Високо кръвно налягане при бъбречна недостатъчност. Лечение на хипертония при хронична бъбречна недостатъчност Повишено налягане при бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) често води до развитие на тежки форми при пациентите артериална хипертонияизискващи специално отношение.

За разлика от злокачествената есенциална хипертония, тя води до нефросклероза и CRF много по-рядко, но бъбречната хипертония, чиято честота се увеличава с намаляване на бъбречната функция, е един от факторите, които определят не само прогресията на CRF, но и смъртността. При 90% от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност хипертонията е свързана с хиперхидратация поради забавяне на освобождаването на натрий и течност.

Диуретични лекарства за хронична бъбречна недостатъчност

Отстраняването на излишния натрий и течности от тялото се постига чрез назначаване на салуретици, най-ефективните от които са фуросемид (лазикс), етакринова киселина (урегит), буфенокс (домашен аналог на буметанид). При хронична бъбречна недостатъчност дозата на фуросемид се увеличава до 160-240 mg / ден, урегит ≈ до 100 mg / ден, буфенокс ≈ до 4 mg / ден. Лекарствата леко повишават CF и значително повишават екскрецията на калий.

Диуретиците обикновено се предписват на таблетки, при белодробен оток и други спешни състояния - интравенозно. Трябва да се помни, че във високи дози фуроземид и етакринова киселина могат да намалят слуха, да увеличат токсичния ефект на цепорин, буфенокс може да предизвика мускулна болка и скованост.

При хронична бъбречна недостатъчност внимателно се използват спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и други лекарства, които допринасят за задържането на калий. Миноксидилът причинява вторичен хипералдостеронизъм със задържане на вода и натрий, така че е препоръчително да се комбинира с ß-блокери и диуретици.

При тежка хронична бъбречна недостатъчност, в условия на увеличаване на филтрационния товар върху функциониращите нефрони поради конкурентния транспорт на органични киселини, потокът на диуретиците в луминалното пространство на тубулите се нарушава, където те чрез свързване със съответните носители , инхибират реабсорбцията на натрий.

Чрез повишаване на луминалната концентрация на лекарства, като бримкови диуретици чрез увеличаване на дозата или непрекъснато интравенозно приложение на последните, диуретичният ефект на фуроземид (Lasix), буфенокс, тореземид и други лекарства от този клас може да се засили до известна степен.

Тиазиди, чието място на действие са кортикалните дистални тубули, с нормална функциябъбреците, които имат умерен натриев и диуретичен ефект (само 5% от филтрирания натрий се реабсорбира на мястото на тяхното действие в нефрона), при CF под 20 ml/min стават малко или напълно неефективни.

При скорост на гломерулна филтрация от 100 ml/min, 144 литра кръв преминават през бъбреците на ден и се отделят 200 meq Na (1%). При пациенти със скорост на гломерулна филтрация 10 ml/min, през бъбреците се перфузира 14,4 l/ден кръв, като за да се елиминират 200 mEq Na, отделената фракция трябва да бъде 10%. За да се удвои екскрецията на Na, неговата фракционна екскреция при здрави хора трябва да се увеличи с 1%, а при пациенти с ≈ 10%. Тиазидите, дори при високи дози, не могат да осигурят толкова изразено инхибиране на реабсорбцията на Na.

С тежка рефрактерна на лечение артериална хипертонияпри пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се повишават активността на ренина и плазмените нива на алдостерон.

Блокери на ß-адренергичните рецептори при хронична бъбречна недостатъчност

Блокерите на ß-адренергичните рецептори - пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. - са в състояние да намалят секрецията на ренин. Тъй като ХБН не оказва влияние върху фармакокинетиката на ß-блокерите, те могат да се използват във високи дози (360-480 mg/ден). Блокерът на α- и ß-адренергичните рецептори лабетолол в доза от 600-1000 mg / ден също значително намалява активността на плазмения ренин. При хипертония и сърдечна недостатъчност ß-блокерите трябва да се предписват с повишено внимание, като се комбинират със сърдечни гликозиди.

