновани ябълки). Лицето е бледо, без цианоза. Кожата е суха, студена, нееластична. тон очни ябълкии мускулите са драстично намалени. Зениците са свити. Има конвергентен или дивергентен страбизъм. Мускулите са бавни, отпуснати. Загуба на сухожилни, периостални и кожни рефлекси. Телесната температура е под нормалната. Езикът е сух, хиперемичен. Пулс е малък, често. Кръвното налягане спада. Има олигурия и дори анурия. В някои случаи може да има стомашно-чревно кървене.

При кетоацидотична кома, трептене и предсърдно мъждене може да се наблюдава екстрасистолия. ЕКГ показва намаляване на зъба ти удължаване на комплекса QRSTв резултат на нарушена проводимост на сърдечния мускул (хипокалиемия).

Не е необичайно кетоацидотичното състояние да имитира други видове патология. В зависимост от преобладаването на определени симптоми се разграничават следните варианти на кетоацидотично състояние: 1) сърдечно-съдова (преобладава сърдечна или съдова недостатъчност - колапс); 2) стомашно-чревен (клинична картина на остър корем, холера); 3) бъбречни (на преден план излизат дизурия, хиперазотемия, протеинурия, cvdshndruria и др., а ацетонурия и глюкозурия отсъстват поради рязко намаляване на гломерулната филтрация); 4) енцефалопатия (клинична картина на нарушението мозъчното кръвообращение).

Лабораторни данни. От решаващо значение при диагностицирането на кетоацидотична кома са определянето на кръвната захар и кетонните тела. По време на периода на прекома нивото на кръвната захар обикновено надвишава 16,6 mmol/l (300 mg%). Глюкозурията рязко се увеличава. засилва се

кетоза. С повишаване на съдържанието на кетонни тела в кръвта до 2,6-3,4 mmol / l (15-20 mg%) се появява ацетонурия.

При кетоацидотична кома съдържанието на кръвна захар понякога достига 55,5 mmol / l (1000 mg%) и дори 111 mmol / l (2000 mg%). Кетозата рязко се увеличава, достигайки в някои случаи 172,2 mmol / l (1000 mg%) или повече, pH на кръвта намалява до 7,2 и по-ниско (нормата е 7,35-7,45 за артериална и капилярна кръв). Наблюдава се рязко намаляване на алкалния резерв на кръвта до 5% обемни (при скорост 55-75% обемни). Нивото на стандартния бикарбонат (SB) рязко спада (норма 20-27 mmol/l). Нормална производителносткиселинно-алкално състояние са представени в таблица: 3. При кетоацидотична кома неутрофилната левкоцитоза винаги е в кръвта. Често повишена ESR. Обикновено се увеличава количеството хемоглобин и броят на червените кръвни клетки. Понякога поради интоксикация може да има анемия. Осмоларността на кръвта се повишава. Има повишаване на кръвните нива на NEZhK, холестерол триглицериди, остатъчен азот и урея.

Нивото на калий в кръвта преди лечението е нормално или леко повишено. Хипокалиемия обикновено се развива 4-6 часа след началото на инсулиновата терапия (късна хипокалиемия). Причинява се от увеличаване на приема на калий в клетките в резултат на подобрен въглехидратен и протеинов метаболизъм, повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани, както и парентерално приложение на бедни на калий разтвори. Развитието на късна хипокалиемия се улеснява и от подобряване на бъбречната функция, което води до повишено отделяне на калий с урината. В някои случаи може да възникне ранна хипокалиемия, която е свързана с масивно разрушаване на клетките, загуба на калий от тях и неспособност на клетките да задържат калий с едновременна калиурия.

При хипокалиемия (съдържание на калий в кръвта под 3,5 mmol / l - 4 mg%) се появява бледност, мускулна и обща слабост, хипорефлексия до арефлексия. Понякога (при тежка и продължителна хипокалиемия) се наблюдава летаргично състояние. Промените в сърдечно-съдовата система се проявяват под формата на цианоза, тахикардия, нарушения на интракардиалната проводимост - суправентрикуларна форма на пароксизмална тахикардия, други нарушения на ритъма до камерно мъждене, характерни промени в ЕКГ (намаляване или сплескване на вълната). Т,спад на сегмента S-T,удължаване на интервала R- Q, появата на високи и заострени зъби R,както и патологичен зъб C /). В резултат на пареза на дихателните пътища

настъпва асфиксия в мускулите на тялото. При хипокалиемия поради атония на гладката мускулатура на стомаха и червата има нарушение на чревната подвижност до паралитичен илеус, метеоризъм, повръщане, разширение на стомаха и червата. Има пареза Пикочен мехур. Наблюдава се намаляване на умствената и умствена активност (разсеяност, апатия). Трябва да се помни, че при хипокалиемия има повишена чувствителност към препарати от дигиталис. Електролитният дисбаланс се изразява и в развитие на тежка хипонатриемия и хипохлоремия. Относителната плътност на урината е висока, реакцията е кисела, има остра ацетонурия и глюкозурия, често протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

диагностични тестове. За експресна диагностика се установява съдържанието на захар и кетонни тела в кръвта, както и захар и ацетон в урината.

Нивото на кръвната захар се определя чрез методи, базирани на редукционните свойства на глюкозата (методи на Хагедорн - Йенсен, Сомоджи - Нелсън) или на нейните цветни реакции с определени реактиви (ортотолуидинов метод на Фрид и Хофлмайер и др.). При определяне на съдържанието на захар в кръвта по метода на Хагедорн-Йенсен, наред с глюкозата в кръвта, се определя и съдържанието на други редуциращи вещества (глутатион, креатинин, пикочна киселина, ерготионин, витамин С и др.). При използване на този метод съдържанието на захар в капилярната кръв при здрави хора на празен стомах варира от 4,4 до 6,7 mmol / l (80-120 mg%). Съдържанието на захар в капилярната кръв, открито по метода на Сомоджи-Нелсън, е 3,3-5,6 mmol / l (60-100 mg%). Методът на глюкозооксидазата на Natelson е по-точен (нормалната кръвна захар е 2,8-5,3 mmol/l, или 50-96 mg%, ортотолуидин метод (нормална 3,3-5,5 mmol/l, или 60-100 mg%) Във венозната кръв, нормалното съдържание на захар е 0,3-0,83 mmol / l (5-15 mg%) по-малко, отколкото в артериалната и капилярната кръв.

При определяне на съдържанието на захар в кръвта е за предпочитане да се използват ензимни методи (хексокиназа и глюкозодехидрогеназа), тъй като те са специфични за глюкозата. Използване химични методи(ортотолуидин, ферицианид) определянето на кръвната захар е по-малко желателно, тъй като могат да се получат завишени резултати. Това може да се дължи на натрупването на намалени субстрати в кръвта. въглехидратен метаболизъм(за заболявания на черния дроб, бъбреците и др.) или с въвеждането на разтвори, съдържащи декстран на пациента [Petrides P. et al., 1980].

Определяне на кетонни тела в кръвта. За определяне на кетонните тела в кръвта (ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселини) често се използват йодометрични и колориметрични методи.

Йодометричният метод (методът на Engfeld-Pinkussen, модифициран от Leites и Odinov) се основава на реакцията на ацетон с йод (чиято концентрация е точно известна) с образуването на йодоформ в алкална среда и последващото определяне на количеството абсорбира йод чрез титруване с хипосулфитен разтвор. При здрави хора концентрацията на кетонни тела варира от 0,9 до 1,7 mmol / l (5-10 mg%). При определяне на кетонни тела по колориметричен метод с помощта на салицилалдехид (метод Natelson) при здрави хора, концентрацията на кетонни тела не надвишава 0,3-0,4 mmol / l (2-2,5 mg%).

Определяне на захарта в урината. Задайте съдържанието в дневното количество урина. В урината на здрави хора глюкозата или липсва, или напълно се резорбира в тубулите. За качествено определяне на захарта в урината се използват методите на Бенедикт, Найландер и други, базирани на редукционните свойства на захарта. Тестът на Nylander? Включен в следното. Към 2-3 ml филтрирана урина добавете същия обем реагент, състоящ се от 2 g бисмутов нитрат, 4 g сол Рошел и 100 ml 10% разтвор на натриев хидроксид. Получената смес се вари 2 минути. При наличие на захар цялата течност почернява.

Качествените методи за откриване на захар в урината включват тест за глюкоза оксидаза с помощта на индикаторни хартии (byofan G, клиники и др.), импрегнирани с глюкозооксидаза и пероксидаза. При наличие на глюкоза в урината лист хартия (глюкотест, произведен от домашната индустрия) става син, а при липса остава жълт. Този метод е много чувствителен (около 0,1%) и специфичен (не се получава реакция с други захари или редуциращи вещества).

Количественото определяне на захарта в урината се извършва с помощта на поляриметър. Поляриметричният метод се основава на свойството на захарта да върти равнината на поляризация на светлината надясно. Силата на въртене се увеличава с количеството захар в урината.

Определяне на ацетон в урината. За качествено определяне на кетонни тела в урината се използва тестът на Ланге или неговите модификации, както и индикаторни таблетки, които променят цвета си, когато върху тях се наложат 1-2 капки урина, съдържаща повишено количество кетонни тела. Тестът на Lange се основава на свойствата на ацетона и ацетооцетната киселина да дават виолетов цвят с натриев нитропрусид в алкална среда. В СССР таблетките за определяне на ацетон в урината се използват за експресна диагностика на ацетонурия.

