Основното нещо при лечението на електрическа активност без импулс. Нов алгоритъм за диагностициране на причината за електрическа активност без импулс

* Препоръчва се от експерти от Американската сърдечна асоциация (AHA).
** Препоръчва се от експерти по AAS за абсолютна (сърдечна честота по-малка от 60 удара в минута) или относителна (сърдечна честота по-бавна, отколкото бихте очаквали) брадикардия
Електрическа активност без импулссе диагностицира в случаи на липса на пулсация в големи артерии при палпация в комбинация с наличие на електрическа активност на сърцето, различна от камерна тахикардия и камерно мъждене. Появата му показва изразена дисфункция на контрактилния миокард или проводящата система на сърцето.

Видове електрическа активност на сърцето

С тесни камерни комплекси:
. електромеханична дисоциация (организирана електрическа активност при липса на механично свиване на миокарда);
. псевдоелектромеханична дисоциация (организирана електрическа активност с много слаба механична активност на миокарда, открита само със специални методи).
С широки камерни комплекси:
. идиовентрикуларни ритми;
. вентрикуларни изходни ритми;
. брадиасистолни ритми;
. идиовентрикуларни ритми след електрическа дефибрилация.

Основата на лечението на електрическата активност на сърцето без пулс е възможно най-ранното идентифициране и отстраняване на специфични причини.
Неспецифично лечение на безпулсова електрическа активност:

Извършване на изкуствена вентилация на белите дробове в режим на хипервентилация;
. периодично инжектирайте епинефрин (при липса на пулсация в големите артерии след доза от 1 mg, обсъдете целесъобразността от използване на по-висока доза);
. използвайте атропин за брадикардия;
. ако се подозира хиповолемия, започнете интравенозна инфузия на течности (напр. 250–500 mL нормален физиологичен разтвор за 20 минути);
. не се препоръчва употребата на калциеви соли и алкализиране на кръвта при всички пациенти, с изключение на специфични случаи (хиперкалиемия, понижени нива на калций в кръвта, предозиране на калциеви антагонисти, ацидоза, продължителна кардиопулмонална реанимация).
Интервенции при наличие на кръвоток, открит чрез доплер ехография на съдовете (псевдо-електромеханична дисоциация): . увеличаване на кръвния обем, вливане на норепинефрин, допамин или комбиниране на тези три метода (тактика на лечение, както при тежка хипотония, когато систоличното кръвно налягане е под 70 mm Hg. чл.);
. възможна полза от ранното започване на транскутанно пейсинг.
Стойността на откриване на електрическа активност без импулс за прогнозата на заболяването:

Показва лоша прогноза на заболяването, освен ако не се дължи на потенциално обратими причини или е преходно явление по време на спиране на сърцето;
. електрическата активност с широки комплекси обикновено е резултат от тежко увреждане на сърдечния мускул и представлява последната електрическа активност на умиращия миокард, освен ако не се дължи на хиперкалиемия, хипотермия, хипоксия, ацидоза, предозиране лекарстваи други несърдечни причини.

УДК 616.12-008.318.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3

ЕЛЕКТРИЧЕСКА АКТИВНОСТ БЕЗ ПУЛС

Тип статия: лекция

О.Л. Бокерия, Т.Н. Канаметов

Федерална държавна бюджетна научна институция „Научен център по сърдечно-съдова хирургия на името на Н.Н. A.N. Бакулева" (директор -

Академик на RAS и RAMS L.A. Бокерия); Рублевское шосе, 135, Москва, 121552, руската федерация

Бокерия Олга Леонидовна, д-р мед. науки, професор, гл. научен сътрудник, зам началник отдел; Канаметов Теймураз Наршаович, аспирант, кардиолог; електронна поща: [защитен с имейл]

Безпулсовата електрическа активност (PEAP) е доста често срещан механизъм за спиране на сърцето. Причините за EABP са изключително разнообразни - съответно лечението на определено състояние осигурява изключително точна диагноза, тъй като неразбирането на ситуацията може да доведе до загуба на време и адекватност на подхода към лечението.

При съмнение за EALD е необходимо стриктно спазване на протокола за провеждане на кардиопулмонална реанимация и преглед (определяне на сърдечния ритъм, pH-метрия, пулсова оксиметрия, ехокардиография до леглото на пациента и др.). В бъдеще е необходимо етиотропно лечение (перикардиоцентеза, инотропна, антихолинергична и кислородна терапия, корекция на киселинно-алкалното състояние и др.).

След като пациентът излезе от състоянието на електрическа активност без импулс, е необходимо стриктно наблюдение на всички жизнени показатели. важни показателиорганизъм. В случай на болнично наблюдение на пациенти с висок риск от развитие на EALD, трябва да се вземат превантивни мерки (контрол на баланса, предотвратяване на дълбока венозна тромбоза, подходяща лекарствена терапия).

Ключови думи: безпулсова електрическа активност, диагностика, лечение.

БЕЗИМПУСНА ЕЛЕКТРИЧЕСКА ДЕЙНОСТ О.Л. Бокерия, Т.Н. Канаметов

A.N. Бакулев Научен център по сърдечно-съдова хирургия; Рублевское шосе, 135, Москва, 121552, Руската федерация

Бокерия Ол "га Леонидовна, д-р, д-р, д-р, професор, главен научен сътрудник, заместник-началник на отдел; д-р Канаметов Теймураз Наршаович, докторант, кардиолог; e-mail: [защитен с имейл]

Електрическата активност без импулси е един от честите механизми за спиране на сърцето. Причините за безпулсова електрическа активност са изключително разнообразни и затова лечението на конкретно състояние изисква много точна диагноза, тъй като неправилното разбиране на ситуацията може да доведе до загуба на време и до неадекватно лечение.

При пациентите, при които се подозира безпулсова електрическа активност, трябва стриктно да се спазва протоколът за кардиопулмонална реанимация и преглед (определяне на сърдечния ритъм, pH-метрия, пулсоксиметрия, ЕхоКГ при леглото и др.). Трябва да се започне допълнително етиотропно лечение (перикардиоцентеза, инотропна, антихолинергична терапия и оксигенация, корекция на киселинно-алкалния статус и др.). Пациентите се нуждаят от стриктно наблюдение на всички жизнени показатели на организма след възстановяване от безпулсова електрическа активност. При пациенти с висок риск от развитие на безпулсова електрическа активност трябва да се предприемат подходящи превантивни мерки (контрол на баланса, предотвратяване на дълбока венозна тромбоза, подходяща лекарствена терапия).

Ключови думи: безпулсова електрическа активност, диагностика, лечение.

Въведение

Безпулсова електрическа активност (PAPA) е клинично състояние, характеризиращо се с липса на съзнание и осезаем пулс при поддържане на редовна сърдечна електрическа активност. По-рано терминът "електромеханична дисоциация" е бил използван за обозначаване на електрическа активност без импулс.

Докато липсата на вентрикуларна електрическа активност винаги предполага липса на камерна контрактилна активност (асистолия), обратното не е вярно. С други думи, електрическата активност е необходимо, но не достатъчно условие за механична работа. При спиране на сърцето наличието на организирана камерна електрическа активност не е непременно придружено от значителна вентрикуларна контрактилитет. Концепцията за "значителен" се използва за описание на степента на контрактилна активност на вентрикула, достатъчна за създаване на осезаем пулс.

Наличието на EABP не означава състояние на покой на мускулната тъкан. Пациентите могат да имат слаби камерни контракции и фиксирано налягане в аортата (псевдоелектрическа активност без пулс). Истинската безпулсова електрическа активност е състояние, при което няма сърдечен ритъм при наличие на координирана електрическа активност. EABP включва група от координирани сърдечни ритми, включително суправентрикуларен (синусов срещу несинусов) и камерен (ускорен идиовентрикуларен или изходен) ритми. Липсата на периферен пулс не трябва да се отъждествява с EALD, тъй като може да е признак на тежко периферно съдово заболяване.

Етиология

Безпулсова електрическа активност възниква, когато значителни сърдечно-съдови, дихателни или метаболитни нарушения водят до невъзможност на сърдечния мускул да се свие с достатъчна сила в отговор на електрическа деполяризация. EALD винаги се причинява от дълбоко сърдечно-съдово увреждане (напр. поради тежко

продължителна хипоксия, ацидоза, екстремна хиповолемия или белодробна емболия, която ограничава притока на кръв).

Горните състояния първоначално водят до значително намаляване на силата на контракциите на сърцето, което обикновено се влошава от повишена ацидоза, хипоксия и повишен вагусов тонус. Нарушаването на инотропните свойства на сърдечния мускул води до недостатъчна механична активност при наличие на адекватна електрическа активност. Това събитиеводи до затваряне на порочен кръг, което е причина за преобразуване на ритъма и последваща смърт на пациента.

Преходни оклузии коронарни артерии, като правило, не предизвикват електрическа активност без импулс, при условие че това не причинява тежка хипотония и тежки аритмии.

Хипоксията в резултат на дихателна недостатъчност е може би най-честата причина за EALD, тъй като дихателната недостатъчност се проявява в 40% до 50% от случаите. Ситуации, които причиняват резки промени в предварителното натоварване, последващото натоварване или контрактилитета, също често водят до безпулсова електрическа активност.

Установено е, че употребата на антипсихотични лекарства е значим и независим предиктор за безпулсова електрическа активност.

Намаляване на предварителното натоварване

Ефективната контракция изисква оптимална дължина (т.е. претенция) на сърдечния саркомер. Ако това разтягане не може да бъде постигнато поради загуба на обем или белодробна емболия (което води до намалено венозно връщане към лявото предсърдие), лявата камера не е в състояние да произведе достатъчно налягане, за да преодолее собственото си постнатоварване. Загуба на обем, водеща до EALD, най-често се случва в случаи на тежко травматично нараняване. В такива ситуации бързата загуба на кръв и последващата хиповолемия могат да изчерпят сърдечно-съдовите компенсаторни механизми, което води до безпулсова електрическа активност. Сърдечната тампонада може също да доведе до намалено пълнене на камерите.

Увеличаване на следнатоварването

Следнатоварването е обратно пропорционално на сърдечния дебит. Значителното увеличаване на следнатоварването причинява намаляване на сърдечния дебит. Този механизъм обаче рядко е отговорен за развитието на безпулсова електрическа активност.

Намалена контрактилност

Оптималният контрактилитет на миокарда зависи от оптималното налягане преди натоварване, налягането след натоварване и наличието и наличието на инотропни вещества (напр. епинефрин, норепинефрин или калций). Влизането на калций в клетката и свързването му с тропонин С е основната точка за прилагане свиване на сърцето. Ако приемът на калций не е възможен (например при предозиране на блокери на калциевите канали) или ако калциевият афинитет към тропонин С намалее (както при хипоксични състояния), контрактилитетът страда.

Изчерпването на вътреклетъчните запаси от аденозин трифосфат (АТФ) причинява увеличаване на аденозин дифосфат (ADP), който може да свърже калция, като допълнително намалява енергийните резерви. Излишъкът от вътреклетъчен калций може да доведе до реперфузионно увреждане, причинявайки сериозно увреждане на вътреклетъчните структури, предимно митохондриите.