Блокери на калциевите канали при хронична бъбречна недостатъчност

Блокерите на калциевите канали (верапамил, нифедипин, дилтиазем) се използват все по-често за лечение на бъбречна хипертония при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. По правило те нямат отрицателен ефект върху бъбречната хемодинамика и в някои случаи са в състояние леко да увеличат CF чрез намаляване на съпротивлението на прегломерулните съдове.

При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност екскрецията на нифедипин (Corinfar) се забавя пропорционално на намаляването на креатининовия клирънс и се засилва хипотензивният ефект. Фармакокинетиката и хипотензивният ефект на верапамил при пациенти с различна степен на увредена бъбречна функция и здрави индивиди са почти еднакви и не се променят по време на хемодиализа.

При уремия фармакокинетиката на мибефрадил, който е нов клас блокери на калциевите канали, не се променя. Тъй като е производно на тетралол, лекарството има 80% бионаличност след перорално приложение и среден полуживот от 22 часа, което позволява да се приема веднъж дневно. Мибефрадил се метаболизира главно в черния дроб, а в серума се свързва 99,5% с плазмените протеини (главно кисел α1-гликопротеин), така че елиминирането му по време на хемодиализа е незначително.

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим

Повечето АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл, лизиноприл, трандолаприл) се елиминират от организма чрез бъбреците, което трябва да се има предвид при предписването им на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Фозиноприл, рамиприл, темокаприл и др. се екскретират непроменени и под формата на метаболити не само с урината, но и с жлъчката, а при хронична бъбречна недостатъчност техният чернодробен елиминационен път се увеличава компенсаторно. За такива лекарства не е необходимо намаляване на дозата, когато се прилагат на пациенти, дори при тежко увредена бъбречна функция, въпреки че честотата на нежеланите реакции може леко да се увеличи. Най-сериозните от тях са хиперкалиемия (хиперренинемичен хипоалдостеронизъм) и влошаване на бъбречната функция, което застрашава преди всичко пациенти с реноваскуларна хипертония (често с двустранна стеноза на бъбречната артерия) и реципиенти на бъбречна трансплантация с развитие на артериална стеноза на трансплантирания бъбрек.

Z.Wu и H.Vao (1998) установяват, че ACE инхибиторът беназеприл в доза от 10-20 mg / ден, заедно с намаляване на кръвно наляганесъщо така намалява инсулиновата резистентност и глюкозната непоносимост при пациенти с претерминална уремия.

Повечето ACE инхибитори, чрез намаляване на концентрацията на AN II в кръвообращението, не са в състояние да блокират образуването на AN II на тъканно ниво, тъй като в сърцето без участието на ACE под действието на сериновите протеинази (химаза) до Образува се 80% от AN II, а в артериалната стена 70% от AN II се генерира под въздействието на химазоподобния ензим CAGE (химозин-чувствителен ангиотензин II - генериращ ензим).

Нежеланото активиране на ренин-ангиотензиновата система, включително на тъканно ниво, може да бъде отслабено чрез блокиране на специфични рецептори (AT1), които медиират действието на AN II.

Първият синтезиран АТ1 пептиден блокер е саралазин, който причинява трайно понижаване на кръвното налягане при плъхове с една запушена бъбречна артерия и при хора, когато се прилага интравенозно в доза от 0,1 до 10 mg/kg.

През 1982 г. е разкрита способността на производните на имидазол да блокират някои от ефектите на AN II, което послужи като основа за последващото разработване и клинично използване на непептидни AT1 блокери. Едно от първите лекарства от тази група, които имат антихипертензивен ефект при перорален прием, беше лозартан. Впоследствие той и подобни лекарства, както и ACE инхибиторите, започнаха да се използват широко не само при артериална хипертония, но и при сърдечна недостатъчност, за да се предотврати прогресирането на хронична бъбречна недостатъчност и да се намали протеинурията. В експеримента АТ1 блокерите подобряват функцията на миокарда при неговата хипертрофия, вирусно увреждане и др.

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност практически не се нуждаят от намаляване на дозата на АТ1 блокерите и рядко изпитват странични ефекти (кашлица, ангиоедем и др.), характерни за АСЕ инхибиторите.