Можете също да използвате следния метод за бързо определяне на ацетон в урината. Няколко капки прясно приготвен разтвор на натриев нитропрусид и 0,5 ml концентрирана оцетна киселина се добавят в епруветка към 8-10 ml урина, след което няколко милилитра концентриран разтвор на амоняк се нанасят внимателно по стената на епруветката. В присъствието на ацетон се появява лилав пръстен на границата между двете течности в рамките на 3 минути. В допълнение към декомпенсиран захарен диабет, ацетонът може да бъде открит в урината при тежки фебрилни състояния, неукротимо повръщане, продължително гладуване и интоксикация.

Диагностика и диференциална диагноза. Диагнозата на кетоацидотична кома се поставя въз основа на анамнеза (захарен диабет) и характерна клинична картина (дишане на Кусмаул, силна миризма на ацетон в издишания въздух, тежка тъканна дехидратация, пролапс на сухожилие, периостални и кожни рефлекси, хипотония, висока хипергликемия, изразена кетоацидоза, тежка ацетонурия и глюкозурия и др.).

Кетоацидотична кома трябва да се диференцира от хипогликемична, хиперосмоларна, хиперлактацидемична, чернодробна, уремична, апоплексична, хипохлоремична, както и отравяне с лекарства и салицилат. Диференциалните диагностични признаци на кома са представени в табл. 4, 5.

Състоянието на кетоацидоза не е задължителен предвестник на кетоацидотична кома, тъй като може да се наблюдава при продължително повръщане, масивна кортикостероидна терапия, алкохолна интоксикация, дефицит на фибробластен коензим А-трансфераза, стомашно-чревни и инфекциозни заболявания, монотонна протеинова или мазна диета (сърдечна недостатъчност, пептична язва, чернодробно заболяване), тежки заболявания

вания, придружена от кахексия. Кетоза и кетонурия могат да се наблюдават и при здрави хора с въглехидратно или общо гладуване. Във връзка с горното, задачата на лекаря е внимателно да определи причината за кетоацидозата, за да я елиминира възможно най-скоро.

Прогноза.При кетоацидотична кома прогнозата се определя от навременността на диагнозата и лечението. Най-благоприятно е, ако комата не надвишава 6 ч. Без лечение кетоацидотичната кома е фатална. При комбинация от диабетна кома с инфаркт на миокарда, мозъчно-съдов инцидент, прогнозата е лоша.

Предотвратяване.Основните мерки за предотвратяване на диабетна кома включват ранна диагностика на захарен диабет, адекватна инсулинова терапия, постоянно медицинско наблюдение с изследване на захарта в кръвта и урината 1 път на 10-14 дни, внимателно компенсиране на нарушените метаболитни процеси (предимно въглехидратни метаболизъм), стриктно спазване от пациентите на предписаната диета. При интеркурентна инфекция, наранявания, дозата на инсулин се увеличава в зависимост от показателите на гликемичния профил. За да се избегне кетоацидоза, мазнините се изключват от диетата. Задължително

Лечение.Ако пациентът развие кетоацидоза, прекома или кома, е необходима незабавна хоспитализация за спешна медицинска помощ. Последното е насочено към елиминиране на метаболитни нарушения (предимно въглехидратна и липидна обмяна), борба с ацидозата, дехидратацията, сърдечно-съдовата недостатъчност, възстановяване на алкалния резерв и електролитния баланс, лечение на съпътстващи заболявания и усложнения, както след кома, така и провокиращи на кого.Институт по експериментална ендокринология

dima задълбочена рехабилитация дори на незначително огнище на възпаление.

В Института по химия и химия на хормоните на Академията на медицинските науки на СССР разработиха лист за наблюдение на пациент със захарен диабет в състояние на кетоацидоза и диабетна кома, който се дава с незначителни промени и допълнения.

Листът за наблюдение дава възможност да се прецени не само динамиката на показателите на пациент със захарен диабет в състояние на кетоацидоза и диабетна кома, но и ефективността на предписаното лечение.

1. Ефективно патогенетично лечение на кетоацидотична кома е използването на прост бързодействащ инсулин. Началната (първа) доза инсулин зависи от възрастта на пациента, продължителността на комата, тежестта на кетоацидозата, нивото на хипергликемия, големината на предишната доза и наличието на съпътстващи заболявания.

При кетоацидотична кома, както започваща, така и развита, е необходимо незабавно да се инжектират 100-200 единици инсулин, от които 50 единици са интравенозно капково, а останалите (50 единици) са интрамускулно. Инсулинът се прилага интравенозно чрез капково в изотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост не по-голяма от 50 U/30 min. При тежко кетоацидотично състояние, придружено от ступор или повърхностна кома, 100 IU инсулин се прилага еднократно, при тежка кома - 120-160 IU, при дълбока кома - 200 IU.

На възрастни хора, страдащи от атеросклероза или други сърдечно-съдови заболявания (инфаркт на миокарда, мозъчно-съдов инцидент и др.), се прилага начална доза инсулин, която не надвишава 80-100 единици, поради риск от остра коронарна недостатъчност или влошаване на други съдови нарушения с остри намаляване на нивото на гликемията.

Ако през първите 3-4 часа от момента, в който пациентът бъде изведен от кома, нивото на кръвната захар не се понижи и състоянието не се подобри, повторете интравенозно и интрамускулна инжекцияполовин доза инсулин (50-100 IU) на всеки 2 часа За извеждане на пациента от кома, особено в ранните етапи, инсулинът трябва да се прилага интрамускулно, а не подкожно, тъй като нивото на кръвния поток в мускулите е по-постоянно . В резултат на това при условия на тежка рехидратация инсулинът се абсорбира равномерно. При подкожно приложение, първо, е трудно да се предвиди скоростта на абсорбция на инсулин от подкожната мастна тъкан, и второ, инсулинът може да се отложи в подкожната мастна тъкан с развитието на хипогликемия в бъдеще.

При остри съдови нарушения е по-рационално да се използва методът на инсулинова терапия, предложен от J. Sheldon и D. Hand (1968). В съответствие с тази техника, първоначалната доза инсулин е 10% от гликемичната стойност. В този случай половината доза инсулин се прилага интравенозно, а половината интрамускулно. Ако 2 часа след първото инжектиране на инсулин гликемията намалее с 25% или повече, приложението на инсулин се спира или дозата се намалява адекватно на показателите за гликемия и състоянието на пациента. В тези случаи е необходимо постоянно (1 път на час) определяне на гликемията. Трябва да се помни, че въвеждането на много големи дози инсулин е опасно поради възможното развитие на хипогликемия, хипокалиемия и мозъчен оток.

За да се избегне хипогликемия при деца, единична доза инсулин при кома не трябва да надвишава 30 IU (0,7-1 IU / kg). При пълна (дълбока) кома половината от първата доза инсулин може да се приложи интравенозно, а половината интрамускулно. След въвеждането на първата доза инсулин се предписва за първите 2 дни, 6-8 единици интрамускулно след 2-3 часа под контрола на гликемия и глюкозурия,

Отстраняването от диабетна кома по време на бременност се извършва според основни принципилечение на кома, като се отчита рискът от хипогликемия в същата степен за майката и плода. В тази връзка се използват малко по-ниски начални дози инсулин (50-80 IU).

През последните години се използват и малки дози инсулин за извеждане на пациент от кома, което има редица предимства пред прилагането на инсулин по традиционния метод. При въвеждането на големи дози инсулин съществува риск от развитие на късна хипогликемия, хипоосмоларност, мозъчен оток и хиперлактацидемия. В кръвта се създава концентрация на инсулин, която е много по-висока от физиологичната (500-3000 μU / ml). Това стимулира липолитическото действие на адреналина, което води до намаляване на биологичния ефект на инсулина. С въвеждането на малки дози инсулин нивото на гликемията намалява по-бавно, което значително намалява риска от късна хипогликемия, хипоосмоларност и мозъчен оток. Честото (на всеки час) интрамускулно инжектиране на инсулин в сравнение с подкожното инсулин осигурява по-бързо И равномерно усвояване на инсулина. Високо и стабилно ниво на инсулин в кръвта се достига по-бързо. Намалява възможността от късна хипокалиемия. Установено е, че при съдържанието на инсулин в кръвта 10-20 mcU/ml се потиска гликогенолизата, глюконеогенезата и липолизата, а когато концентрацията на инсулин в кръвта е G20-200 mcU/ml, се потиска кетогенезата и максималният настъпва транспорт на глюкоза и калий.При прилагане на инсулин в доза от 1 единица/час в кръвта се достига концентрацията му, съответстваща на 20 μU/ml.Така прилагането на екзогенен инсулин в доза 6-10 IU. създава такава концентрация в кръвта, която е необходима за потискане на кетогенезата. При инсулинова терапия в малки дози, в зависимост от тежестта на комата, лекарството се прилага в доза от 15-20 до 50 U / h или интравенозно за продължително време (за 4-8 часа) или периодично интрамускулно (едно инжекция на час) под контрола на гликемията.

M. Page et al. (1974) и други препоръчват да се прилага инсулин интравенозно непрекъснато, като се започне zдози b U / h. В бъдеще, в зависимост от ефекта, дозата инсулин може да се удвоява на всеки час. S. A. Birch (1976) счита за приемливо интрамускулно приложение на инсулин, приемайки дози от 10-20 U / h (в зависимост от тежестта на състоянието) и след това 5-10 U / h. За да избегнете хипогликемия, когато кръвната захар спадне до 16,7-11,1 mmol / l

(300-200 mg%) дозата на инжектирания инсулин се намалява до 2-4 U / h. Едновременно се прилага интравенозно 5,5% разтвор на глюкоза, към който се добавя инсулин в размер на 1 единица на 5 g глюкоза. Според Y. A. Vasyukova и G. S. Zefirova (1982), при „схема с ниска доза“ първоначално се предписват 16-20 единици инсулин интрамускулно, а след това 6-10 единици / час се прилагат интрамускулно или интравенозно. Ако след 2 часа от началото на инсулиновата терапия нивото на кръвната захар не се понижи, авторите препоръчват увеличаване на дозата на инсулин до 12 U/h.