Допълнителни етиологични фактори

Безимпулсната електрическа активност може да се класифицира според редица критерии. Докато повечето класификации съдържат всички възможни причиникоето води до EALD, но този инструмент не е подходящ за практическа употреба при лечението на пациенти.

Американската сърдечна асоциация (AHA) и Европейският съвет по реанимация (ERC) препоръчват използването на мнемоника "Hs" (в руската версия - "G") и "Ts" (в руската версия - "T"):

хиповолемия;

хипоксия;

Водородни йони (водородни йони) (ацидоза);

Хипокалиемия/хиперкалиемия;

хипогликемия;

Хипотермия;

токсини;

сърдечна тампонада;

Напрегнат пневмоторакс;

Тромбоза (коронарна или белодробна);

Горният списък с причини не предоставя никакви улики относно честотата или обратимостта на всеки етиологичен фактор. Въпреки това, той може да бъде полезен, когато става въпрос за необходимостта от бързо решение.

N.A. Desbiens предложи по-практично правило "3 и 3" - то улеснява възпроизвеждането на най-честите коригиращи причини за безпулсова електрическа активност. Авторът разделя причините на три основни групи:

1) тежка хиповолемия;

2) нарушение на помпената функция;

3) нарушения на кръвообращението.

И основните причини за нарушения на кръвообращението, N.A. Desbiens назовава следните три състояния:

2) сърдечна тампонада;

3) масивна белодробна емболия.

Помпената дисфункция е резултат от масивен инфаркт на миокарда с разкъсване на сърдечния мускул и тежка сърдечна недостатъчност или без тях. Масивните травматични лезии могат да причинят хиповолемия, тензионен пневмоторакс или сърдечна тампонада.

Метаболитните нарушения (ацидоза, хиперкалиемия, хипокалиемия), въпреки че не инициират безпулсова електрическа активност, често са допринасящи фактори. Предозирането на лекарства (трициклични антидепресанти, сърдечни гликозиди, блокери на калциевите канали и бета-блокери) или токсини също понякога е причина за EALD. Хипотермията трябва да се обмисли в подходящите клинични условия на придобита в обществото безпулсова електрическа активност.

Електрическата активност след дефибрилация без импулси се характеризира с наличието на организирана електрическа активност, която възниква непосредствено след електрическа кардио версия при липса на забележим импулс. Електрическата активност след дефибрилация без импулси може да има по-добра прогноза от продължаващата камерна фибрилация. Вероятността за спонтанна поява на пулс е

сок и кардиопулмоналната реанимация трябва да продължи 1 минута, за да се улесни спонтанното възстановяване на параметрите.

Връзката на възрастта с изхода на заболяването не е ясно установена. В напреднала възраст обаче се очаква по-лош резултат.

Епидемиология

В Русия приносът на сърдечно-съдовите заболявания към смъртността от всички причини е 57%, от които делът на коронарната болест на сърцето е 50,1%. Според данните официална статистика 40% от хората умират в трудоспособна възраст. В 85% от случаите механизмът на спиране на кръвообращението е камерна фибрилация. В други случаи може да е електрическа активност без импулс или асистолия.

Честотата на EALD варира в зависимост от различните групи пациенти. Това състояние се среща при приблизително 20% от сърдечните арести, настъпили извън болницата.

G. Raizes et al. установи, че безпулсова електрическа активност се съобщава при 68% от болничните смъртни случаи при пациенти с непрекъснато наблюдение и при 10% от общата вътреболнична смъртност. В резултат на ескалацията на заболяването, наблюдавана при пациенти, приети в спешното отделение, безпулсната електрическа активност може да е по-вероятна при хоспитализирани пациенти. В допълнение, белодробната емболия и състояния като индуцирано с вентилатор нараняване на белия дроб (auto-PEEP - положително крайно експираторно налягане) са по-чести при тези пациенти. Безпулсната електрическа активност е най-честият ритъм при 32-37% от възрастните с болничен сърдечен арест.

Употребата на бета-блокери и блокери на калциевите канали може да увеличи честотата на безпулсова електромеханична активност поради ефекта на тези лекарства върху контрактилитета на сърдечния мускул.

Демография

Жените са по-склонни да развият безпулсова електрическа активност от мъжете. Причините за тази тенденция остават неясни, но може да са свързани с различна етиология на сърдечен арест.

Средната възраст на пациентите е 70 години. Пациентите в напреднала възраст са по-склонни да развият EALD като причина за спиране на сърцето.

Общата прогноза за пациенти с безпулсова електрическа активност е лоша - освен ако не бъдат диагностицирани и коригирани бързо обратими причини. Опитът показва, че електрокардиографските (ЕКГ) характеристики са свързани с прогнозата на пациента. Колкото по-анормален е моделът на ЕКГ, толкова по-малка е вероятността пациентът да се възстанови от безпулсова електрическа активност; пациентите с широк QRS комплекс (повече от 0,2 s) имат много лоша прогноза.

Трябва да се отбележи, че пациентите с извънболнична EALD са по-склонни да се възстановят от това патологично състояние, отколкото тези пациенти, при които се развива безпулсова електрическа активност в болница. В едно проучване 98 от 503 (19,5%) пациенти са получили EALD, придобит в обществото. Тази разлика вероятно се дължи на различната етиология и тежест на заболяването. Пациентите с извънболнична безпулсова електрическа активност най-често имат обратима етиология (напр. хипотермия).

Като цяло електрическата активност без импулси остава слабо разбрано заболяване с лоша прогноза.

Проучването за внезапна сърдечна смърт в Орегон, което включва повече от 1000 пациенти с напреднала EALD (срещу камерна фибрилация), показва значително по-високо разпространение на синкоп, различен от камерно мъждене. Трябва да се изследват потенциалните връзки между синкопа и проявата на безпулсова електрическа активност в бъдеще.

Смъртност

Общата смъртност е висока при тези пациенти, при които безпулсната електрическа активност е била първоначалният ритъм по време на спиране на сърцето. В проучване, проведено от VM. Nadkarni et al., само 11,2% от пациентите, които са били диагностицирани

регистрира EABP като първоначално документиран ритъм, оцеля до изписване от болницата. В друго проучване, проведено от R.A. Meaney et al., пациентите с EALD като първоначално документиран ритъм са имали по-ниска преживяемост при изписване от пациентите с камерно мъждене или камерна тахикардиякато първоначално регистриран ритъм.

Предвид тази мрачна перспектива, бързото започване на разширена сърдечна подкрепа и идентифицирането на обратими причини са абсолютно от съществено значение. Започването на усъвършенствана сърдечна подкрепа може да подобри резултатите, ако се идентифицират и коригират своевременно обратими причини за безпулсова електрическа активност.

Анамнеза и физикален преглед

Познаването на предишната медицинска история ви позволява бързо да идентифицирате и коригирате обратими причини за заболяването. Например, недохранен пациент, който развива остра дихателна недостатъчност и след това проявява безпулсова електрическа активност, може да страда от тромбоемболизъм. белодробна артерия(ТЕЛА). Ако възрастна женаразвива EALD 2-5 дни след инфаркт на миокарда, трябва да се има предвид патология на сърдечно-съдовата системакато етиологичен фактор (например разкъсване на сърцето, повтарящ се миокарден инфаркт). Познаването на лекарствата, които пациентът приема, е от решаващо значение, тъй като позволява на пациента да започне бързо лечениесъмнение за предозиране на наркотици. При наличие на безпулсова електрическа активност на фона на травматично нараняване, най-вероятните причини са кървене (хиповолемия), тензионен пневмоторакс и сърдечна тампонада.

Пациентите с EALD, по дефиниция, нямат осезаем пулс, като същевременно поддържат организирана електрическа активност. Физическият преглед трябва да се съсредоточи върху идентифицирането на обратими причини – например бронхиалното дишане или едностранното отсъствие на дишане показва тензионен пневмоторакс, докато нормалната аускултация на белия дроб и разширените югуларни вени предполагат сърдечна тампонада.

Диагностика

ехокардиография

Ултразвукова диагностика, особено ехокардиографията при леглото, може бързо да идентифицира обратими сърдечни проблеми (напр. сърдечна тампонада, тензионен пневмоторакс, масивен миокарден инфаркт, тежка хиповолемия). Протоколът, предложен от A. Testa и др., използва съкращението PEA (безпулсова електрическа активност), което също съответства на началните букви на основните места на сканиране - белите дробове (Белодробно), епигастриум (Epigastrium) и коремна кухина (Abdominal), - използва се за оценка на причините за електрическа активност без импулс.

Ехокардиографията също така идентифицира пациенти със слаб сърдечен ритъм, които могат да бъдат диагностицирани с псевдо-EALD. Тази група пациенти има най-голяма полза от агресивните тактики за реанимация. Пациентите с псевдо-EALD могат също да имат бързо обратими причини (хиповолемия).

Ехокардиографията също е безценна за установяване на дилатация на дясната камера (с възможна визуализация на тромб) - белодробна хипертонияпредполага белодробна емболия, кардиорексис и руптура на камерна преграда.

Диференциална диагноза

Диференциални диагнозиможе би:

Ускорен идиовентрикуларен ритъм;

сърдечна тампонада;

предозиране на лекарства;

хипокалиемия;

Хипотермия;

хиповолемия;

хипоксия;

миокардна исхемия;

белодробна емболия;

Припадък;

Напрегнат пневмоторакс;

Вентрикуларна фибрилация.

Характеристики на лечението

Развитието на клиничната картина обикновено съдържа полезна информация. Например, при преди това интубирани пациенти, напрегнати

пневмотораксът и автоматичното положително крайно експираторно налягане са по-вероятни, докато пациентите с предшестващ миокарден инфаркт или застойна сърдечна недостатъчност са по-склонни да имат миокардна дисфункция. При пациенти на диализа хиперкалиемията се счита за етиологична причина за EALD.

Резултатите от термометрията винаги трябва да се получават, ако пациентът има съмнения за хипотермия. В такива случаи реанимацията трябва да продължи поне до пълното затопляне на пациента, тъй като оцеляването на пациента е възможно дори след продължителна реанимация.

Необходимо е да се измери продължителността на QRS комплекса поради неговата прогностична стойност. Пациенти с продължителност на QRS по-малко от 0,2 s имат по-добра прогноза за преживяемост, така че могат да им се предписват високи дози епинефрин. Рязкото завъртане на електрическата ос на сърцето надясно предполага възможна белодробна емболия.

Поради спешния характер на проблема, използването на лабораторни изследвания не изглежда подходящо при прякото лечение на пациент с EALD. Ако е възможно бързо да се получат данни за състава на газа артериална кръви електролити, трябва да се използва информация за pH, оксигенация и серумен калий. Оценката на нивата на глюкозата също може да бъде полезна.

Може да се установи инвазивен мониторинг (напр. артериална линия), ако това не забави предоставянето на напреднала сърдечна подкрепа. Създаването на артериална линия улеснява идентифицирането на пациенти със записан (но много нисък) кръвно налягане. При такива пациенти най-добрият резултат се наблюдава при относително агресивна реанимация.