Понастоящем лекарствена терапияартериалната хипертония е толкова ефективна, че позволява в комбинация с нелекарствени методи (ултрафилтрация, хемодиафилтрация) да се изоставят наскоро практикуваните при пациенти, взети за хемодиализа, бинефректомия или емболизация на бъбречните артерии.

    Облекчаване на хипертонична криза

    За облекчаване на хипертонични кризи при тежка хронична бъбречна недостатъчност, в допълнение към традиционните ганглиоблокери, симпатолитици и др., парентерално могат да се използват калциевият антагонист верапамил (Isoptin) и периферните вазодилататори: диазоксид и натриев нитропрусид. Хипотензивният ефект на тези лекарства се проявява в рамките на минути след приложението, но не продължава дълго. Изоптин се прилага интравенозно чрез болус в доза 5-10 mg, ефектът му може да се удължи чрез капково приложение до обща доза от 30-40 mg. Най-мощният вазодилататор натриев нитропрусид се предписва само интравенозно (50 mg в 250 ml 5% разтвор на глюкоза) за 6-9 часа с постоянно наблюдение на кръвното налягане и регулиране на скоростта на приложение. Диазоксид (хиперстат, ойдемин) 300 mg се прилага интравенозно болус за 15 секунди, хипотензивният ефект продължава до 6-12 ч. Многократното използване на вазодилататори е ограничено поради опасността странични ефекти(натриевият нитропрусид може да се прилага не повече от 3 пъти поради натрупването на токсичен метаболит ≈ тиоцианат, а диазоксидът може да намали, макар и обратимо, бъбречния кръвен поток и CF).

    Често се наблюдава бързо облекчаване на хипертонична криза при сублингвално приложение на 5-10 mg нифедипин или 12,5-25 mg каптоприл.

    ХБН и сърдечна недостатъчност

    Продължителната хипертония в комбинация с уремична интоксикация, хиперхидратация, ацидоза, анемия, електролитни и други промени причиняват увреждане на сърдечния мускул, което води до сърдечна недостатъчност, при която са показани сърдечни гликозиди. При предписване на сърдечни гликозиди е необходимо да се вземат предвид начините и скоростта на тяхното отделяне от тялото и съдържанието на калий в плазмата. Строфантин се екскретира главно чрез бъбреците, следователно при тежка хронична бъбречна недостатъчност неговият полуживот се увеличава повече от 2 пъти и дозата трябва да се намали до 50-75% от обичайната. Дневната доза дигоксин при хронична бъбречна недостатъчност не трябва да надвишава 50-60% от нормалната, т.е. не повече от 0,5 mg / ден, по-често 0,125 mg / ден. Дигитоксинът се метаболизира главно в черния дроб, неговият полуживот при хронична бъбречна недостатъчност почти не се различава от нормата, но поради промяна в чувствителността на миокарда към гликозиди се препоръчва да се предписват 60-80% от обичайна доза (0,15 mg / ден).

    Въпреки това, при умерено тежка хронична бъбречна недостатъчност рядко се наблюдава нарушение на систолната функция на сърцето. Диастолната дисфункция се коригира чрез назначаване на ACE инхибитори, AT1 рецепторни блокери, нитрати.

    Анаболни стероиди ≈ метандростенолон (неробол) 5 mg 1-2 пъти на ден, ретаболил, метиландростендиол, нестероидни анаболни вещества (калиев оротат), витамини от група В и др. могат да донесат известна полза по отношение на коригиране на кардиопатията.

    ацидоза при ХБН

    Ацидозата обикновено не причинява тежки клинични симптоми. Основната причина за нейната корекция е предотвратяването на развитието на костни промени с постоянно задържане на водородни йони, както и хиперкалиемия. При умерена ацидоза, ограничаването на протеините помага. За коригиране на тежка ацидоза се препоръчва натриев бикарбонат при 3-9 g / ден, в остри ситуации - интравенозно приложение на 4,2% разтвор на натриев бикарбонат (инжектирайте бавно). Количеството му зависи от дефицита на буферни бази (RBD).

    Като се има предвид, че 1 ml 4,2% разтвор на натриев бикарбонат съдържа 0,5 mmol бикарбонат, е възможно да се изчисли обемът на разтвора, необходим за попълване на DBO, но прилагането на повече от 150 ml от разтвора наведнъж е нежелателно поради опасността от инхибиране на сърдечната дейност и развитие на сърдечна недостатъчност. Калциевият карбонат е малко по-малко ефективен (2 g 4-6 пъти на ден). Приемането на големи дози калциев карбонат може да причини запек.