При отстраняване от кетоацидотична кома на децата се предписва инсулин в размер на 0,1 U / kg веднъж, а след това 0,1 U / (kg "h) интрамускулно или интравенозно.

При избора на "режим на големи или малки дози" инсулин, E. A. Vasyukova и G. S. Zefirova (1982) препоръчват използването на малки дози инсулин с начално ниво на гликемия не повече от 35 mmol / l (630 mg%). Въпреки това, ние успешно извеждаме пациентите от кома, като използваме „схема с ниски дози“ и при много по-високи нива на кръвната захар – до 50 mmol/l (900 mg%). При избора на „режим на високи и ниски дози” инсулин ние се ръководим не толкова от първоначалното ниво на кръвната захар, колкото от ефективността на инсулиновата терапия през първите 2-3 часа. Ако лечението с малки дози на инсулина е неефективен през този период, тогава преминаваме към "режим на високи дози". Лечението само с прост инсулин, като се използва "схема на високи и ниски дози", продължава, докато се постигне стабилно намаляване на нивото на гликемията до 14-11,1 mmol / l (250-200 mg%).

Много обещаващо е използването на изкуствен панкреас "Biostator", произведен от Miles (САЩ-ФРГ) при декомпенсиран захарен диабет и диабетна кома [Yudaev N. A. et al., 1979; Спесивцева В. Г. и др., 1980 и др.]. "Биостатор" се състои от автоматичен глюкозен анализатор, помпа, компютър и записващо устройство. Той възпроизвежда работата на нормалния панкреас и осигурява интравенозно дозирано приложение на инсулин и глюкоза при необходимост.

2. За борба с дехидратацията и интоксикацията с нормален осмоларитет на кръвта, разтвор на Рингер или изотоничен разтвор на натриев хлорид в обем 200-500 ml/h се прилага интравенозно едновременно със започване на инсулинова терапия до намаляване на симптомите на дехидратация. По-целесъобразно е да се използва разтворът на Рингер, т.к

електролитен състав (по-специално съдържанието на хлориди), той е близо до извънклетъчната течност, в резултат на което бързо възстановява водно-солевия баланс. Изотоничният разтвор на натриев хлорид съдържа прекомерна концентрация на хлориди, които при парентерално приложение на големи количества изотоничен разтвор на натриев хлорид могат да допринесат за увеличаване на ацидозата. С намаляване на симптомите на дехидратация, 200-300 ml течност на час се прилага парентерално под контрола на осмоларитета на кръвта. Когато осмолът на яркостта на кръвта е повече от 300 mole / l или съдържанието на натрий в кръвния серум е повече от 155 mmol / l, хипотоничен (0,45%) разтвор на натриев хлорид се инжектира интравенозно в обемите, посочени по-горе. При диабетна кома осмоларността на кръвта се повишава при 30-50% от пациентите. Нормалната плазмена осмоларност е 285-295 mos-mol/L.

Осмоларността на кръвта се изчислява по формулата: osmo
яркост на плазмата (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ Гликемия (mmol/l) + Урея (mmol/l) +
Протеини (g/l) x 0,243
8 "

С нормализирането на осмоларитета на кръвта те преминават към парентерално приложение на разтвор на Рингер или изотоничен разтвор на натриев хлорид. За попълване на дефицита на вътрешно- и извънклетъчна течност, който е приблизително 10% от телесното тегло, на 1-вия ден се инжектират парентерално от 4 до 8 литра течност.

В сърдечно-съдова патология, оток и при пациенти на възраст над 60 години общият обем на приложената течност се намалява до 1,5-3 литра. През първите 6 часа от извеждането на пациента от кома обикновено се инжектира 50%, през следващите 6 часа - 25%, през следващите 12 часа - 25% от общото количество течност. По-бързата рехидратация може да доведе до претоварване на лявата камера на сърцето и мозъчен оток. Капковото интравенозно приложение продължава, докато пациентът дойде в съзнание. Липсата на диуреза по време на рехидратация е индикация за хемодиализа.

За да се избегне хипогликемия, след 3-4 часа от началото на лечението с инсулин се започва капково интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза в изотоничен разтвор на натриев хлорид (приблизително 1 литър от всеки разтвор).

Интравенозна капкова инфузия на 5% разтвор на глюкоза може да се предпише в повече ранни дати. Това може да стане след 2-3 часа от началото на инсулиновата терапия с изразено понижение на кръвната захар, например с

33,3 mmol/l (600 mg%) до 16,55 mmol/l (300 mg%). При явления на хипогликемия (треперене, конвулсии, изпотяване, колапс и др.) 20-40 ml се прилага интравенозно 40% разтвор на глюкоза.

3. За елиминиране на хипокалиемия при постоянно наблюдение на нивото на калий в кръвта, калиурия и ЕКГ (4-6 часа след началото на приложението на инсулин и течности) се започва интравенозно приложение на калиев хлорид. Индикация за употребата му е нивото на калий в кръвта под 4,5 mmol / l (18 mg%) и диуреза най-малко 50 ml / h. Калиевият хлорид е противопоказан при олигурия и анурия поради възможно развитиехиперкалиемия поради нарушение на филтриращата функция на бъбреците. При хиперкалиемия ЕКГ показва увеличение на интервала S - T,високо заострен зъб ти спуснат зъбец Р.Ако при олигурия и анурия съдържанието на калий в кръвта е под 3,5 mmol / l (14 mg%), той все още може да се прилага в малки количества (1-1,5 g на литър приложена течност). Показания за назначаване на калиеви препарати след извеждане от кома са мускулна пареза и характерни промени в ЕКГ (удължаване на интервала P - Q,спад на сегмента S - T,разширяване и изравняване на зъба Т,изразен патологичен зъб U).

Преди извеждането на пациента от диабетна кома, калиурията не е придружена от хипокалиемия. По време на инсулиновата терапия нивото на калий в кръвта спада пропорционално на количеството приложен инсулин. И така, при "режим на високи дози" на инсулин, нуждата на организма от калий се увеличава и възлиза на 225-343 mmol / ден (225-343 meq / ден), а при "режим с ниски дози" е много по-малко - 100 -200 mmol/ден (100-200 meq/ден).

За елиминиране на хипокалиемия се прилага интравенозно калиев хлорид в размер на 2-3 g на литър инжектирана течност със скорост 500-1000 ml за 3-5 часа. При нормо- или хипокалиемия в самото начало на кома, калиеви препарати се прилагат едновременно със започване на инсулинова терапия и рехидратация . В този случай калиеви препарати се прилагат със скорост най-малко 80-100 mmol / h (80-100 meq / h).

С развитието на хипокалиемична криза калиевият хлорид се прилага интравенозно в доза от 2 g (27 mmol, или 27 meq) в 5% разтвор на глюкоза за 15 минути под контрол на ЕКГ.

За да се избегне развитието на хипокалиемия, калиев хлорид се инжектира интравенозно в доза от 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) през деня. Ако нивото на калий в кръвния серум е над 5 mmol / l, калиев хлорид се прилага интравенозно в доза от 8 mmol / l (6 ml 10% разтвор в чай) и при ниво под 5 mmol / l - при доза 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, т.е. 10-15 ml 10% разтвор на час). Ако пациентът може да пие, за предотвратяване на хипокалиемия му се дават богати на калий сокове (лимон, ябълка, кайсия, портокал, морков).

(20 mmol/l, или кръв
20 meq/l

2pgZ

интравенозно в доза 8 mmol/l (6 ml 10% разтвор в чай), а при ниво под 5 mmol/l - в доза 13-20 mmol/h (13-20 meq/h, т.е. 10-15 ml 10% разтвор на час). Ако пациентът може да пие, за предотвратяване на хипокалиемия му се дават богати на калий сокове (лимон, ябълка, кайсия, портокал, морков).

4. За борба с ацидозата се използва натриев бикарбонат. При въвеждането му може да възникне мозъчен оток, тежка хипокалиемия и хипернатриемия, намаляване на рН на цереброспиналната течност и нарушение на дисоциацията на оксихемоглобина. В тази връзка се прилага изотоничен (2,5%) разтвор на натриев бикарбонат и само когато рН артериална кръвпо-малко от 7,0. Когато pH на кръвта е повече от 7,0, въвеждането на този разтвор се спира. Необходимата доза натриев бикарбонат може да се изчисли по формулата: NaHCO 3 (mmol) = телесно тегло (kg) X 0,3 X BE (базов дефицит). В тази формула се препоръчва да се използва коефициент от 0,15 и да се прилага не повече от половината от изчислената доза наведнъж. Друга формула може да се използва за изчисляване на дозата на натриев бикарбонат:

Нормално ниво nat - Съществуващото ниво на "рия бикарбонат в кръвта - бикарбонат

(20 mmol/l, или кръв
20 meq/l

X Обемът на извънклетъчната течност (15-20 l).

При изчисляване на количеството натриев бикарбонат по този метод, не повече от половината от изчислената доза се прилага едновременно. Изчисляването на натриевия бикарбонат по тази формула е по-малко точно.