ЕКГ с 12 отвеждания по време на реанимация е трудно да се запише, но може да се използва за диагностициране на хиперкалиемия (напр. изострени G-вълни, напречен сърдечен блок, камерен джогинг) или остър миокарден инфаркт. Хипотермия, ако не е диагностицирана до момента на вземане на ЕКГ, може да се подозира при наличие на вълни на Озбърн. При предозиране на някои лекарства (например трициклични антидепресанти) продължителността на Q-T интервала се увеличава (виж фигурата).

Терапевтичен подход

За пациенти със съмнение за безпулсова електрическа активност, протоколът AHA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), преработен през 2010 г., препоръчва следното:

Започнете кардиопулмонална реанимация;

Осигурете интравенозен достъп;

Интубирайте пациента;

Коригирайте хипоксия със 100% кислород.

Електрокардиограма с електрическа активност без импулс

След като основните параметри се стабилизират, трябва да се търсят и коригират обратими причини за EALD, като:

хиповолемия;

хипоксия;

Хипокалиемия/хиперкалиемия;

хипогликемия;

Хипотермия;

Токсично увреждане (напр. трициклични антидепресанти, дигоксин, блокери на калциевите канали, бета блокери);

сърдечна тампонада;

Напрегнат пневмоторакс;

Масивна белодробна емболия;

Остър инфарктмиокард.

След идентифициране на обратими причини е необходимо незабавното им коригиране. Този процес включва декомпресия с игла за тензионен пневмоторакс, перикардиоцентеза за сърдечна тампонада, обемни инфузии, корекция на температурата, прилагане на тромболитици или хирургична емболектомия за белодробна емболия.

Консултации

След като се установи причината за EALD и състоянието на пациента се стабилизира, пациентът може да бъде консултиран от съответните медицински специалисти. Може да се наложи консултация със сърдечен хирург за пациенти с масивна белодробна емболия, за да вземат решение за емболектомия. Пациенти с предозиране с лекарства след възстановяване на хемодинамичната стабилност трябва да бъдат консултирани в токсикологичния отдел или в местния център за контрол на отравянията.

Някои заведения може да не са в състояние да предоставят специализирани грижи (напр. сърдечна хирургия, белодробна емболектомия). След стабилизиране в тези лечебни заведения пациентите могат да бъдат преместени в центрове на трето ниво за окончателно лечение.

Предотвратяване

Следните мерки могат да предотвратят някои случаи на нозокомиална безпулсова електрическа активност:

При пациенти на продължителна почивка на легло, профилактика на дълбока венозна тромбоза долни крайници;

При пациенти с механична вентилация, внимателно наблюдение, за да се предотврати развитието на авто-PEEP;

При пациенти с хиповолемия, агресивна тактика на лечение, особено при пациенти с активно кървене.

Медицинска терапия

Лекарствената терапия, използвана за възстановяване на сърдечната дейност, включва адреналин, вазопресин и атропин. Адреналин трябва да се прилага по 1 mg интравенозно на всеки 3-5 минути през цялото време, когато пациентът е в състояние на EABP. Използването на по-високи дози епинефрин е проучено: тази тактика не увеличава преживяемостта или подобрява неврологичните резултати при повечето пациенти. При специални групи пациенти, а именно тези с предозиране на бета-блокери и блокери на калциевите канали, е възможно да се получат добри резултати при използване на високи дози епинефрин. IV/IO вазопресин може да замени първата или втората доза епинефрин при пациенти с EALD.

Ако основният ритъм е брадикардия (тоест сърдечната честота не надвишава 60 удара в минута), придружена от хипотония, тогава трябва да се приложи атропин (1 mg интравенозно на всеки 3-5 минути до 3 mg). Това ще доведе до постигане на обща ваголитична доза, с увеличаване на която не се наблюдават допълнителни положителни ефекти. Трябва да се отбележи, че атропинът може да причини разширяване на зеницата, така че този рефлекс вече не може да се използва за оценка на неврологичен статус.

Въвеждането на натриев бикарбонат е възможно само при пациенти с тежка системна ацидоза, хиперкалиемия или предозиране на трициклични антидепресанти. Рутинното приложение на натриев бикарбонат не се препоръчва поради влошаване на вътреклетъчната и интрацеребрална ацидоза и липса на доказана ефикасност за намаляване на смъртността.

По този начин, инотропни, антихолинергични и алкализиращи лекарства се използват за лечение на безпулсова електрическа активност.

Инотропни лекарства

Инотропните лекарства повишават централното налягане в аортата и противодействат на инхибирането на миокардната активност. Основните им терапевтични ефекти са сърдечна стимулация, релаксация на гладката мускулатура на бронхиалната стена и вазодилатация на скелетните мускули.

Епинефринът (адреналинът) е алфа-агонист, който води до повишаване на периферното съдово съпротивление и обратна периферна вазодилатация, системна хипотония и повишена съдова пропускливост. Ефектите на епинефрина като бета агонист включват бронходилатация, положителен хронотропен ефект върху сърдечната дейност и положителен инотропен ефект.

Антихолинергици

Антихолинергиците подобряват проводимостта през атриовентрикуларния възел чрез намаляване на тонуса на блуждаещия нерв чрез блокиране на мускариновите чувствителни рецептори.

Атропинът се използва за лечение на бради аритмии. Действието му води до ускоряване на сърдечната честота поради ваголитичния ефект, което индиректно предизвиква увеличаване на сърдечния дебит. Общата ваголитична доза е 2-3 mg; дози по-малко от 0,5 mg могат да влошат брадикардията.

Алкални препарати

Полезно за алкализиране на урината.

Натриевият бикарбонат се използва само в случаите, когато пациентът е диагностициран с чувствителна към бикарбонат ацидоза, хиперкалиемия, предозиране на трициклични антидепресанти или фенобарбитал. Не се препоръчва рутинна употреба.

Хирургия

Перикардиоцентезата и спешната сърдечна хирургия могат да бъдат животоспасяващи процедури, ако са посочени правилно. В тежки случаи, ако пациентът е претърпял нараняване гръден кош, може да се извърши торакотомия - при наличие на подходящ опит.

Незабавното започване на кардиопулмонална реанимация може да играе роля при внимателно подбрани пациенти. Тази маневра изисква опит и помощни материали. Определянето на показанията е от първостепенно значение

важно, тъй като сърдечно-белодробната реанимация трябва да се използва само при пациенти, които имат лесно обратима етиология на сърдечна дисфункция. При животински модел, навременната CPR е по-вероятно да доведе до успех в кръвообращението, отколкото прилагането на високи или стандартни дози епинефрин. Пейсингът може да доведе до доставяне на електрически стимул, който не увеличава непременно скоростта на механичните контракции. Следователно тази процедура не се препоръчва, тъй като има достатъчна електрическа активност.

При наличие на безпулсова електрическа активност или синдром на нисък сърдечен дебит могат да се използват различни видове временна сърдечно-съдова подкрепа (напр. интрааортна балонна помпа, екстракорпорална мембранна оксигенация, камерно помощно устройство).

Заключение

Безпулсната електрическа активност е доста често срещан механизъм за спиране на сърцето. Причините за EALD са изключително разнообразни - съответно подходът към лечението на определено състояние осигурява изключително точна диагноза, тъй като неразбирането на ситуацията може да доведе до загуба на време и адекватност на подхода към лечението.

При съмнение за EALD е необходимо стриктно спазване на протокола за провеждане на кардиопулмонална реанимация и преглед (определяне на сърдечния ритъм, pH-метрия, пулсова оксиметрия, EcoCG до леглото на пациента и др.). В бъдеще е необходимо етиотропно лечение (перикардиоцентеза, инотропна, антихолинергична и кислородна терапия, корекция на киселинно-алкалното състояние и др.).

След като пациентът излезе от състоянието на EABP, е необходимо стриктно наблюдение на всички жизнени показатели на тялото. В случай на стационарно наблюдение на пациенти, които имат висок риск от развитие на това състояние, трябва да се вземат превантивни мерки (контрол на баланса, предотвратяване на дълбока венозна тромбоза, подходяща лекарствена терапия).

Тъй като в повечето случаи причината за EALD е ясна и идентифицирана

предразполагащи фактори, е възможно да се провеждат превантивни мерки при пациенти с висок риск от развитие на това състояние. Освен това такива пациенти трябва да бъдат под динамично наблюдение на кардиолози.

Библиографски списък

1. Zilber A.P. Етюди по критична медицина. Книга. 1. Интензивна медицина: общи проблеми. Петрозаводск: Петрозаводско университетско издателство; 1995 г.

2. Кузнецова О.Ю., Данилевич Е.Я., Шалнев В.И., Гупо С.Л. Внезапно спиране на сърцето. Санкт Петербург: Издателство SPbMAPO; 1993 г.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Документация за реанимация на бебе с безпулсова електрическа активност поради венозна въздушна емболия. pediatr. Анесте. 2008 г.; 18(11): 1121-3.

13. Голухова Е.З., Громова О.И., Мерзляков В.Ю., Шумков К.В., Бокерия Л.А. Турбуленция на сърдечната честота и мозъчен натриуретичен пептид като предиктори за животозастрашаващи аритмии при пациенти исхемична болестсърца. Творческа кардиология. 2013; 2:62-77.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., KerberR.E., Kronick S.L. et al. Част 8: Разширено поддържане на живота: Международен консенсус за сърдечно-белодробна реанимация и спешна сърдечно-съдова помощ от 2010 г. с препоръки за лечение. циркулация. 2010 г.; 122 (16 Доп. 2): S345-421.

1. Zil "ber A.P. Критични изследвания на медицината. Книга 1. Интензивна медицина: Общи въпроси. Петрозаводск: Издател" ство Петрозаводского университета; 1995 (на руски език).

2. Кузнецова О.Ю., Данилевич Е.Я., Шал Нев В.И., Гупо С.Л. Внезапен сърдечен арест. Санкт-Петербург: Издател ство SPbMAPO; 1993 (на руски език).

3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Фактори, свързани с безпулсова електрическа активност срещу камерна фибрилация: проучването за внезапна неочаквана смърт в Орегон. циркулация. 2010 г.; 122(21): 2116-22.

4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Тензионен пневмоторакс в резултат на автоматично механично компресионно устройство за декомпресия. Emerg. Мед. J. 2009; 26(2):145-6.

5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Фокусирана спешна ехокардиография: животоспасяващ инструмент за 14-годишно момиче, страдащо извънболнично спиране на безпулсова електрическа активност поради сърдечна тампонада. Евро. J. Emerge. Мед. 2009 г.; 16(2):103-5.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Документация на реанимация на бебе с безпулсова електрическа активност поради венозна въздушна емболия. pediatr. Анесте. 2008 г.; 18(11): 1121-3.

7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Използването на бета-блокери и променящата се епидемиология на извънболничните ритми на сърдечен арест. реанимация. 2008 г.; 76(3): 376-80.

8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ултразвуков преглед при сърдечен арест – по-добър подход за управление на пациенти при първичен неаритмоген сърдечен арест. реанимация. 2008 г.; 76(2): 198-206.