    Необходима е спешна корекция на ацидозата с нарастваща хиперкалиемия, която се развива с олигурия или назначаване на калий-съхраняващи диуретици (верошпирон, триамтерен). Повишаването на серумния калий до 6 mmol / l обикновено не е придружено от клинични симптоми. При тежка хиперкалиемия може да се развие мускулна парализа и, което е особено опасно, сърдечни аритмии, до пълно спиране на сърцето.

    Хиперкалиемия при хронична бъбречна недостатъчност

    Лечението на остра, животозастрашаваща хиперкалиемия започва с вливане на физиологичен калиев ≈ калциев антагонист, който се прилага интравенозно в доза от 2 g под формата на 10% разтвор на калциев глюконат на всеки 2-3 часа. калий от извънклетъчната течност към клетките се постига чрез интравенозно приложение на бикарбонат (необходимо е повишаване на концентрацията на бикарбонат в серума до 15 mmol/l) и кристален цинк-инсулин (15-30 IU, на всеки 3 часа с 2- 5 g глюкоза на единица инсулин за предотвратяване на хипогликемия). Инсулинът повишава активността на натриево-калиевата клетъчна помпа и навлизането на калий в клетките.

    Отстраняването на калия от тялото се постига чрез приемане на йонообменна смола при 40-80 mg / ден, което намалява концентрацията на калий в серума с 0,5-1 mmol / l. Това лекарство често се комбинира със сорбитол, което причинява диария. Предназначението на смолата се препоръчва за профилактика на хиперкалиемия и остра бъбречна недостатъчност. При нелечима хиперкалиемия се извършва хемодиализа или перитонеална диализа.

    Използването на антибиотици при хронична бъбречна недостатъчност

    Поради потенциалната нефротоксичност на много лекарстваважно правилно лечениес уремия на различни инфекциозни усложнения. На местно бактериални инфекцииНапример при пневмония е препоръчително да се предписват пеницилини и цефалоспорини, които имат малка токсичност дори при значително натрупване в плазмата. Аминогликозидите, които имат "тясна граница на безопасност" - малка разлика между терапевтичната и токсичната доза, могат да причинят влошаване на бъбречната функция, нервно-мускулен блок, неврит на слуховите нерви. Използването им е оправдано при тежки септични състояния. Концентрацията на гентамицин, тобрамицин и други лекарства от тази група в серума може да бъде намалена до субтерапевтична, когато се използва заедно с карбеницилин или хепарин. Елиминирането на тетрациклините при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се забавя, което налага съответно намаляване на обичайната доза с около 1/3. Трябва да се помни, че лекарствата от тази група могат да влошат азотемията и да увеличат ацидозата.

    По същия начин е необходимо да се намали дозата на флуорохинолоните, въпреки че те се метаболизират частично в черния дроб.

    При инфекции на пикочните пътища се предпочитат също пеницилините и цефалоспорините, които се секретират от тубулите. Поради това тяхната достатъчна концентрация се осигурява дори при намаляване на CF. Това се отнася в еднаква степен и за сулфонамидите, включително с удължено действие. Невъзможно е да се постигне терапевтична концентрация на аминогликозиди в пикочните пътища при CF под 10 ml/min.

    Диета с ниско съдържание на протеини (MVD) премахва симптомите на уремична интоксикация, намалява азотемията, симптомите на подагра, хиперкалиемия, ацидоза, хиперфосфатемия, хиперпаратиреоидизъм, стабилизира остатъчната бъбречна функция, инхибира развитието на терминална уремия, подобрява благосъстоянието и липидния профил. Ефектът от диета с ниско съдържание на протеини е по-изразен, когато се използва в начална фазахроничен бъбречна недостатъчности с първоначално бавно прогресиране на хронична бъбречна недостатъчност. Диета с ниско съдържание на протеини, която ограничава приема на животински протеини, фосфор, натрий, поддържа нивото на серумния албумин, поддържа хранителния статус, засилва нефропротективния и кардиопротективния ефект на фармакотерапията (ACE инхибитори). От друга страна, лечението с епоетинови препарати, имащи анаболен ефект, допринася за дългосрочното придържане към диета с ниско съдържание на протеини.