Изотоничен (2,5%) прясно приготвен разтвор на натриев бикарбонат се инжектира интравенозно в доза от 100 mmol/h (336 ml/h) под контрола на pH на кръвта. На всеки 100 mmol (100 meq) натриев бикарбонат трябва да се прилагат 13-20 mmol (13-20 meq, т.е. 10-15 ml от 10% разтвор) калиев хлорид. Ако е необходимо, може да се повтори интравенозно капково приложение на 2,5% разтвор на натриев бикарбонат 2pgZпъти на ден с интервал от 2 ч. За намаляване на ацидозата този разтвор (100-150 ml 3 пъти с интервал от 2 часа) се прилага с клизма или с него се промива стомаха. Ако пациентът може да пие, му се дават 1-1,5 литра 2% разтвор на натриев бикарбонат или алкален минерална вода(Боржоми и др.). За борба с ацидозата и неутрализиране на амоняка се предписва глутаминова киселина (1,5-3 g на ден).

5. Да се ​​подобри протичането на окислителните процеси

100 mg кокарбоксилаза, 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, 200 μg витамин B 12, 1 ml 5% разтвор на витамин B 6 се инжектират интравенозно капково.

6. При неукротимо повръщане се прилагат 200-300 ml плазма 4-6 часа след началото на лечението за компенсиране на белтъчиния дефицит и борба с гладуването. За да се избегне хипохлоремично състояние, 10-20 ml 10% разтвор на натриев хлорид се инжектират интравенозно.

7. За предотвратяване на сърдечно-съдова недостатъчност или за нейното отстраняване, веднага след установяване на диагнозата кетоацидотична кома, подкожно приложение на кордиамин 2 ml или 20% кофеин-бензоат натриев разтвор, 1-2 ml на всеки 3-4 часа Лечението се провежда при постоянно наблюдение на пулса и кръвното налягане. Употребата на тези лекарства изисква известна предпазливост, тъй като те възбуждат не само вазомоторния, но и дихателния център. Когато дихателният център е възбуден (кетоацидотична кома), превъзбуждането му може да настъпи до прекомерно инхибиране. При постоянно ниско кръвно налягане се предписва интравенозна плазма, декстран, цяла кръв, интрамускулно 1-2 ml 0,5% разтвор на дезоксикортикостерон ацетат (DOXA). При тежка тахикардия се инжектира интравенозно 0,25-0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин или 1 ml 0,06% разтвор на коргликон в изотоничен разтвор на натриев хлорид.

8. На всички етапи на извеждане на пациента от кома се използва кислородна терапия. Овлажненият кислород се въвежда през назални катетри със скорост не повече от 5-8 l/min.

9. Храненето на пациента зависи от тежестта на състоянието му. При кетоацидоза или прекома към диетата се добавят лесно смилаеми въглехидрати (мед), като се елиминират мазнините за 7-10 дни и се ограничават протеините. В бъдеще, когато кетоацидозата бъде елиминирана, диета с ниско съдържание на мазнини се предписва за поне още 10 дни. Ако приемът на храна не е възможен, се прилагат парентерални течности и 5% разтвор на глюкоза. С подобряване на състоянието те включват пълноценни лесноусвоими въглехидрати (мед, конфитюр, плодови напитки, мус, грис каша), много течност (до 1,5-3 литра на ден), алкални минерални води (боржом и др.) . На 2-рия ден диетата се разширява. Менюто включва картофи, ябълково пюре, овесени ядки, хляб, мляко и млечни продукти - нискомаслена извара, кефир, кисело мляко. На 1-3-ия ден след комата е препоръчително да се ограничат животинските протеини. Това се дължи на факта, че по време на разграждането на протеините се образуват кетогенни аминокиселини, които изострят кетоацидозата. На 3-ия ден, освен овесена каша и картофено пюре, в диетата на пациента се въвеждат месен бульон, пюре от месо. В бъдеще, в рамките на една седмица, пациентът постепенно се прехвърля към обичайната си диета с леко ограничаване на мазнините, докато се постигне компенсация.

10. Особено внимание трябва да се обърне на лечението на съпътстващи заболявания и усложнения, провокирали кетоацидотична кома (пневмония, фурункул, карбункул, травма и др.).

Необходимо е да се помни за създаването на оптимални хигиенни условия за пациента с цел предотвратяване на инфекции (аспирационна пневмония, кожна инфекция): спазвайте хигиената на устната кухина, кожата и предотвратявайте прибирането на езика. Противопоказани са нагревателни подложки, концентрирани разтвори на йод, манган, интрамускулно инжектиране на маслени разтвори, магнезиев сулфат.

11. При симптоми на мозъчен оток е показана дехидратираща терапия (фуроземид и др.).

В резултат на нелекувана болест. Диабетната кетоацидотична кома е най-честата и животозастрашаваща. Патологично състояние се развива поради липса на инсулин, която може да възникне внезапно. Често кетоацидотичният тип кома се диагностицира в случай на неправилно лечениезахарен диабет.

Характеристики на отклонението

Според статистиката 5% от пациентите умират от кетоацидотична кома при захарен диабет.

Този вид кома се развива като усложнение на захарния диабет. Лекарите наричат ​​кетоацидотична кома разновидност. Такова патологично състояние се развива по-бавно от. Кома се появява при диабетици с изразена липса на инсулин. Високата концентрация на глюкоза в организма също може да повлияе на развитието на кетоацидотична кома. Преди пациентът да изпадне в кома, му се поставя диагноза кетоацидоза. Развитието се влияе от следните фактори:

• инфекциозни лезии;
• значително увреждане на органите;
• нараняване по време на операция.

Причини и патогенеза

Кетоацидотичен тип кома може да се появи при диабетици тип 1 и тип 2. Не е необичайно пациент с диабет тип 1 да осъзнава заболяването си едва когато изпадне в кома. Има следните причини за развитието на кетоацидотична кома:

Факторите, които причиняват кетоацидоза, също могат да доведат до кома.

• продължителен ход на захарен диабет, който не се лекува правилно;
• липса на лечение с инсулин или неговата неправилна употреба;
• несъответствие диетична хранапредписани от ендокринолог или диетолог;
• нарушение на приема на лекарства;
• предозиране на наркотични вещества, особено кокаин;
• продължително гладуване, поради което глюкоза се произвежда от мастната тъкан;
• инфекциозни лезии;
• интеркурентни заболявания с остра проява:
  • сърдечен удар;
  • инсулт поради нарушено кръвоснабдяване на централната или периферната система.

Патогенезата на кетоацидотична кома е доста сложна и преминава през няколко етапа. Първо, пациентът изпитва енергиен глад, причинен от дисбаланс в производството на ендогенен инсулин и доставянето на екзогенен инсулин. Скоро глюкозата, която не е преработена, се натрупва и провокира повишаване на плазмения осмоларитет. Когато глюкозата стане силно концентрирана, прагът на бъбречна пропускливост се повишава, което води до обща тежка дехидратация, при която кръвта се сгъстява и се образуват кръвни съсиреци. Във втория етап пациентът развива кетоза, която се характеризира със значително натрупване на кетонни тела. Скоро патологията се превръща в кетоацидоза, при която има липса на инсулин и прекомерна секреция на контраинсуларни хормони.

Основни симптоми

Кетоацидотичната кома не се характеризира с бързо развитие, патологията се проявява постепенно. Преди човек да влезе в кома, минават няколко часа или дни.

Кетоацидозата може да се развие в резултат на бърза загуба на тегло.

Ако пациентът има захарен диабет от дълго време, тогава тялото му е по-адаптирано към нивото на инсулин над нормата, така че кома може да не настъпи дълго време. Общото състояние на пациента, възрастта и други индивидуални характеристики могат да повлияят на кетоацидотична кома. Ако кетоацидозната кома се прояви поради бърза загуба на тегло, тогава пациентът ще покаже следните симптоми:

• общо неразположение и отслабване на тялото;
• усещане за жажда, последвано от полидипсия;
• сърбеж на кожата.

Предвестници на развитието на кетоацидотична кома са:

• патологична загуба на тегло;
• постоянно усещане за гадене;
• болка в корема и главата;
• болка в гърлото или хранопровода.

Ако диабетикът има кома, свързана с остри интеркурентни заболявания, тогава патологията може да протече без никакви специални прояви. Кетоацидотична кома при захарен диабет се проявява със следните симптоми:

• тежка дехидратация на тялото;
• изсушаване на кожата и лигавиците;
• намаляване на напрежението на очните ябълки и кожата;
• постепенно намаляване на пълненето на пикочния мехур с урина;
• обща бледност;
• локална хиперемия на скулите, брадичката и челото;
• охлаждане на кожата;
• мускулна хипотония;
• артериална хипотония;
• шумно и тежко дишане;
• миризма на ацетон устната кухинапри излизане;
• замъгляване на съзнанието, след което настъпва кома.

Характеристики при деца

Симптоматичната картина на състоянието при деца е много подобна на проявите му при възрастни.

При децата често се наблюдава кетоацидоза, водеща до кетоацидотична кома. Особено често патологията се отбелязва при здрави деца на 6-годишна възраст. Поради факта, че детето е прекалено активно и няма чернодробни резерви, енергията в тялото му се изразходва с повишена скорост. Ако в същото време диетата на детето не е балансирана, тогава са възможни патологични процеси, водещи до кетоацидоза и кома. Симптомите на кома при бебета са същите като при възрастните. На родителите е забранено да предприемат каквито и да е действия за самостоятелно отстраняване на патологичното състояние, доколкото е възможно развитието на ацетонова атака.

Неотложна помощ

Когато човек с диабет развие кома, тогава трябва да знаете алгоритъма на действията, които ще му помогнат да премахне патологични прояви. Спешната помощ при диабетна кома се състои от следните стъпки:

• Обадете се за линейка. Докато го чака, пациентът се поставя в хоризонтално положение, за предпочитане настрани, тъй като е възможно повръщане.
• Проследяване на сърдечната честота, пулса и кръвното налягане на пациента.
• Проверете за наличие на миризма на ацетон от устната кухина.
• Въвеждането на инсулин в размер на единична доза - 5 единици.