9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Част 1: Резюме: 2010 г. Международен консенсус за сърдечно-белодробна реанимация и спешни сърдечно-съдови грижи Наука с препоръки за лечение. циркулация. 2010 г.; 122 (16 Доп. 2): S250-75.

10. Хазински М.Ф., Надкарни В.М., Хики Р.В. et al. Основни промени в Насоките на AHA от 2005 г. за CPR и ECC: достигане на повратната точка за промяна. циркулация. 2005 г.; 112 (24 доп.): IV206-11.

11. Desbiens N.A. Опростяване на диагностиката и управлението на безпулсова електрическа активност при възрастни: качествен преглед. Крит. Care Med. 2008 г.; 36(2):391-6.

12. Nichols R., Zawada E. Казус от терапевтично лечение на хипотермия след сърдечен арест при 56-годишен мъж. S.D. Med. 2008 г.; 61(10):371-3.

13. Голухова Е.З., Громова О.И., Мерзляков В.Ю., Шумков К.Й., Бокерия Л.А. Турбулентност на сърдечната честота и ниво на мозъчния натриуретичен пептид като предиктори за животозастрашаващи аритмии при пациенти с коронарна артериална болест. Креативна кардиология. 2013; 2: 62-77 (на руски).

14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Моментна неаритмична сърдечна смърт при остър миокарден инфаркт. Am. J. Cardiol. 1977 г.; 39(1): 1-6.

15. Kotak D. Коментар за Grmec et al.: Протокол за лечение, включващ вазопресин и разтвор на хидроксиетил нишесте, се свързва с повишена скорост на възвръщане на спонтанната циркулация при пациенти с тъпа травма с безпулсова електрическа активност. Int. J. Emerge. Мед. 2009 г.; 2(1):57-8.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Част 8: Разширено поддържане на живота: Международен консенсус за сърдечно-белодробна реанимация и спешна сърдечно-съдова помощ от 2010 г. с препоръки за лечение. циркулация. 2010 г.; 122 (16 Доп. 2): S345-421.

17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Първият документиран ритъм и клиничен резултат от болничен сърдечен арест при деца и възрастни. JAMA. 2006 г.; 295(1):50-7.

18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ритми и резултати от вътреболничен сърдечен арест при възрастни. Крит. Care Med. 2010 г.; 38(1):101-8.

19. Wagner B.J., Yunker N.S. Фармакологичен преглед на сърдечен арест. Пласт. Surg. медицински сестри. 2014 г.; 34(3):133-8.

20. Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. Предложението за интегриран ултразвуков подход в алгоритъма на ALS за сърдечен арест: PEA протокол. Евро. Rev. Мед. Pharmacol. sci. 2010 г.; 14(2):77-88.

21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Протокол за лечение, включващ вазопресин и разтвор на хидроксиетил нишесте, се свързва с повишена скорост на възвръщане на спонтанната циркулация при пациенти с тъпа травма с безпулсова електрическа активност. Int. J. Emerge. Мед. 2008 г.; 1(4):311-6.

Безпулсната електрическа активност (електромеханична дисоциация, EABP, EMD, PEA) е отговорна за около една трета от случаите на спиране на кръвообращението. И най-тъжното е, че процентът на възстановяване на кръвообращението в тази група е значително по-нисък, отколкото при пациенти с дефибрилиран ритъм. Европейските и американските насоки за напреднала сърдечно-белодробна реанимация (ACLS) подчертават важността на диагностицирането на причината за механичната дисоциация (опитайте се да запомните всички тези 6 Gs и 5 Ts по време на реанимация):

Новият алгоритъм предлага подход към диагнозата въз основа на морфологията на QRS комплекса:

- Тесните QRS комплекси (по-малко от 0,12 s) обикновено са свързани с механични проблеми, ограничаващи вентрикуларното пълнене и изтласкване.
- Широките QRS комплекси (0,12 секунди или повече) обикновено са свързани с метаболитни проблеми или миокардна исхемия и левокамерна недостатъчност.

EABP с тесни QRS комплекси

Ултразвукът може бързо да помогне при диагностицирането на механичните причини за механичната дисоциация. Свитата дясна камера предполага обструкция за пълнене на дясната камера (напр. тампонада, пневмоторакс, свръхнапомпани бели дробове с неправилни настройки на вентилатора). Разширената дясна камера е показателна за обструкция на сърдечния изход (напр. белодробна емболия).

Най-честите причини:

Сърдечна тампонада
Напрегнат пневмоторакс
Свръхнадуване на белите дробове с неправилни настройки на вентилацията
Белодробна емболия

EABP с широки QRS комплекси

Обикновено този тип електромеханична дисоциация е свързана с метаболитни или токсични проблеми. Най-честите причини са:

Хиперкалиемия
Отравяне с блокер на натриевите канали

Предимства на този алгоритъм

Възможните причини за механична дисоциация се класифицират в две групи, които лесно се диагностицират въз основа на ширината на QRS комплекса.
За всяка група са представени най-честите причини в съответствие с предложения механизъм за развитие на механична дисоциация.
Алгоритъмът прави препоръки за първоначално лечение за механична дисоциация въз основа на предполагаемата причина въз основа на ширината на QRS комплекса.

Определение: Наличието на електрическа активност без осезаем пулс

Причини: Хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипо-хиперкалиемия, отравяне, пневмоторакс, сърдечна тампонада, тромбоемболизъм, ацидоза

Прогноза: ако причината не се лекува, оцеляване< 1%

адреналин

Основното лекарство за спиране на сърцето

Максимална доза: 1 mg IV, IV кост (2 mg ендотрахеално)

Дефибрилиран ритъм

вентрикуларна фибрилация

Сърдечна честота: не се открива (QRS комплексите не са диференцирани) Ритъм: бърз и хаотичен. Причини: хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипо-хиперкалиемия, Значение: терминален ритъм

По-добра прогноза от асистолия, ако се извърши ранна дефибрилация

Дефибрилирани ритми

Мономорфна камерна тахикардия

Ритъм: редовен

Причини: вродено сърдечно заболяване, хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипо-хиперкалиемия, отравяне с антидепресанти,

Значение: рядко при деца

Дефибрилирани ритми

Полиморфна камерна тахикардия

Пирует (Torsades de pointes)

Ритъм: QRS комплексите непрекъснато се променят по форма, посока, амплитуда и продължителност

Причини: удължаване на QT интервала

Честота на фибрилация
вентрикуларна (VF) и камерна тахикардия
безпулсов (безпулсов VT)

дефибрилация

4 J/kg CPR x 2 минути

дефибрилация

4 j/kg CPR x 2 минути

адреналин

дефибрилация

CPR в рамките на 2 минути

адреналин

CPR в рамките на 2 минути

CPR x 2 мин. VF/VT амиодарон

дефибрилация

Без пулс

Лечение на вентрикуларно мъждене с монофазен и двуфазен дефибрилатор

Монофазен Двуфазен

Без пулс

Други лекарства

 Бикарбонат: само при продължителен сърдечен арест, тежка ацидоза, хиперкалиемия, отравяне с антидепресанти

 Лидокаин: не е първият избор за VF/VT

 Глюкоза: само в случай на хипогликемия след възстановяване на кръвообращението (за предотвратяване на хипо-хипергликемия)

 Магнезиев сулфат: само за хипомагнезиемия или камерна тахикардия torsades de pointes

 Вазопресин: няма достатъчно данни за употребата му

C - кръвообращение

Оценка на хемодинамичния статус

 HR и сърдечен ритъм

 Системна перфузия:перфузия на кожата

Периферно и централно ниво на пулса на съзнанието, диуреза

 BP

дете< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/мин Дете > 1 година: Сърдечна честота< 60/мин или

> 160/мин

Ацидозата, дължаща се на хипоперфузия, причинява тахипнея

РИСК RR > 60 /мин

Перфузия на кожата

Хипоперфузия на кожата ранен знаксъстояние на шок

 температура на крайниците

 цвят кожа(бледност, цианоза, мраморност)

 време за презареждане на капилярите

 периферен и централен пулс

Време за презареждане на капилярите

Времето на реперфузия на кожата след натиск за 5 секунди

(норма:< 2 секунд при комнатной температуре)

Ниво на съзнание

Церебрална хипоперфузия = нарушение на съзнанието

 Хипотонията е късен признак на шок и се появява след изчерпване на компенсаторните механизми.

 Контролът и наблюдението са важен елемент от ефективността на лечението

Параметри на BP

(минимално BP 3-ти персентил)

	BP (mm/Hg st.



1 месец -1 година

	70 + (2 x възраст в години)

Диастолично налягане = приблизително 2/3 от систоличното налягане

Маншетът трябва да покрива 2/3 от ширината на предмишницата

Бъбречна функция

Нормално отделяне на урина: 1-2 ml/kg/час

Диуреза< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Важно е да се следи отделянето на урина, за да се оцени ефективността на шоковото лечение.

Лечение на кардиогенни

приоритет: съдов достъп

периферна вена

след 2-3 опита

вътрекостен достъп*

* алтернатива: централна

съдов достъп (например феморален), ако клиницистът има опит

СПЕЦИФИЧНА ШОКОВА ТЕРАПИЯ

 Кардиогенен шок: След първия болус могат да се използват инотропни средства. При кардиогенен шок обемът на първия болус трябва да бъде не повече от 5-10 ml/kg, приложен в продължение на най-малко 20 минути.

 Хиповолемичен шок:изисква до 40-60 ml / kg, в рамките на 1 час, с кървене

спешна нужда да поискате кръвни продукти.

 Септичен шок:понякога е необходима инжекция 150-200 ml/kg за 1 час

 Обструктивен шок:диагностициране на причината и лечение, пневмоторакс, сърдечна тампонада

 Анафилактичен шок:инфузионна терапия + адреналин +

антихистамини

(анти-H1 и анти-H2) + стероидни лекарства

Фармакотерапия на аритмии в спешната педиатрия

Лекарство		Показания и противопоказания		Доза и начин на приложение
	Показания
аденозин	Показания
аденозин		Лекарство по избор за надкамерна
		Лекарство по избор за надкамерна
		тахикардия		Докато наблюдавате ЕКГ IV, инжектирайте бързо 100 mcg/kg
		Ефективен при суправентрикуларен		(първата доза да не надвишава 6 mg)
		тахикардия, произтичаща от механизма		След 15-30 секунди възстановяването е възможно
		entrina на нивото на атриовентрикуларния възел		синусов ритъм
		Може да бъде полезен при диференциална диагноза		В случай на неефективност, повторението се прилага в доза
		интер-супервентрикуларна тахикардия		200 mcg/kg до максимум 12 mg. Etadoza
		предсърдно трептене		за предпочитане, когато се прилага аденозин в
		Не е ефективен при трептене		периферни вени.
		предсърдно мъждене и тахикардия
		не са причинени от механизма на циркулация	Начин на приложение
		възбуждане на ниво		Таккаку аденозин много кратък период
		атриовентрикуларен възел		полуживот (по-малко от 10 секунди), въведен като
				възможно най-скоро
	Механизъм на действие			Лекарството се метаболизира бързо
		Краткотраен атриовентрикуларен		еритроцитни ендотелиоцити
		блокада (прибл. 10 сек.)		За да се ускори доставката на лекарството до точката
				приложения в сърцето, след което бързо се инжектира
	Предупреждения			10-15 ml физиологичен разтвор.
		Краткотрайна (10-15 секунди) брадикардия,		Аденозин може да се прилага интраосално.
		3-та степен на атриовентрикуларен блок или
		асистолията не е противопоказание
		за многократно приложение на аденозин

Амиодарон

Показания

Ефективно

при различни

предсърдно и

С нестабилна хемодинамика, като при

камерни тахиаритмии

надкамерна, но с камерна

Прилага се

хемодинамично

тахикардия начална доза амиодарон 5

стабилен

надкамерна

тахикардия

mg/kg (максимум 300 mg), дадени над

рефрактерни на техники, които стимулират

20 - 60 мин. От въвеждането

блуждаещ нерв и аденозин.

възможно намаляване на амиодарон

Сейф

ефективен

контрактилитет и развитие на миокарда

хемодинамично

нестабилен

камерна тахикардия

по-бавно прилагане на лекарства

тахиаритмия, нежелана с

Механизъм на действие

реанимация след

Инхибира

алфа и бета адренергични

сърдечен арест.

рецептори

причини

вазодилатация,

Може да се даде повторна доза от 5 mg/kg до

забавя

атриовентрикуларна

максимална дневна доза от 15 mg/kg (не

проводимост

превишаване на максималната доза за

Удължава QT интервала, QRS

възрастни 2,2 g/ден)

Предупреждения

Начин на приложение

интервал

се увеличава

Бързото приложение на амиодарон води до

развитие

полиморфен

камерна

вазодилатация и артериална хипотония.

тахикардия (torsades de pointes)

развиват

Редки, но значителни усложнения

атриовентрикуларна

амиодарон

са

брадикардия,

полиморфна камерна тахикардия.

хипотония

полиморфен

камерна

мониториране на кръвното налягане

тахикардия.

въведения

амиодарон.

предупреждения

неинвазивни

са необходими измервания на кръвното налягане

уместност

чернодробна

чести измервания

недостатъчност

става

употреба на амиодарон с други средства,

удължаване на QT интервала (напр.

прокаинамид)

прокаинамид

Показания

Ефективно

предсърдно

камерна

аритмии,

надкамерна

камерна

тахикардия.

Спри се

суправентрикуларен Начин на приложение

устойчиви

други

антиаритмични средства

Може да се използва за купиране

хемодинамично

стабилен

надкамерна

тахикардия

рефрактерни на вагусни влияния и

аденозин

чести измервания

Ефективно

трептене

Приложение

прокаинамид,

предсърдно мъждене

амиодарон,

се увеличава

Приложи

камерна тахикардия

Механизъм на действие

Удължава ефективния рефрактерен период на предсърдията и вентрикулите, нарушава проводимостта

Като забавя интравентрикуларната проводимост, той удължава QT интервала,

прокаинамид

Предупреждения

В него се инжектира натоварваща доза от 15 mg/kg

Може би

парадоксално

съкращаване

в рамките на 30-60 минути с ЕКГ мониториране

ефективен

огнеупорен

атриовентрикуларна

ускорение

преминаващ през възела. Това

как да използвате

механизъм

обяснителен

нараства

Инфузията трябва да се извършва бавно

сърдечна

разфасовки

за избягване на запушвания, артериални

използването на прокаинамид за лечение

хипотония и удължаване на QT интервала,

извънматочна предсърдна тахикардия.

което увеличава риска от вентрикуларни

Може да причини хипотония

тахикардия или torsades de pointes

поради съдоразширяващ ефект

Неинвазивни измервания на кръвното налягане изискват

Метаболити

прокаинамид

чести измервания

се натрупват в тялото и причиняват

Приложение

прокаинамид,

бъбречна дисфункция

амиодарон,

се увеличава

полиморфна камерна тахикардия.

Лидокаин	Показания		Доза/начин на приложение
		Алтернативно средство за	Натоварваща доза 1 mg/kg лидокаин
		купиране хемодинамично
		стабилна камерна тахикардия	мкг/кг/мин
			Ако има закъснение с повече от 15 минути
	Не се използва за надкамерна		между първия болус и
	аритмия с тесен QRS комплекс		начало на непрекъсната инфузия

	Механизъм на действие		болус приложение в доза от 0,5 - 1,0 mg / kg for
		Блокер на натриевите канали, намалява	възстановяване на терапевтични
		автоматизма и потиска камерната	концентрация на лидокаин.
		широки QRS комплексни аритмии

Предупреждения

Предозиране на лидокаин може да се появи при пациенти с нисък сърдечен дебит, с бъбречна или чернодробна недостатъчност.

	Показания
	Използвайте при лечението	25 - 50 mg / kg IV, интраосално
	tachycardiatorsadesdepointesand	(максимум 2 g), инжектирани 10-
	камерна тахикардия	20 минути (по-бързо при спиране
	фонохипомагнезиемия.	сърцето поради тахикардия
		torsades de pointes

Тестване на тема „Нарушение на сърдечния ритъм и проводимост на доболничен етап»

ВЪПРОС N 1. Какви неспецифични симптоми могат да се наблюдават при нарушения на ритъма?

1. Колапс

2.Нарушение на съзнанието

3. Шок с хипотония и периферна хипоперфузия

4. Респираторен дистрес/дихателна недостатъчност, белодробен оток

5. Всички горепосочени симптоми

Правилен отговор 5

Неспецифични симптоми при тахиаритмии:

Пациентът може да изпита слабост, сърцебиене, виене на свят, припадък и припадък. При малки деца тахиаритмията може да остане неразпозната за дълго време, особено у дома, докато се появят симптоми на застойна сърдечна недостатъчност.

Симптоми, показващи нестабилно състояние с тахиаритмии:

респираторен дистрес/дихателна недостатъчност, белодробен оток

шок с хипотония и периферна хипоперфузия

нарушение на съзнанието

внезапен колапс с ускорен пулс

Неспецифични симптоми при брадиаритмии:

Шок с хипотония Нарушена перфузия на органи и тъкани Нарушено съзнание

Свиване

ВЪПРОС N 2. При здрави хора възниква ли брадикардия?

1. Да

2. Не

Правилен отговор 1

Синусова брадикардиясреща се при здрави хора, особено в млада възраст; по време на сън, при спортисти, т. нар. спортна брадикардия.

ВЪПРОС N 3. Назовете възможните причини за патологична синусова брадикардия

1. Хипоксия

2. Странични ефекти на лекарствата

3. Отравяне

4. Електролитни нарушения

5. Хипогликемия

6. вътречерепна хипертония

7. Всички горепосочени причини

Правилен отговор 7

Причините за патологична синусова брадикардия са хипоксия, отравяне, електролитни нарушения, инфекции, сънна апнея, лекарствени ефекти, хипогликемия, хипотиреоидизъм, вътречерепна хипертония.

ВЪПРОС N 4. Причината за брадикардия може да бъде:

1.хипокалиемия

2.хиперкалиемия

3.хипокалцемия

4. хипомагнезиемия

5. всички горепосочени причини

Правилен отговор 2.

Нормалното ниво на калий в кръвния серум е 3,4 - 4,7 mmol / l; Хипокалиемията е придружена от тахикардия, с хиперкалиемия се появява брадикардия. Повишаването на серумния калий над 6 mmol/l може да бъде причина за асистолия.

ВЪПРОС № 5. Какви промени на ЕКГ могат да се регистрират при брадикардия?

1. Синусов ритъм

2.Ектопичен ритъм

3.Синоатриална блокада

4. Атриовентрикуларен блок

5. Всичко по-горе

Правилен отговор 5

При брадикардия на ЕКГ може да се запише рядък синусов ритъм - синусова брадикардия. Със синусов ритъм и забавяне на атриовентрикуларната проводимост (удължаване на pQ интервала над възрастовата норма) - може

регистрирайте атриовентрикуларна блокада от 1-ва степен. Могат да се регистрират атриовентрикуларни блокади от 2-ра и 3-та степен (pQ интервалът се удължава постепенно и след загуба на комплекса QRS се скъсява до нормална стойност при вариант 1 на Mobitz; и може да бъде нормален или удължен при Mobitz вариант 2). При 3 степени на атриовентрикуларна блокада, pQ интервалът не се оценява. Ектопични ритми - предсърдни, възлови, камерни, ако това не са ускорени извънматочни ритми, винаги са по-рядко срещани от нормалния за възрастта синусов ритъм. Синоатриалната блокада може да бъде придружена и от брадикардия.

ВЪПРОС N6. Кой елемент на ЕКГ отразява скоростта на атриовентрикуларната проводимост?

1. Р вълна

2. QRS вълна

3. Т вълна

4. pQ интервал

5. QT интервал

Правилен отговор: 4

Време за провеждане на импулса от синусов възелпо протежение на предсърдията и атриовентрикуларния възел към вентрикулите се отразява от pQ интервала. Обикновено pQ интервалът е не повече от 0,15 секунди при деца под 2 години; 0,16 сек при деца на възраст 3-10 години; 0,18 сек - при деца 11 - 15 години; при възрастни не повече от 0,2 сек.

ВЪПРОС N7. Как се измерва pQ интервалът?

1. от края на Р вълната до началото на Q вълната

2. от началото на вълната P до началото на вълната Q

3. от края на Р вълната до края на Q вълната

4. от началото на вълната P до началото на вълната R

5. 2 и 4 са верните отговори

Правилен отговор: 5

Интервалът pQ или pR се измерва, при липса на Q вълна, във 2-ро стандартно отвеждане от началото на P вълната до началото на Q или R вълна.

ВЪПРОС N 8 При каква дължина на pQ интервала при деца от първите 2 години от живота може да говорим за атриовентрикуларна блокада?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Правилен отговор: 1

ВЪПРОС N 9. При каква дължина на pQ интервала при деца на възраст 3-10 години може да се говори за атриовентрикуларна блокада?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Правилен отговор: 2

Обикновено pQ интервалът е не повече от 0,15 секунди при деца под 2 години; 0,16 сек при деца на възраст 3-10 години; до 0,18 сек - при деца 11 - 15 години; при възрастни не повече от 0,2 сек. Ако продължителността на интервала pQ надвишава определената стойност, това показва атриовентрикуларна блокада.

ВЪПРОС N 10. На каква дължина на pQ интервала при деца на възраст 11-15 годиниживот може ли да се говори за атриовентрикуларна блокада?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Правилен отговор: 3

ВЪПРОС N 11. При каква дължина на pQ интервала при деца от първата година от живота може да се говори за скъсяване на pQ интервала?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Правилен отговор: 5

ВЪПРОС N 12. При каква дължина на pQ интервала при деца на възраст от 1 до 3 години може да говорим за скъсяване на pQ интервала?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Правилен отговор: 4

проводимост, което може да се дължи на наличието на допълнителни пътища, при наличието на които рискът от суправентрикуларни тахиаритмии се увеличава.