Интравенозният физиологичен разтвор е първи приоритет за пациента.

Когато лекарите хоспитализират пациент, му се оказва първа помощ, която се състои в рехидратиране на клетките и пространството извън тях. Той нормализира показателите на киселинно-алкалното състояние и възстановява електролитния баланс. При интензивно лечение се елиминират патологичните състояния, провокирали кетоацидотична кома. Най-голямата заплаха за живота на пациента е дехидратацията на тялото, особено на мозъчните клетки, поради което на първо място на пациента се прилагат физиологични разтвори.

Кетоацидотична комае следствие от причините, водещи до декомпенсация на захарния диабет (късна диагноза на захарен диабет, неправилно подбрана инсулинова терапия, остри инфекциозни заболявания, травми, стрес, бременност).

Патогенезата на кетоацидотична кома

Патогенезата на кетоацидотична комасе основава на инсулинов дефицит и активиране на контраинсуларни хормони. Възниква парадоксална ситуация - клетъчен глад, съчетан с високо ниво на глюкоза в кръвта. Високата кръвна глюкоза води до повишаване на плазмения осмоларитет. Това причинява прехода на интерстициална и вътреклетъчна течност в съдовото легло, което е придружено от развитие на клетъчна дехидратация и намаляване на вътреклетъчното електролитно съдържание. Прагът на бъбречната пропускливост за глюкоза се повишава и възниква глюкозурия. При условия на формиране на осмотична диуреза дехидратацията се влошава, балансът на електролитите се нарушава, хиповолемията се увеличава, което води до удебеляване на кръвта и повишено образуване на тромби.

Механизмът, описан по-горе, е в основата на декомпенсацията на захарния диабет. Вторият механизъм, който ще бъде описан по-долу, е пряко свързан с развитието на кетоацидотична кома.

Тъй като глюкозата не може да се използва и клетъчното гладуване се увеличава, се включва компенсаторен начин за получаване на енергия чрез окисляване на свободните мастни киселини. краен продуктокислението е ацетил-КоА, което е необходимо за производството на АТФ в цикъла на трикарбоксилната киселина. Въпреки това, навлизането на ацетил-КоА в цикъла на Кребс блокира продуктите на разпадане на свободните мастни киселини. В резултат на това нивото на непотърсен ацетил-КоА в кръвта се повишава.

Ацетил-КоА навлиза в черния дроб, където от него се образуват кетонни тела – ацетооцетна киселина, бета-хидроксибутират и ацетон. Битие слаби киселини, кетонните тела увеличават натрупването на водородни йони в тялото и намаляват концентрацията на йони на натриев бикарбонат. Така се развива кетоацидозата.

Клиника на кетоацидотична кома

Развитието на кетоацидотична кома е постепенно - от първите признаци на киселинно-алкално разстройство до загуба на съзнание обикновено отнема няколко дни.

Има три етапа в развитието на кетоацидотична кома:

1. започваща кетоацидоза;
2. прекома;
3. кома.

Започващата кетоацидоза протича със симптоми на декомпенсиран захарен диабет - с чувство за сухота в устата, жажда, полиурия и симптоми на интоксикация - главоболие, гадене. При такива пациенти се появява миризма на ацетон от устата. Нивото на глюкозата в кръвта през този период може да достигне 16,5 mmol / l.

Липсата на лечение води до развитие на диспептичен синдром, който се състои в многократно повръщане, което не носи облекчение, диария или запек. Някои пациенти се оплакват от болка в корема, която може да даде фалшива картина на "остър" корем.

Отстрани нервна системаразвива сънливост, апатия, дезориентация в пространството. Липсата на адекватно лечение води до развитие на кома.

При тежка форма на кетоацидоза пациентът развива често, шумно и дълбоко дишане.

Диагностика на кетоацидотична кома

Според лабораторните тестове може да се прецени увеличаването на кетоацидозата, ако се открие хипергликемия, глюкозурия, нивото на кетонните тела надвишава нормата (177,2 μmol / l), плазмената осмоларност се увеличава до 350 или повече mosmol / l. Метаболитната ацидоза се обозначава с рН в диапазона от 7,2-7,0. Токсичното дразнене на костния мозък води до неутрофилна левкоцитоза, еритроцитозата е следствие от съсирването на кръвта. Плазменият натрий се намалява до 120 mmol/L.

Лечение на кетоацидотична кома

Вече на доболничен етаппрепоръчва се да се започне интравенозно приложение на изотоничен физиологичен разтвор за премахване на дехидратацията. В този случай към разтвора могат да се добавят 10-16 единици инсулин. От въвеждането на големи дози инсулин подкожно трябва да се избягва.

Всички пациенти с екстремна кетоацидоза трябва да бъдат приети в интензивното отделение.

При хипергликемия до 33,3 mmol / l се препоръчва да се предписва постоянна интравенозна инфузия на инсулин със скорост 6-10 U / h. Ако първоначалното ниво на глюкоза надвишава 33,3 mmol / l, трябва да се извърши постоянна интравенозна инфузия на инсулин със скорост 12-16 единици / час.

На всеки 2-3 часа се проследяват нивата на кръвната захар. Ако след 4 часа количеството захар в кръвта не е намаляло с 30% от първоначалното ниво, първоначалната доза инсулин се удвоява.

В допълнение към инсулиновата терапия, важен аспект от лечението на кетоацидотична кома е инфузионната терапия, която се извършва чрез интравенозно приложение на разтвор на натриев хлорид с добавяне на калиев хлорид към него (при условия на калиев дефицит).

Декомпенсираната метаболитна ацидоза трябва да се коригира с 4% разтвор на натриев бикарбонат със скорост 2,5 ml/kg.

Когато нивото на глюкозата се възстанови при около 16,7 mmol / l, те преминават към интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на 4 единици инсулин към него за всеки приложен грам глюкоза.

Кетоацидотична кома- най-страшното усложнение на захарния диабет, е проява на абсолютен или относителен инсулинов дефицит и рязко намаляване на използването на глюкоза от телесните тъкани. По-често се развива при пациенти, страдащи от инсулинозависим диабет, характеризиращ се с тежко лабилно протичане. Липса на инсулин в организма, която може да бъде причинена от намаляване на доставянето на екзогенен инсулин (лоша спринцовка, намаляване на дозата, отмяна на инсулиновото приложение и др.) или увеличаване на нуждата от инсулин (бременност, интеркурентни инфекциозни заболявания, травма, хирургия и др.). ), е причината за развитието на кома.

клинична картина.Диабетната кома обикновено се развива бавно в продължение на няколко дни или седмици. В остри заболяванияили интоксикации, кетоацидозата може да настъпи много по-бързо, в рамките на няколко часа. От клинична гледна точка могат да се разграничат три последователно развиващи се и последователни (без лечение) етапа на диабетна кетоацидоза: 1) стадий на умерена кетоацидоза; 2) стадий на прекома или декомпенсирана кетоацидоза и 3) стадий на кома. Пациент в стадия на умерена кетоацидоза е загрижен за обща слабост, умора, летаргия, сънливост, шум в ушите, загуба на апетит, гадене, неясна коремна болка, жажда и честа диуреза. В издишания въздух се определя миризмата на ацетон.

При декомпенсирана кетоацидоза или диабетна прекома апетитът е напълно загубен, постоянно гадене е придружено от повръщане, обща слабост и безразличие към околната среда се увеличава, зрението се влошава, появява се задух, дискомфорт или болка в сърцето и корема, чести позиви за уриниране , жаждата става неукротима . Прекоматозното състояние може да продължи от няколко часа до няколко дни. В същото време съзнанието се запазва, пациентът е правилно ориентиран във времето и пространството, но отговаря на въпроси късно, едносрично, монотонно, с неясен глас. Кожата е суха, груба, студена на допир. Устните сухи, напукани, с коричка, понякога цианотични. Езикът е пурпурен, с останали отпечатъци от зъби по ръбовете, сух, покрит с мръснокафяв налеп.

Ако не се вземат спешни подходящи терапевтични мерки, пациентът става все по-безразличен към околната среда, отговаря на въпроси с нарастващо закъснение или изобщо не реагира и постепенно изпада в дълбока кома, при която съзнанието напълно липсва. Клиничните прояви при пациент в диабетна кома са същите като при прекома, само че са по-изразени. Наблюдава се дълбоко, шумно и рядко дишане (тип Kussmaul), остра миризма на ацетон в издишания въздух, тежка хипотония (особено диастолна), често, слабо пълнене и напрегнато (обикновено ритмично) пулсиране, задържане на урина, напрегнато, донякъде изтеглено и ограничено участие в акта на дишане на корема. Отслабените преди това сухожилни рефлекси постепенно изчезват напълно (за известно време остават рефлексите на зеницата и гълтането). Най-често се понижава телесната температура; дори при тежки съпътстващи инфекциозни заболявания, той е леко повишен.

Трябва да се отбележи, че кетоацидотична кома може да възникне под формата на стомашно-чревна (абдоминална), сърдечно-съдова (колаптоидна), бъбречна (нефротична), псевдоцеребрална (енцефалопатична) или дехидратираща форма. Този или онзи синдром рядко преобладава, тъй като, започвайки с един синдром (най-често стомашно-чревния), диабетната кетоацидоза често се проявява в бъдеще с друг обикновено дехидратиран и (или) колаптоиден синдром.