ВЪПРОС N13. При каква дължина на pQ интервала при деца на възраст от 3 до 6 години може да говорим за скъсяване на pQ интервала?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Правилен отговор: 3

Обикновено pQ интервалът е най-малко 0,08 секунди при деца под 1 година; 0,1 сек при деца на възраст 1-3 години; 0,11 сек - при деца от 3 до 6 години; от 7 години и повече поне 0,12 сек. По-късият pQ интервал показва ускоряване на атриовентрикуларната проводимост, което може да се дължи на наличието на допълнителни проводящи пътища, при наличието на които рискът от развитие на суправентрикуларни тахиаритмии се увеличава.

ВЪПРОС N 14. При каква дължина на pQ интервала при деца на възраст от 7 до 14 години може да се говори за скъсяване на pQ интервала?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Правилен отговор: 2

ВЪПРОС N 15. Как се измерва QT интервала?

1. от началото на Q вълната до началото на T вълната

2. от началото на Q вълната до върха на T вълната

3. от началото на Q вълната до края на T вълната

Правилен отговор: 3

Продължителността на QT интервала се измерва от началото на Q вълната до края на T вълната в стандартно отвеждане 2.

ВЪПРОС N 16 Удължен QT интервал при деца от първата година от живота се счита, ако неговата коригирана стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Правилен отговор: 5

Удължен интервал се счита, ако коригираният QT (QTc) при деца от първата година от живота надвишава 0,47 секунди

ВЪПРОС N 17 Удължен QT интервал при деца на възраст от 1 до 8 години се счита, ако неговата коригирана стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Правилен отговор: 4

Удължен интервал се счита за коригиран QT (QTc) при деца в

на възраст от 1 до 8 години животът надвишава 0,45 сек

ВЪПРОС N 18 Удължен QT интервал при млади мъже се счита, ако неговата коригирана стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Правилен отговор: 4

Удължен интервал се счита, ако коригираният QT (QTc) при млади мъже надвишава 0,45 сек.

ВЪПРОС N 19 Удължен QT интервал при момичета се счита, ако неговата коригирана стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Правилен отговор: 5

Удължен интервал се счита, ако коригираният QT (QTc) при момичета надвишава 0,47 секунди

ВЪПРОС N 20 Какво може да причини удължаване на QT интервала?

1. вроден синдром на удължен QT

2. придобит синдром на удължен QT

3. Всички отговори са верни

Правилен отговор: 3

миокард, възпалителни заболяванияинфаркт на миокарда, прием на антиаритмични средства IA, IC и III клас, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини.

ВЪПРОС N 21 Какви са причините за придобития удължен QT интервал?

1. електролитни нарушения

2. вътречерепна хипертония

3. предозиране на определени лекарства

4. миокардит

5. Всички отговори са верни

Правилен отговор: 5

Причините за удължаване на QT интервала са различни. Причините за синдрома на придобития удължен QT са електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия); повишено вътречерепно налягане, миокардна исхемия, възпалителни заболявания на миокарда, прием на антиаритмични средства от клас IA, IC и III, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини.

ВЪПРОС N 22. Посочете факторите, предразполагащи към пируетна тахикардия:

1. Синдром на удължен QT

2. Хипомагнезиемия

3. Предозиране на антиаритмични средства (клас IA: хинидин, прокаинамид, дизопрамид; клас IC: енкаинид, флекаинид; клас III: сотал, амиодарон)

4. Предозиране на други лекарства: трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини)

5. Всички отговори са верни.

Правилен отговор: 5

Причините за удължаване на QT интервала са разнообразни: генетични дефекти, които са причина за каналопатия. Причините за синдрома на придобития удължен QT са електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия); повишено вътречерепно налягане, миокардна исхемия, възпалителни заболявания на миокарда, прием на антиаритмични средства от клас IA, IC и III, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини. Освен това при някои пациенти може да се развие пируетна тахикардия, причината за която не винаги е възможно да се установи.

ВЪПРОС N 23. Развитието на каква тахиаритмия се очаква най-много при удължен QT интервал?

1. Суправентрикуларна тахикардия

2. Пируетна камерна тахикардия

Правилен отговор: 2

С удължен QT интервал от вроден или придобит характер

съществува висок риск от развитие на такова разнообразие от полиморфна камерна тахикардия като пируетна камерна тахикардия (Torsades de pointes)

Вентрикуларната тахикардия може да бъде мономорфна, когато всички QRS комплекси на ЕКГ са еднакви по форма, и полиморфна, когато QRS комплексите се различават един от друг по своята форма. Тахикардия Torsades de pointes (пируетна тахикардия) е отделна форма на полиморфна камерна тахикардия. С него QRS комплексите непрекъснато се променят по форма, посока, амплитуда и продължителност: сякаш танцуват около изолинията. Сърдечната честота е в диапазона 150 - 250 в минута. Развива се със значително удължаване на QT интервала, както вродено, така и придобито. Продължителността на QT интервала се оценява в синусов ритъм и не може да бъде определена по време на тахикардия. На къса лента може да се запише удължаване на QT интервала, а не епизоди на torsades de pointes, тъй като те са с кратка продължителност.

ВЪПРОС N24. При каква дължина на коригирания QT интервал може да се говори за синдром на къс QT интервал?

1. ако QTc е по-малък от 0,35 сек

2. ако QTc е по-малък от 0,37 сек

3. всички отговори са верни

Правилен отговор: 3

Има 2 степени на скъсяване на QT интервала. При степен 1 QTc е по-малко от 0,35 сек, при степен 2 е по-малко от 0,33 сек.

ВЪПРОС N 25. При суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при деца от първата година от живота, внезапно повишаване на

сърдечен ритъм над:

1. 250 удара в минута

2. 220 удара в минута

3. 150 удара в минута

4. 100 удара в минута

5. всички отговори са верни

Правилен отговор: 2

Ритъмът значително надвишава нормата по честота с източник на поява в надкамерните структури. Най-честият механизъм на възникване е повторното влизане с участието на допълнителни пътища (атриовентрикуларен, интранодален). Също така, суправентрикуларна тахикардия се появява, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища. Суправентрикуларната тахикардия е най-честият вид тахиаритмия при кърмачета.

	Липсва или обърната
pQ (pR) интервал
		съкратен	с извънматочна	предсърдно
	тахикардия
RR интервал	Еднаква продължителност
QRS комплекс
			надкамерна	пароксизмална

тахикардията при деца на възраст над 1 година се характеризира с внезапно увеличаване на сърдечната честота повече от:

1. 250 удара в минута

2. 220 удара в минута

3. 180 удара в минута

4. 150 удара в минута

5. всички отговори са верни

Правилен отговор: 3

ЕКГ признаци на синусова тахикардия:

Суправентрикуларна тахикардия

възниква, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища. Суправентрикуларната тахикардия е най-честият вид тахиаритмия при кърмачета.

ЕКГ признаци на суправентрикуларна тахикардия:

	Няма променливост на ритъма.
		повече от 220 минути при деца под 1 година
		повече от 180 минути при деца над 1 година
	Липсва или обърната
pQ (pR) интервал		Невъзможно да се определи при липса на Р вълна;
		съкратен при извънматочна предсърдия
	тахикардия
RR интервал	Еднаква продължителност
QRS комплекс	Тесен (повече от 90% от случаите), по-малко от 0,09 сек

ВЪПРОС N 27. Каква е сърдечната честота при вентрикуларна пароксизмална тахикардия при деца?

1. честота, близка до възрастовата норма

2. варира от близо до възрастовата норма до 200 удара в минута

3. над 200 удара в минута

4. всички отговори са верни

Правилен отговор: 4

При камерна тахикардия с пулс честотата на вентрикуларните контракции варира от честота, близка до нормалната, до 200 и повече. При чест вентрикуларен ритъм, ударният обем и сърдечният дебит намаляват, пулсът изчезва, тоест има камерна тахикардия без пулс.

ВЪПРОС N 28. Каква е продължителността на пароксизма на неустойчива тахикардия?

1. по-малко от 30 секунди

2. по-малко от 1 минута

3. по-малко от 30 мин

4. по-малко от 6 часа

5. по-малко от 1 ден

Правилен отговор: 1

Пароксизъм на нестабилна тахикардия се счита за пароксизъм на камерна или суправентрикуларна тахикардия с продължителност не повече от 30 секунди.

ВЪПРОС N 29. Каква е продължителността на пароксизма на продължителна тахикардия?

1. поне 30 секунди

2. поне 1 минута

3. поне 30 мин

4. най-малко 6 часа

5. поне 1 ден

Правилен отговор: 1

Пароксизъм на продължителна тахикардия се счита за пароксизъм на камерна или суправентрикуларна тахикардия с продължителност над 30 секунди.

ВЪПРОС N 30. Какъв е минималният брой ектопични камерни или надкамерни комплекси, записани в един ред, което ни позволява да разглеждаме този епизод като епизод на пароксизмална

тахикардия?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Правилен отговор: 5

Три последователни или повече извънматочни комплекса с висока честота се считат за пароксизъм на тахикардия.

ВЪПРОС N 31 Тахикардията с тесен QRS комплекс обикновено е:

1. суправентрикуларна тахикардия

2. камерна тахикардия

Правилен отговор: 1.

При суправентрикуларна тахикардия, като правило, комплексът QRS е тесен, не надвишава 0,09 сек. Широк QRS комплекс при суправентрикуларна тахикардия се появява с аберантна интравентрикуларна проводимост (съществуваща преди или зависима от честотата). В допълнение, широк QRS комплекс се наблюдава при атриовентрикуларна антидромна тахикардия, когато импулсът от предсърдията към вентрикулите се провежда по допълнителен път и се връща в предсърдията през атриовентрикуларния възел.

ВЪПРОС N 32 Тахикардията с широк QRS комплекс обикновено е:

1. суправентрикуларна тахикардия

2. камерна тахикардия

Правилен отговор: 2.

При камерна тахикардия, като правило, комплексът QRS е широк, надвишаващ 0,09 секунди. Също така, широк QRS комплекс може да бъде свързан със суправентрикуларна тахикардия и се наблюдава с аберантна интравентрикуларна проводимост (съществуваща преди или зависима от честотата). В допълнение, широк QRS комплекс се наблюдава при атриовентрикуларна антидромна тахикардия, когато импулсът от предсърдията към вентрикулите се провежда по допълнителен път и се връща в предсърдията през атриовентрикуларния възел.

В някои случаи, когато ектопичният фокус на възбуждане се намира в клетките на снопа His, преди да се раздели на крака, комплексът QRS при камерна тахикардия може да бъде тесен.

ВЪПРОС N 33. Каква е стойността на продължителността на QRS комплекса, който ви позволява да очертаете граница между широк и тесен QRS комплекс при пароксизмална тахикардия?

1.0.08 сек

2.0.09 сек

3. 0,1 сек

4. 0,11 сек

5. 0,12 сек

Правилен отговор: 2

Съгласно препоръките на ILCOR 2010 за тахикардия, критерият за тесен QRS комплекс е неговата продължителност не повече от 0,09 секунди, критерий за широк QRS комплекс е неговата продължителност над 0,09 секунди. Предишните препоръки на ILCOR 2005 препоръчваха граничната стойност между тесния и широкия QRS комплекс да се счита за 0,08 сек.