Неотложна помощ.При диабетна кетоацидоза се използва не само инсулин, но са необходими и други мерки за борба с дехидратацията и възстановяване на метаболитните нарушения, които се развиват поради липса на инсулин, възстановяване и поддържане на функциите на другите. вътрешни органи(сърце, бели дробове, бъбреци и др.).

Традиционният или класическият метод на инсулинова терапия се състои от многократни инжекции на големи дози прост (разтворим, кристален) инсулин. Началната доза е 50-100 IU интравенозно и същото количество подкожно или интрамускулно. Интервалът между инжекциите е 1-2-3 часа и зависи от първоначалното ниво и динамиката на гликемията. Нивата на кръвната захар и ацетонурия се проследяват на всеки 1-2 часа.Ако 1 час след първата доза инсулин, хипергликемията не намалее и още повече, ако се повиши, се препоръчва повторно приложение (интравенозно 4-подкожно или интрамускулно ) инсулин в същата или по-висока доза. Ако след 1 час след първото инжектиране на инсулин има тенденция към намаляване на гликемията, тогава втората доза се намалява наполовина. Обикновено 3-4 часа след първото инжектиране на инсулин (максималният му ефект) съзнанието на пациента се възстановява. От този момент нататък те преминават само към подкожно приложение на лекарството след 3 часа при продължителен контрол на гликемията, глюкозурията и ацетонурия. Когато гликемията спадне до 11-13 mmol / l (200-250 mg%), дозата инсулин се намалява до 5-20 IU на всеки 3 часа, тъй като през този период често се развива хипогликемия. Общата доза инсулин, необходима за извеждане на пациента от кома по този метод, е от 200 до 1000 IU.

Още на предболничния етап при диабетна кома е необходимо да се предвидят мерки за премахване на дехидратация, хиповолемия и нарушения на хемоциркулацията. Инфузионната терапия трябва да бъде интравенозна и достатъчно енергична. Препоръчва се да се инжектира не повече от 1 литър течност през първия час, още 1 литър през следващите два часа и третият литър в рамките на три часа. При кетоацидотична кома обикновено се използва 0,9% разтвор на натриев хлорид за рехидратация.

При рязко понижаване на кръвното налягане (под 80 mm Hg) се препоръчва незабавно преливане на кръвни заместители, след което се извършва инфузия на 0,9% разтвор на натриев хлорид със скорост от 1 литър през първите 30 минути и още 1 литър в следващия час.

За борба с колапса при диабетна кома не трябва да се използват катехоламини и други симпатотонични лекарства. Те са противопоказани не само защото катехоламините са контраинсуларни хормони, но и защото при пациенти с диабет техният стимулиращ ефект върху секрецията на глюкагон е много по-изразен, отколкото при здравите.

Наред с интензивната инфузионна терапия на доболничен етап се провеждат и други противошокови мерки: адекватно облекчаване на болката (лекарства, инхалационни анестетици, локална анестезия), обездвижване на фрактури, затопляне на пациента, кислородна терапия и, ако е необходимо, механична вентилация Въпреки че диабетната кома обикновено е смесен (включително кардиогенен) хипоциркулаторен синдром, се развива, въвеждането на кардиотонични лекарства от дигиталисовата серия е нежелателно, тъй като те, допринасяйки за увеличаване на съществуващия тежък дефицит на калий в миокарда, могат да влошат сърдечната дейност. дейност. Съществуват и относителни противопоказания за употребата на кофеин, кордиамин, коразол и други аналептици с изразен стимулиращ ефект върху дихателния център, който е превъзбуден при кетоацидоза. Допълнителното стимулиране на дихателния център при такива условия може да причини неговото прекомерно инхибиране и респираторна парализа.

Корекцията на киселинно-алкалния баланс се извършва чрез интравенозна инфузия на разтвор на натриев бикарбонат: през първия час се изсипват 400 ml 2% разтвор (около 90 mmol). Необходимостта от коригиране на електролитните нарушения (главно дефицит на калий) възниква 3-4 часа след началото на рехидратацията и инсулиновата терапия и се провежда в болница. За тази цел 20% разтвор на калиев хлорид се прилага интравенозно със скорост 15-20 mmol / h. Ако при такава терапия нивото на калий в кръвта падне под 4 mmol / l, тогава скоростта на инфузия се увеличава до 40-50 mmol / h. При инфузионна инсулинова терапия в малки дози, при условие на навременно започване на калиева заместителна терапия със скорост 15-20 mmol / l, диабетната кома почти никога не се придружава от развитие на хипокалиемия и на първия ден рядко има нужда от заместват повече от 200 mmol калий.

Линейка здравеопазване, изд. Б. Д. Комарова, 1985

за цитиране:Демидова И.Ю. КЕТОАЦИДОЗА И КЕТОАЦИДОТНА КОМА // BC. 1998. бр.12. С. 8

Диагнозата на диабетна кетоацидоза при установен захарен диабет не е трудна. Случаите, когато захарният диабет се проявява в състояние на кетоацидоза, изискват специално внимание. Представени са препоръки за лечение на това състояние и неговите усложнения.

Диагностицирането на диабетна кетоацидоза при документиран захарен диабет не представлява трудности. Трябва да се наблегне на случаите, в които захарният диабет се проявява при наличие на кетоацидоза. Дават се препоръки за лечение на това състояние и неговите усложнения.

И.Ю. Демидов – Катедра по ендокринология, ВМА им. ТЯХ. Сеченов (Ръководител - акад. на Руската академия на медицинските науки проф. И. И. Дедов)

И.Ю. Демидова – Катедра по ендокринология (ръководител проф. И.И.Дедов, акад. на Руската академия на медицинските науки, Московска медицинска академия И.М.Сеченов

ДА СЕ етоацидозата и кетоацидотичната кома са едни от основните причини за смърт при пациенти със захарен диабет (ЗД) на възраст под 20 години. Повече от 16% от пациентите, страдащи от инсулинозависим DM (IDDM), умират от кетоацидоза или кетоацидотична кома. Рискът от фатален изход на кетоацидозата се увеличава особено в случаите, когато факторът, провокиращ появата на това остро усложнение на диабета, е тежко интеркурентно заболяване.
Идентификация на IDDM е включена ранни стадиинамалява честотата на проявите това заболяванев състояние на кетоацидоза до 20%. Обучаването на пациенти с диабет на принципите на самоконтрол и тактиката на поведение при спешни състояния значително намалява риска от кетоацидоза - до 0,5-2% от случаите годишно.
Изучаване на нюансите на патогенезата на кетоацидозата и създаване оптималните схеми на лечение за това състояние са довели до намаляване на честотата смъртни случаи, обаче, смъртността от кетоацидотична кома е 7 - 19%, а в неспециализираните лечебни заведения тази цифра е по-висока.

Патогенеза

Най-честите провокиращи фактори за декомпенсация на диабета и развитие на кетоацидоза са всякакви интеркурентни заболявания (остри възпалителни процеси, обостряния на хронични заболявания, инфекциозни заболявания), хирургични интервенции, наранявания, нарушения на режима на лечение (прилагане на изтекъл или неправилно съхраняван инсулин , грешки при предписването или прилагането на дозата на лекарството, неизправност в системите за прилагане на инсулин, емоционално стресови ситуации, бременност и спиране на прилагането на инсулин за суицидно намерение.
Водеща роля в патогенезата на кетоацидозата абсолютният инсулинов дефицит играе роля, което води до намаляване на усвояването на глюкозата от инсулинозависимите тъкани и съответно хипергликемия и силен енергиен глад в тях. Последното обстоятелство е причина за рязко повишаване на кръвното ниво на всички контраинсулинови хормони (глюкагон, кортизол, катехоламини, ACTH, растежен хормон), стимулиране на гликогенолиза, протеолиза и липолиза, доставяне на субстрати за глюконеогенеза в черния дроб и, в по-малка степен в бъбреците. Глюконеогенезата в комбинация с директно нарушение на усвояването на глюкозата от тъканите поради абсолютен инсулинов дефицит е най-важната причина за бързо нарастваща хипергликемия, повишен плазмен осмоларитет, вътреклетъчна дехидратация и осмотична диуреза.
Тези фактори водят до тежка извънклетъчна дехидратация, хиповолемичен шок и значителни електролитни нарушения. Дехидратацията и хиповолемията причиняват намаляване на мозъчния, бъбречния и периферния кръвоток, което от своя страна засилва съществуващата хипоксия на централната нервна система и периферните тъкани и води до развитие на олигурия и анурия. Хипоксията на периферните тъкани допринася за активиране на процесите на анаеробна гликолиза в тях и постепенно повишаване на нивото на лактат. Относителният дефицит на лактат дехидрогеназа при инсулинов дефицит и невъзможността за пълно оползотворяване на лактата в цикъла на Кори са причина за лактатна ацидоза при декомпенсирана IDDM. Дефицитът на инсулин и рязкото повишаване на концентрацията на всички противоинсулинови хормони са причина за активирането на липолизата и мобилизирането на свободни мастни киселини (FFA), което допринася за активното производство на кетонни тела. Засиленото образуване на ацетил-КоА, предшественик на ацетоацетат (и ацетон по време на неговото декарбоксилиране), и В-хидроксибутират се осигурява при тези условия чрез активното приемане на FFAs в черния дроб поради тяхното мобилизиране от периферните тъкани и преобладаването на процесите на липолиза над липогенезата в самата чернодробна клетка.
Бързото повишаване на концентрацията на кетонни тела по време на декомпенсация на СД се дължи не само на повишеното им производство, но и на намаляването на периферното им използване и екскреция с урината поради дехидратация и олигурия, които заместват полиурията. Дисоциацията на кетонните тела е придружена от еквимоларно производство на водородни йони. При условия на декомпенсиран диабет производството на кетонни тела и следователно образуването на водородни йони надвишават буферния капацитет на телесните тъкани и течности, което води до развитие на тежка метаболитна ацидоза.
Тежестта на състоянието при кетоацидоза се дължи на рязко обезводняване на организма, декомпенсирана метаболитна ацидоза, изразен дефицит на електролити (калий, натрий, фосфор, магнезий и др.), хипоксия, хиперосмоларност (в повечето случаи) и често съпътстващи интеркурентно заболяване.