ВЪПРОС 34. Каква тахикардия трябва да се подозира при кърмачета, деца и юноши на първо място с широка QRS тахикардия?

1. суправентрикуларна тахикардия с аберантна проводимост

2. камерна тахикардия

Правилен отговор: 1

Суправентрикуларната тахикардия е най-честият вид тахиаритмия при деца. При ширококомплексна тахикардия при кърмачета, деца и юноши трябва да се подозира суправентрикуларна тахикардия с аберантна проводимост, а не камерна тахикардия. Въпреки това, не трябва да забравяме, че широките комплекси са характерни за камерната тахикардия.

ВЪПРОС N 35. При какви тахиаритмии се записва широк QRS комплекс на ЕКГ?

1. Вентрикуларна мономорфна тахикардия

2. Вентрикуларна полиморфна тахикардия

3. Пируетна камерна тахикардия

4. Суправентрикуларна тахикардия с аберантна проводимост

5. Всички отговори са верни

Правилен отговор: 5

ВЪПРОС N 36. Какъв е най-честият механизъм на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия?

1. Re-entry механизъм, включващ допълнителни пътища (атриовентрикуларен,

интранодален).

2. с появата на активни извънматочни огнища в предсърдията.

Правилен отговор: 1

Най-честият механизъм за възникване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия е механизмът за повторно влизане, включващ допълнителни пътища (атриовентрикуларен, интранодален). Също така, суправентрикуларна тахикардия се появява, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища.

ВЪПРОС N 37. Транспортирането на дете с пристъп на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия се извършва:

2. полегнал

3. на стомаха

4. изправен

5. хоризонтално на гърба с повдигнат крачен край

Правилен отговор: 2

Дете с неконтролиран пристъп на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия се транспортира в легнало положение.

ВЪПРОС N 38. Спешно лечение на синусова тахикардия в доболничен етап:

1. задължително

2. не се извършва

Правилен отговор: 2

Антиаритмичната терапия е показана само при лоша субективна поносимост на нарушения на ритъма и при хемодинамично значими (усложнени от развитие на синкоп, колапс, сърдечна недостатъчност) и прогностично значими аритмии; тези ситуации също са индикация за хоспитализация. Не трябва да забравяме, че терапията с антиаритмични лекарства не винаги е безопасна. Вероятността за развитие на аритмогенен ефект (т.е. развитие на аритмия поради употребата на лекарство) е средно 10% за всеки от антиаритмичните средства; особено често се развива при вентрикуларни аритмии и при органично увреждане на миокарда с дисфункция на лявата камера. Вероятно затова в Германия от 1993 г. е забранена употребата на антиаритмични лекарства за лечение на сърдечни аритмии, които не са животозастрашаващи.

Спешно лечение на синусова тахикардия в доболничен етап с антиаритмични лекарства като верапамил, пропранолол (обзидан), прокаинамид (новокаинамид), амиодарон (кордарон), морацизин

(етмозин), не се извършва. Възможно е да се използва валокордин вътре в размер на 1 капка / година от живота или 5 mg диазепам (седуксен), осигурявайки емоционална и физическа почивка, препоръчително е да се предписват такива билкови лекарства като новопасит или тинктура от майчинка, вътре 1 капка / година от живота 2-3 пъти на ден.

ВЪПРОС N 39. Масаж на зоната на каротидния синус за спиране на пристъп на пароксизмална тахикардия при деца:

1. Кандидатствайте

2. не се прилагат

Правилен отговор: 2

От рефлексни въздействия („вагусни“ техники) до детствовъзможно е да се използва "маневрата на Валсалва" - опити да се направи силно издишване, когато устата и носа са захванати, гласни струнизатворен и "водолазен рефлекс" - студено излагане на кожата на лицето, например нанасяне на лед върху лицето за 10-15 секунди. Масаж на каротидния синус, натиск върху очни ябълки(рефлекс на Ашнер) не се препоръчва.

Масажът на зоната на каротидния синус е придружен от такива явления на стимулиране n. vagus, като намаляване на дишането, сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане. тахипнея артериална хипертонияи тахикардия се развива при стимулиране на симпатиковата нервна система

ВЪПРОС N 40. За овладяване на предсърдно мъждене, възникнало при пациент със синдром на болен синус, е препоръчително да се използва в доболничен етап:

1. дигоксин

2. верапамил

3. пропранолол

4. прокаинамид (новокаинамид)

5. Всички от горепосочените

Правилен отговор: 1

За овладяване на предсърдната тахиаритмия при пациент със синдром на болния синус на предболничната фаза е най-препоръчително да се използва дигоксин, чийто положителен ефект е свързан с блокиране на провеждането на част от импулсите през атриовентрикуларния възел и подобряване на хемодинамиката. Използването на β-блокери (пропранолол), блокери на калциевите канали (верапамил), амиодарон при синдрома на болния синус е опасно, тъй като има неадекватно намаляване на сърдечната честота спрямо приложените дози, както и тежка брадикардия в междупристъпния период . Дигоксин има по-малко неблагоприятни ефекти странични ефектиотносно ефекта върху автоматизма на сърцето. Въпреки това, при тежки хемодинамични нарушения, облекчаването на пристъп на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на болния синус се извършва по същия начин, както при суправентрикуларна пароксизмална тахикардия. Използват се блокери на калциевите канали, по-специално 0,25% разтвор на верапамил (Изоптин), в доза от 0,1 mg / kg IV бавно в продължение на 5-10 минути в 5-10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид.

ВЪПРОС N 41. Сърдечната честота е най-висока, когато:

1. суправентрикуларна пароксизмална тахикардия

2. вентрикуларна пароксизмална тахикардия

3. ритъмни нарушения при синдрома на болния синус

Правилен отговор: 1

Сърдечната честота за 1 минута е по-висока при суправентрикуларна пароксизмална тахикардия: повече от 220 минути при деца под 1 година, повече от 180 минути при деца над 1 година

ВЪПРОС N 42. За облекчаване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White не се препоръчва употребата на:

1. верапамил (изоптин)

2. фенилефрин (мезатон)

3. пропранолол (обзидан)

4. дигоксин

5. всички от горепосочените

Правилен отговор: 5

При спиране на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти със синдром на WPW, причинена от вродена аномалия на проводната система на сърцето с наличието на допълнителни пътища, не се препоръчва употребата на пропранолол (обзидан), тъй като при използване на β-блокери или блокери на калциевите канали, които инхибират провеждането на електрически импулс, е възможно развитие на OSN.

ВЪПРОС N 43. При идентифициране на феномена Волф-Паркинсон-Уайт чрез ЕКГ е необходимо:

1. спешно лечение

2. имайте предвид наличието му при спиране на други сърдечни проблеми

Правилен отговор: 2

При идентифициране на ЕКГ феномена на WPW е необходимо да се вземе предвид присъствието му при облекчаване на други сърдечни проблеми, тъй като като такъв не играе особена роля в промяната на състоянието на децата, но могат да бъдат пристъпи на суправентрикуларна тахикардия свързани с него.

ВЪПРОС N 44. Липса на респираторна синусова аритмия при дете

1. индикатор за "здраве"

2. индикация за преглед

3. индикация за спешно лечение

Правилен отговор: 2

Липсата на респираторна синусова аритмия при деца е индикация за изследване, тъй като ригидният синусов ритъм може да придружава органично сърдечно заболяване, като миокардит.

ВЪПРОС N 45. Предсърдно мъждене при дете с тежко общо състояние показва:

1. органично сърдечно заболяване

2. отговор на сърдечно-съдовата система

Правилен отговор: 1

Предсърдно мъждене при дете с тежко общо състояние, за разлика от суправентрикуларната пароксизмална тахикардия, която може да се дължи на екстракардиални причини, отразяващи по-специално диенцефална патология, показва органична лезия на сърцето.

ВЪПРОС N 46. Посочете очаквания ефект от приложението на лидокаин за облекчаване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия:

1. фатален изход

Правилен отговор: 1

С въвеждането на лидокаин за облекчаване на суправентрикуларна тахикардия има голяма вероятност от спиране на сърцето поради неефективността на лекарството и възможността за увеличаване на честотата на вентрикуларните контракции чрез улесняване на провеждането на излишни импулси в атриовентрикуларния възел, особено с предсърдно трептене-фибрилация.

ВЪПРОС N 47. Определете целесъобразността от използване на ваготонични техники и въвеждане на аденозин за спиране на предсърдната тахикардия, ако на ЕКГ се открият Р вълни различни видовеи неправилен PP интервал:

1. използвайте високо ефективно

2. не се прилагат

Правилен отговор: 2

Ако при висок сърдечен ритъм на ЕКГ се открият Р вълни от различни видове и PP интервалът е неправилен, това показва полифокална предсърдна тахикардия. Облекчаването на тахикардия с аденозин или ваготонични техники, като повръщане, напрежение, масаж на областта на каротидния синус, натиск върху очните ябълки, е неефективно, тъй като те засягат атриовентрикуларния възел и допълнителни пътища, но не и активността на хетеротропните огнища на възбуждане . Електроимпулсната терапия също не се използва. Терапевтичните мерки трябва да са насочени към спиране на ацидозата и хиперкапнията. Възможно е да се използва 0,25% разтвор на верапамил 0,1 mg/kg IV бавно, в продължение на няколко минути, в 5-10 ml 5% разтвор на глюкоза.

ВЪПРОС N 48. Липса на ефект от продължаващо лекарствена терапиякамерна тахикардия с наличие на пулс допълнително изисква:

1. провеждане на синхронизирана електроимпулсна терапия

2. провеждане на несинхронизирана електроимпулсна терапия

Правилен отговор: 1

Липсата на ефект от лекарствената терапия за камерна тахикардия с наличие на импулс изисква синхронизирана електроимпулсна терапия със сила на разряд от 0,5-1,0 J / kg, на фона на интравенозно, интрамускулно инжектиране на диазепам (седуксен) в доза 0,3 -0,5 mg/kg и достатъчна анестезия с наркотични аналгетици - 1-2% разтвор на промедол 0,1-0,2 mg/kg при деца над 6 месеца или 1% разтвор на морфин или омнопон 0,15 mg/kg при деца на възраст над 2 години.

ВЪПРОС N 49. Посочете какво е нехарактерно за вентрикуларно

екстрасистоли при деца:

1. ретростернална болка

2. ST интервал и T вълна промени

3. разширени, деформирани вентрикуларни комплекси

4. няма компенсаторна пауза

5. липса на Р вълна преди QRS комплекса от екстрасистоли

Правилен отговор: 4

При вентрикуларни екстрасистоли при деца е възможна гръдна болка, разширени деформирани екстрасистолни камерни комплекси, дискордантна Т вълна на екстрасистолния комплекс, постекстрасистолна компенсаторна пауза, изравняване на Р вълната от QRS комплекса се записват на ЕКГ.

ВЪПРОС N 50. Посочете какво се използва при откриване на животозастрашаващи доброкачествени камерни екстрасистоли на ЕКГ при деца:

1. прокаинамид (новокаинамид)

2. сърдечни гликозиди

3. лидокаин

4. магнезиев сулфат

5. нито едно от горните

Правилен отговор: 5

Антиаритмичната терапия при откриване на незастрашаващи живота доброкачествени камерни екстрасистоли на ЕКГ при деца се провежда в

при оплаквания на детето от прекъсвания в сърцето, дискомфорт, както и при синкоп. Препоръчва се да се използва етмозин (таблетки от 0,025 g) или aimalin (таблетки от 0,05 g) перорално при 2-3 mg / kg / ден в 3-4 дози, първо в болница, а след това амбулаторно. Етмозин и Аймалин (гилуритмал, тахмалин) намаляват пропускливостта на клетъчните мембрани за натрий, калий и отчасти за калций, което е придружено от инхибиране на спонтанната клетъчна деполяризация, автоматизация на ектопични огнища, проводимост, както и връщане и циркулация на възбуждането в сърцето. Тези лекарства принадлежат към антиаритмичните средства от клас IA.

Определен резултат дава назначаването на амиодарон (кордарон), който има блокиращ ефект върху α- и β-рецепторите в сърцето и мембранно-стабилизиращ ефект с инхибиране на реполяризацията. В резултат на това рефрактерният период в проводящите пътища се увеличава и активността на хетеротопните огнища на възбуждане се инхибира. Но cordarone има голям брой странични ефекти и в момента се използва по-рядко в детството. Лекарството се предписва перорално (таблетки от 0,2 g) в размер на 5-10 mg / kg / ден индивидуално. При липса на промяна в общото състояние асимптоматичните камерни екстрасистоли обикновено не са животозастрашаващи и не изискват антиаритмична терапия.

ВЪПРОС N 51. Посочете очаквания ефект от въвеждането на блокери на калциевите канали за облекчаване на камерна тахикардия:

1. облекчаване на хемодинамични нарушения

2. подобряване на мозъчното кръвообращение

3. фатален изход

Правилен отговор: 3

С въвеждането на блокери на калциевите канали, като верапамил или нифедипин, децата с камерна тахикардия са изложени на висок риск от развитие на неконтролирана артериална хипотония с фатален изход. Именно за този вид сърдечна аритмия са характерни тежки хемодинамични промени, изразяващи се в спадане на кръвното налягане. Основното действие на блокерите на калциевите канали е насочено към намаляване на автоматизма на синусовите и атриовентрикуларните възли след временен период на тяхното рефлекторно активиране поради понижаване на кръвното налягане поради ефекта на тези лекарства върху гладката мускулатура на артериолите (особено когато използване на нифедипин). Блокерите на калциевите канали нямат ефект върху намаляването на автоматизма на вентрикуларния миокард. По този начин тяхното използване при пациенти с камерна тахикардия е придружено от развитие само на отрицателни ефекти.

ВЪПРОС N 52. Ако дете със загуба на съзнание има брадикардия от 40 удара в минута, интервалът PP е постоянен на ЕКГ и PR варира, тогава това е:

1. синусова брадикардия

2. атриовентрикуларен блок

3. синоаурикуларен блок

4. спортен сърдечен синдром

Правилен отговор: 2

Ако дете със загуба на съзнание има брадикардия (40 удара / мин), на ЕКГ интервалът PP е постоянен и PR се променя, тогава това отразява атриовентрикуларната блокада, която е причинила развитието на клиниката на синдрома на Morgagni-Adams-Stokes

ВЪПРОС N 53. Спешно лечение при установяване на интравентрикуларна блокада на ЕКГ при деца:

1. задължително на доболничен етап

2. не се извършва

Правилен отговор: 2

Спешно лечение при откриване на интравентрикуларна блокада на ЕКГ на предболничния етап не се провежда.

ВЪПРОС N 54. При брадиаритмия и асистолна форма на синдрома на Моргани-Адамс-Стокс се използват всички, с изключение на:

1. външен сърдечен масаж

2. атропин

3. адреналин

4. Лидокаин

5. крачка

Правилен отговор: 4

При брадикардия с нарушено периферно кръвообращение се извършва кардиопулмонална реанимация преди прилагането на лекарства. На фона на CPR се инжектира интравенозно 0,1% разтвор на атропин 20 mcg / kg или орципреналин (алупент, астмапент) 0,5-1 ml, или 0,5% разтвор на изопреналин (изадрин, изопротеренол) микропоток 0,1mcg / kg / min, в по-напреднала възраст - от 2 до 10 mcg / min; с недостатъчна ефективност на лекарствената терапия, трансезофагеална, външна перкутанна или интравенозна

сърдечна стимулация под ЕКГ контрол; 0,1% разтвор на адреналин 10 mcg/kg, използван по време на CPR.

ВЪПРОС N 55. Липсата на повишаване на ритъма след прилагане на атропин при дете с брадикардия може да показва:

1. синдром на вегетативна дисфункция

2. функционален сърдечен блок

3. синдром на болния синус

Правилен отговор: 3

При автономна (вагусна) дисфункция на синусовия възел, ритъмът в отговор на промяна в позицията на тялото (преход от хоризонтално към вертикално положение), въвеждането на атропин води до увеличаване на ритъма. При слабост на синусовия възел от органичен произход (дистрофични, исхемични промени в миокарда в областта на синусовия възел) не се наблюдава повишаване на сърдечната честота при клино-ортостатичния тест и по време на атропиновия тест.

ВЪПРОС N 56. Транспортирането на дете с брадиаритмия се извършва:

1. в хоризонтално положение на гърба

2. полегнал

3. на стомаха

4. изправен

5. хоризонтално на гърба с повдигнат край на крака

Правилен отговор: 1

Транспортирането на дете с брадиаритмия се извършва в хоризонтално положение на гърба.

ВЪПРОС N 57. Синусовата брадикардия може да бъде причинена от всички изброени по-долу фактори, с изключение на:

1. повишено вътречерепно налягане

2. микседем

3. дигоксин

4. нифедипин

5. тежка хипербилирубинемия

Правилен отговор: 4

Приемът на нифедипин при деца с непокътната симпатикова и парасимпатикова нервна регулация първоначално ще бъде придружен от развитие на рефлекторна тахикардия поради понижаване на кръвното налягане и стимулиране на синусовия възел. При високи дози блокери на калциевите канали се развива брадикардия. Напротив, повишаване на вътречерепното налягане, хипотиреоидизъм, токсичният ефект на индиректния билирубин, както и приемът на сърдечни гликозиди поради промени в общия метаболизъм, повишаване на тонуса на n. vagus и директен ефект върху клетките на синусовия възел, с намаляване на неговия автоматизъм, са придружени от брадикардия.

ВЪПРОС N 58. При спешното лечение на брадиаритмиите се използват всички методи, с изключение на:

1. спешна кардиоверсия

2. временно пейсинг

3. в / при въвеждането на атропин

Асистолията е пълно отсъствиерегистрирана електрическа активност на сърцето, има много лоша прогноза. Безпулсова електрическа активност (или електромеханична дисоциация - EMD) възниква, когато има ритъм на ЕКГ, който обикновено се свързва с адекватно кръвообращение, но без откриваем пулс в централните артерии. Във всеки случай алгоритъмът за CPR, използващ дефибрилация, не е адекватна мярка за терапия за този тип сърдечен арест.

При асистолия или EMD възможностите за лечение са ограничени. Трябва да се използва дясната страна на алгоритъма за CPR, показан на диаграмата. При първа възможност се извършват стандартни манипулации за поддържане на проходимостта на горните дихателни пътища и осигуряване на вентилация, установява се интравенозен достъп, CPR продължава на фона на дози адреналин, прилагани на всеки три минути. Атропин (3 mg) се прилага еднократно. Шансовете за положителен резултат се увеличават, ако има обратима причина за асистолия или EMD, която може да бъде лекувана. Основните са изброени в алгоритъма. Острата хиповолемия е най-лечимото състояние, което води до спиране на кръвообращението със загуба на кръв (> 50% от обема на кръвта). Тези пациенти се нуждаят от спешност хирургично лечениеи заместване на кръвния обем. При всяка промяна в ЕКГ с появата на VF, трябва незабавно да преминете към друг CPR алгоритъм.

Повечето сърдечни арести при възрастни включват камерна фибрилация, която може да се лекува с електрическа дефибрилация. Шансът за успешна дефибрилация намалява с времето (приблизително 2-7% за всяка минута спиране на сърцето), но първоначалните мерки за реанимация забавят този процес, забавяйки развитието на асистолия.

По време на дефибрилацията към сърцето се прилага електрически ток, който деполяризира критичната маса на миокарда и предизвиква координиран период на абсолютна рефрактерност – период, в който потенциал на действие не може да бъде причинен от стимул с каквато и да е интензивност. Ако е успешна, дефибрилацията прекъсва хаотичната електрическа активност на сърцето. В този случай пейсмейкърните клетки на синоатриалния възел имат възможност отново да осигурят синусов ритъм, тъй като те са първите миокардни клетки, способни да деполяризират спонтанно.

Всички дефибрилатори се състоят от захранване, превключвател за ниво на енергия, токоизправител, кондензатор и набор от електроди (Фигура 5). Съвременните устройства ви позволяват да записвате ЕКГ от вашите собствени пластини или електроди, свързани към дефибрилатор. Енергията на разряда е посочена в джаули (J) и съответства на енергията, която е действала през електродите на гръдния кош.

По време на разряда само малка част от енергията въздейства на сърцето поради наличието на различни нива на съпротивление (импеданс) на гръдния кош. Количеството енергия, необходимо по време на дефибрилация (праг на дефибрилация) се увеличава с времето след спиране на сърцето. За реанимация на възрастни се използват емпирично избрани шокове от 200 J за първите два шока и 360 J за последващи удари. Разрядите с постоянен ток трябва да се прилагат с правилно поставяне на електрода и добър контакт с кожата. Полярността на електродите не е решаващ фактор, т.к с правилната им позиция “гръдна кост” и “връх”, правилната ориентация на комплекса се проектира на екрана на дефибрилатора. Електродът, приложен към гръдната кост, се поставя в горната част на дясната половина на гръдния кош под ключицата. Електродът, поставен на върха на сърцето, е разположен леко странично спрямо точката на нормална проекция на удара на върха (Фигура 6), но не и върху млечната жлеза при жените. Ако не е успешен, могат да се използват други позиции на електрода, като например на върха и задната част на гръдния кош.

През последните години се появиха полу- и автоматични дефибрилатори. Когато са свързани с пациент, такива устройства са в състояние независимо да оценяват сърдечната честота и да произвеждат необходимите разряди.

Някои от тях също ви позволяват да оцените съпротивлението на гръдния кош, за да изберете необходимия разряден ток. Последните поколения дефибрилатори използват дву- и трифазни енергийни вълни, за да постигнат успешна дефибрилация с по-малко енергия.

Техника на дефибрилация

За извършване на дефибрилация е необходимо да се уверите, че е необходимо да се проведе в съответствие с ритъма, потвърден от ЕКГ. Първите три шока трябва да бъдат приложени в рамките на първите 90 секунди от CPR. При липса на промени в ритъма на ЕКГ не е необходимо да се контролира пулса между разрядите.