Клинична картина

Кетоацидозата се развива постепенно в продължение на няколко дни. При наличие на тежка съпътстваща инфекция клиничната картина на кетоацидозата се разгръща за по-кратко време.
рано клинични симптоми кетоацидозата са типични признаци на DM декомпенсация, като нарастваща сухота на лигавиците и кожата, жажда, полиурия, впоследствие заменена от олигурия и анурия, слабост, главоболие, сънливост, загуба на апетит, загуба на тегло, поява на лека миризма на ацетон в издишания въздух. При неоказване на навременна помощ метаболитните нарушения се влошават и гореописаните Клинични признацидопълнени от неспецифични симптоми на интоксикация и ацидоза, като главоболие, виене на свят, гадене и повръщане, които скоро зачестяват и стават неукротими. Повръщането при кетоацидоза често е кърваво-кафяво на цвят и лекарите го бъркат с повръщане. утайка от кафе". С нарастването на кетоацидозата миризмата на ацетон в издишания въздух се увеличава и дишането става често, шумно и дълбоко (дихателна компенсация, дишане на Kussmaul).
Специално внимание заслужава симптом, който се наблюдава при повече от половината пациенти - т.нар. абдоминален синдром" кетоацидоза, проявяваща се от клиниката "остър корем". Често комбинацията от коремна болка, повръщане и левкоцитоза, наблюдавана при кетоацидоза, води до диагностични грешки и хирургични интервенции, които са неприемливи в това състояние, често завършващи със смърт. Рискът от такива грешки е особено висок в случай на проява на диабет в състояние на кетоацидоза.
Обективният преглед показва изразени признаци на дехидратация (при тежки случаи пациентите губят до 10-12% от телесното тегло). Тургорът на тъканите е рязко намален. Очните ябълки стават меки и кожаи видимите лигавици са сухи. Език, покрит с дебел кафяв налеп. Мускулен тонус, сухожилни рефлекси, телесна температура и артериално наляганенамален. Определя се чест пулс със слабо пълнене и напрежение. Черният дроб, като правило, изпъква значително под ръба на крайбрежната дъга и е болезнен при палпация. Дъхът на Kussmaul е придружен от остра миризма на ацетон в издишания въздух.
При изследване на пациенти в състояние на кетоацидоза е необходимо възможно най-скоро да се изясни причината, която е провокирала декомпенсация на диабета. Ако има съпътстващо интеркурентно заболяване, лечението трябва да започне незабавно.
Още от първите признаци на декомпенсация на СД пациентите показват признаци на първо лека, а след това все по-изразена депресия на ЦНС. Така че в началото пациентите се оплакват от главоболие, стават раздразнителни, а след това летаргични, летаргични, сънливи. Развиващото се състояние на зашеметяване се характеризира с намаляване на нивото на будност, забавяне на съзнателните реакции към стимули и увеличаване на периодите на сън. Тъй като метаболитните нарушения се влошават, състоянието на ступор, често наричано предкоматозно състояние, се проявява клинично с дълбок сън или неотзивчивост, подобна на него в поведенческите реакции. Крайният стадий на нарастваща депресия на ЦНС е кома, характеризираща се с пълно отсъствиесъзнание.
При кръвен тест се определят хипергликемия, хиперкетонемия, повишаване на нивото на уреен азот, креатинин и в някои случаи лактат. Нивата на натрий в плазмата обикновено са ниски. Въпреки значителната загуба на калий с осмотична диуреза, повръщане и изпражнения, водеща до изразен дефицит на този електролит в организма, плазмената му концентрация може да бъде нормална или дори леко повишена при анурия. При изследване на урината се определят глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Киселинно-алкалното състояние (ACS) отразява декомпенсирана метаболитна ацидоза, като рН на кръвта пада под 7,0 в тежки случаи. ЕКГ може да покаже признаци на миокардна хипоксия и нарушения на проводимостта.
В случай, че е известно, че пациентът има диабет, диагнозата на кетоацидоза и кетоацидотична кома не е трудна. Диагнозата се потвърждава от горното клинична картина, лабораторни показатели (предимно хипергликемия, наличие на глюкоза и кетонни тела в урината) и CBS, което показва наличието на декомпенсирана метаболитна ацидоза. В случай на проява на диабет веднага в състояние на кетоацидоза или кома, преди всичко трябва да се съсредоточи върху наличието на тежка дехидратация, признаци на ацидоза (дишане на Кусмаул) и значителна загуба на тегло за кратък период от време. В същото време изследването на CBS изключва респираторната алкалоза като причина за хипервентилация и потвърждава наличието на метаболитна ацидоза при пациента. Освен това миризмата на ацетон в издишания въздух трябва да доведе лекаря до идеята, че пациентът има кетоацидоза. Лактатна ацидоза, уремия, алкохолна кетоацидоза, отравяне с киселини, метанол, етиленгликол, паралдехид, салицилати (други причини за метаболитна ацидоза) не са придружени от толкова изразена дехидратация и значителна загуба на тегло, а също така проявяват типична клинична картина за тях. Наличието на хипергликемия и кетонурия потвърждава диагнозата СД и кетоацидоза.

Лечение

Лечението на пациенти в състояние на декомпенсиран диабет и още повече в състояние на кетоацидоза или кетоацидотична кома трябва да започне незабавно. Пациентите се хоспитализират в специализирано отделение, а в състояние на кома - в интензивно отделение.
Основните цели на лечението на кетоацидозата са борбата с дехидратацията и хиповолемичния шок, възстановяването на физиологичния киселинно-алкален баланс, нормализирането на електролитния баланс, елиминирането на интоксикацията и лечението на съпътстващи заболявания.
Непосредствено преди началото на терапията стомахът на пациента се измива с разтвор на натриев бикарбонат. За наблюдение на бъбречната функция и отчитане на диурезата се поставя уринарен катетър. За да се подобри оксигенацията на тъканите, се установява кислородна инхалация. Като се има предвид хипотермия, пациентът трябва да бъде топло покрит, а разтворите да се прилагат топли.
За проследяване на ефективността на текущата терапия преди лечението, контролирайте гликемията, pH на кръвта, pCO 2, нивото на K, Na, лактатни и кетонни тела в кръвта, глюкозурия и кетонурия, кръвно налягане, ЕКГ, нива на хемоглобина, хематокрит, дихателна честота (RR), пулс. Впоследствие е необходимо ежечасно да се следи гликемията, pH на кръвта, pCO 2 , кръвно налягане, ЕКГ, дихателна честота, пулс. Можете да оценявате други показатели на всеки 2-3 часа.
Важна прогностична стойност (особено в състояние на кома) е оценката на реакцията на зениците към светлина. Слаба реакция или нейното пълно отсъствие показва развитието на структурни промени в мозъчния ствол и ниска вероятност за благоприятен изход от заболяването.
Рехидратация е много важен при лечението на диабетна кетоацидоза поради голямата роля на дехидратацията във веригата от метаболитни нарушения при това състояние. Обемът на загубената течност се попълва с физиологични (или хипотонични с хиперосмоларност) и 5-10% разтвори на глюкоза. Прекратяването на инфузионната терапия е възможно само при пълно възстановяване на съзнанието, липса на гадене, повръщане и възможност за прием на течности от пациента per os. През първия час се инжектира интравенозно 1 литър 0,9% разтвор на NaCl. При наличие на хиперосмоларност физиологичният разтвор може да бъде заменен с хипотоничен 0,45% разтвор на NaCl.
Ефективният осмоларитет се изчислява по следната формула:
Осмоларност = 2 + кръвна глюкоза (mOsm) (mmol/l), нормална стойност = 297 ± 2 mOsm/l
През следващите два часа от началото на терапията се инжектират на час по 500 ml 0,9% разтвор на NaCl. В следващите часове скоростта на приложение на течността обикновено не трябва да надвишава 300 ml./ч След намаляване на нивото на гликемия под 14 mmol / l, физиологичният разтвор се заменя с 5 - 10% разтвор на глюкоза и се прилага с посочената по-горе скорост. Назначаването на глюкоза на този етап е продиктувано от редица причини, сред които основната е поддържането на необходимите осмоларност на кръвта. Бързото намаляване на нивото на гликемия и концентрацията на други високоосмоларни кръвни компоненти по време на инфузионна терапия често причинява нежелано бързо намаляване на плазмения осмоларитет.
инсулинова терапия започват веднага след диагностицирането на кетоацидоза. При лечението на кетоацидоза, както и на всяко друго спешно състояние при диабет, се използва само краткодействащ инсулин (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid и др.). Преди нормализиране на CBS и намаляване на нивото на гликемията под 14,0 mmol / l, инсулинът се прилага само интравенозно капково или интрамускулно в ректус коремен мускул. При достигане на посоченото ниво на гликемия и нормализиране на CBS, пациентът се прехвърля на подкожно инжектиране на краткодействащ инсулин.
Дозата инсулин през първия час от лечението е 10 единици интравенозно чрез болус или 20 единици интрамускулно. В случай на съпътстваща тежка гнойна инфекция, първата доза инсулин може да се удвои.
Впоследствие средно 6 IU краткодействащ инсулин се прилагат на час интрамускулно или заедно с физиологичен разтвор на NaCl интравенозно. За да направите това, 10 IU инсулин за всеки 100 ml физиологичен разтвор се добавят в отделен контейнер с 0,9% разтвор на NaCl. Получената смес се разклаща старателно. За да се адсорбира инсулин по стените на системата, 50 ml от сместа се прекарват през нея на струя. Използването на по-рано използвани разтвори на албумин за същата цел сега се счита за незадължително. 60 ml от тази смес се инжектират интравенозно на всеки час. В случай, че през първите 2-3 часа от началото на терапията нивото на гликемия не се понижи, се препоръчва удвояване на дозата на инсулина през следващия час.
При достигане на ниво на гликемия 12 - 14 mmol / l, прилаганата доза инсулин се намалява 2 пъти - до 3 единици на час (30 ml смес от инсулин и физиологичен разтвор). На този етап от терапията е възможно пациентът да се прехвърли към интрамускулно инжектиране на инсулин, но трябва да се има предвид, че използваните инсулинови спринцовки и различните индивидуални системи за прилагане на хормона са оборудвани с игли само за подкожно инжектиране на инсулин .
Не трябва да се стремите да намалите нивото на гликемия под 10 mmol / l, тъй като това увеличава риска не само от хипогликемия, но преди всичко от хипосмоларност. Въпреки това, ако гликемичното ниво падне под 10 mmol/l с персистираща ацидоза, се препоръчва да продължите да инжектирате инсулин на час и да намалите дозата до 2 до 3 U/h. С нормализиране на CBS (лека кетонурия може да продължи), пациентът трябва да бъде прехвърлен на подкожен инсулин, 6 IU на всеки 2 часа и след това на всеки 4 часа в същата доза.
При липса на кетоацидоза на 2-3-ия ден от лечението пациентът може да бъде прехвърлен на 5-6 единични инжекции краткодействащ инсулин, а по-късно и на конвенционална комбинирана инсулинова терапия.
Възстановяване на електролитния баланс , главно дефицитът на калий, е важен компонент комплексно лечениекетоацидоза. Обикновено въвеждането на KCl започва 2 часа след началото на инфузионната терапия. Въпреки това, ако преди началото на лечението вече има ЕКГ или лабораторни признаци, потвърждаващи хипокалиемия при липса на анурия, приложението на калий може да започне незабавно, тъй като приложението на течност и инсулин допринася за бързо намаляване на нивото на калий в кръвта чрез разреждане на нейната концентрация и нормализиране на транспорта на калий в клетката.
Дозата разтвор на KCL, приложен интравенозно капково, зависи от концентрацията на калий в плазмата. Така че, при ниво на калий под 3 mmol / l, е необходимо да се инжектират 3 g / h (сухо вещество), при 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, при 4 - 5 mmol / l - 1,5 g / h, при 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. При достигане на плазмено ниво на калий от 6 mmol/l, приложението на KCl разтвор трябва да се преустанови.
По правило пациентите не се нуждаят от допълнителна корекция на хипофосфатемията. Въпросът за необходимостта от въвеждане на калиев фосфат възниква само ако нивото на фосфора в плазмата спадне под 1 mg%.
Възстановяване на КОС започва буквално от първите минути на лечението на кетоацидозата, благодарение на назначаването на течност и въвеждането на инсулин. Възстановяването на обема на течността задейства физиологични буферни системи, по-специално възстановява се способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати. Прилагането на инсулин потиска кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородните йони в кръвта. Въпреки това, в някои случаи възниква въпросът за необходимостта от предписване на натриев бикарбонат, за да се коригира CBS. По-горе беше отбелязано, че дори значителна периферна метаболитна ацидоза не винаги е придружена от еднакво изразена ацидоза на ЦНС, поради наличието на редица защитни и адаптивни механизми. Според J. Ohman et al. J. Posner и F. Plum, при пациенти с диабетна кетоацидоза преди терапията, рН на цереброспиналната течност обикновено е в нормалните граници. Опитите за коригиране на плазмената ацидоза чрез интравенозен натриев бикарбонат могат да доведат до бързо развитие на ацидоза на ЦНС и рязко влошаване на състоянието на съзнанието на пациента. Като се има предвид описаното странични ефектис въвеждането на содата са разработени много строги критерии за назначаване на натриев бикарбонат при диабетна кетоацидоза. Въпросът за целесъобразността от въвеждане на сода трябва да се разглежда само при ниво на pH на кръвта под 7,0. Трябва да се подчертае, че в този случай е много важно постоянно да се следят промените в киселинно-алкалния баланс и при достигане на pH стойност от 7,0, въвеждането на бикарбонат трябва да се спре. Използвайте 4% разтвор на натриев бикарбонат в размер на 2,5 ml на 1 kg действително телесно тегло интравенозно много бавно. С въвеждането на натриев бикарбонат допълнително се инжектира разтвор на KCl интравенозно със скорост 1,5-2 g KCl сухо вещество.
За да лечение или превенция възпалителни заболявания се предписват широкоспектърни антибиотици.
За подобряват реологичните свойства на кръвта и предотвратяване на дисеминирана интраваскуларна коагулация, два пъти през първия ден от лечението, 5000 единици хепарин се прилагат интравенозно под контрола на коагулограма.
За нормализиране на окислителните процеси се добавят 150 - 200 ml кокарбоксилаза и 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина.
При ниско кръвно налягане и други симптоми на шок се провежда терапия, насочена към повишаване и поддържане на кръвното налягане и сърдечната дейност.
След извеждане на пациента от състоянието на кетоацидоза се предписва щадяща диета, богата на въглехидрати, протеини и калий. Мазнините се изключват от диетата поне една седмица.

Усложнения на кетоацидозата

Сред усложненията, възникващи при лечението на кетоацидозата, най-голяма опасност представлява мозъчният оток, който завършва със смърт в 70% от случаите (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Най-честата причина за мозъчен оток е бързото намаляване на плазмения осмоларитет и нивата на гликемия по време на инфузионна терапия и приложение на инсулин. В случай на използване на натриев бикарбонат за коригиране на ацидозата се създават допълнителни предпоставки за появата на това страшно усложнение. Дисбалансът между pH на периферната кръв и CSF допринася за повишаване на налягането на последната и улеснява транспортирането на вода от междуклетъчното пространство към мозъчните клетки, чиято осмоларност се повишава. обикновено мозъчен оток се развива след 4-6 часа от началото на терапията за диабетна кетоацидоза. В случай, че съзнанието на пациента е запазено, признаците на появата на мозъчен оток са влошаване на здравето, силно главоболие и виене на свят, гадене,повръщане, зрителни нарушения, както и напрежение на очните ябълки, нестабилност на хемодинамичните параметри, повишаване на температурата. Обикновено изброени клинични симптомисе появяват след „ярък“ период на подобряване на благосъстоянието на фона на очевидна положителна динамика на лабораторните параметри.
Много по-трудно е да се подозира появата на мозъчен оток при пациенти в състояние на кетоацидотична кома. Сигурен знак за това усложнение в началния етап е липсата на положителна динамика в състоянието на съзнанието на пациента на фона на обективно подобрение на въглехидратния метаболизъм. Описаните по-горе клинични признаци на мозъчен оток са придружени от намаляване или липса на реакция на зеницата към светлина, офталмоплегия и оток на зрителния нерв. Ултразвукова енцефалография и CT сканиранепотвърдете диагнозата.
Лечението на мозъчния оток е много по-трудно от диагнозата на това състояние. При потвърждаване на наличието на мозъчен оток при пациент се предписват осмотични диуретици - интравенозно капене на разтвор на манитол в размер на 1 - 2 g / kg. Следва интравенозно инжектиране на 80-120 mg лазикс и 10 ml хипертоничен разтвор на натриев хлорид. Въпросът за целесъобразността от предписване на глюкокортикоиди (предпочитание се дава изключително на дексаметазон поради минималните му минералокортикоидни свойства) не е напълно разрешен. Смята се, че най-голям ефект от назначаването на тези хормони се наблюдава при мозъчен оток на фона на нараняване или тумор. Въпреки това, като се има предвид способността на глюкокортикоидите да намаляват патологично повишената съдова пропускливост и кръвно-мозъчната бариера, да нормализират йонния транспорт през клетъчната мембрана и да инхибират активността на лизозомните ензими на мозъчните клетки, въпросът за целесъобразността на предписването им за церебрални оток при кетоацидоза трябва да се решава индивидуално. Към текущите терапевтични мерки се добавят мозъчна хипотермия и активна хипервентилация на белите дробове с цел намаляване на вътречерепното налягане поради получената вазоконстрикция. В някои случаи трябва да се обмисли краниотомия.
Сред другите усложнения на кетоацидозата и нейната терапия трябва да се подчертае дисеминирана интраваскуларна коагулация, белодробен оток, остър сърдечно-съдова недостатъчност, хипокалиемия, метаболитна алкалоза, асфиксия поради аспирация на стомашно съдържимо.
Стриктното проследяване на хемодинамичните параметри, хемостазата, електролитите, промените в осмоларитета и неврологичната симптоматика дава възможност да се подозират горните усложнения в ранните етапи и незабавно да се предприемат ефективни мерки, насочени към тяхното елиминиране.

литература:

1. Krane E. Диабетна кетоацидоза. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Диагностика на ступор и кома. Превод от английски: Медицина, 1986. - 544 с. аз ще.
3. Beaser R. Спешни случаи на диабет. Диабетен център Джослин. бележки от лекции. Октомври, 1992:12.
4. Диабетна кетоацидоза – Схема за управление. В: Диабет при младите. ISGD. Официален бюлетин 1990;23:13-5.