    Изборът на диета с ниско съдържание на протеини като едно от приоритетните лечения за хронична бъбречна недостатъчност зависи от етиологията на нефропатията и стадия на хронична бъбречна недостатъчност.

    • V ранна фазахронична бъбречна недостатъчност (креатинин по-малко от 0,25 mmol / l), диета с умерено ограничение на протеини (1,0 g / kg телесно тегло), калорично съдържание от най-малко 35-40 kcal / kg е приемливо. В същото време се предпочитат растителните соеви протеини (до 85%), обогатени с фитоестрогени, антиоксиданти и съдържащи по-малко фосфор от месото, рибата и млечния протеин - казеин. В същото време трябва да се избягват продуктите от генетично модифицирана соя.
    • При хронична бъбречна недостатъчност с ниво на креатинин 0,25-0,5 mmol / l е показано по-голямо ограничение на протеин (0,6-0,7 g / kg), калий (до 2,7 g / ден), фосфор (до 700 mg). /ден) при същото калорично съдържание (35-40 kcal/kg). За безопасно използване на диета с ниско съдържание на протеини, предотвратяване на нарушения на хранителния статус, се препоръчва използването на кетоаналози на незаменими аминокиселини [кетостерил" в доза от 0,1-0,2 g / (kg x ден)].
    • При тежка хронична бъбречна недостатъчност (креатинин повече от 0,5 mmol / l) протеиновите и енергийните квоти се поддържат на ниво от 0,6 g протеин на 1 kg телесно тегло на пациента, 35-40 kcal / kg, но калият е ограничен до 1,6 g / ден и фосфор до 400-500 mg / ден. Освен това се добавя пълен комплекс от есенциални кето/аминокиселини [кетостерил 0,1-0,2 g/(kg x ден)]. Кетостерил не само намалява хиперфилтрацията и производството на PTH, елиминира отрицателния азотен баланс, но също така намалява инсулиновата резистентност.
    • При хронична бъбречна недостатъчност при пациенти с подагрозна нефропатия и диабет тип 2 (NIDDM) се препоръчва диета с ниско съдържание на протеини с хиполипидемични свойства, модифицирана с хранителни добавки с кардиопротективен ефект. Използва се обогатяване на диетата с PUFA: морски дарове (омега-3), растително масло (омега-6), соеви продукти, добавени са хранителни холестеролни сорбенти (трици, зърнени храни, зеленчуци, плодове), фолиева киселина(5-10 mg / ден). Важен начин за преодоляване на уремичната инсулинова резистентност е използването на комплекс, който нормализира наднорменото тегло упражнение. В същото време, повишаване на толерантността към упражнения се осигурява от терапията с епоетин (вижте по-долу).
    • За да намалите приема на фосфор, освен животински протеини, ограничете консумацията на бобови растения, гъби, бял хляб, червено зеле, мляко, ядки, ориз, какао. При склонност към хиперкалиемия се изключват сушени плодове (сушени кайсии, фурми), хрупкави, пържени и печени картофи, шоколад, кафе, сушени гъби, сокове, банани, портокали, домати, карфиол, бобови растения, ядки, ядки, кайсия , черен хляб са ограничени , варени картофи, ориз.
    • Рязкото ограничение в диетата на продукти, съдържащи фосфати (включително млечни), води до недохранване при пациент с хронична бъбречна недостатъчност. Ето защо, наред с диета с ниско съдържание на протеини, която умерено ограничава приема на фосфати, се използват лекарства, които свързват фосфатите в стомашно-чревния тракт (калциев карбонат или калциев ацетат). Допълнителен източник на калций са есенциалните кето/аминокиселини под формата на калциеви соли. В случай, че постигнатото в същото време ниво на кръвни фосфати не потиска напълно хиперпродукцията на PTH, е необходимо към лечението да се добавят активни метаболити на витамин D 3 - калцитриол, както и коригиране на метаболитната ацидоза. Ако пълната корекция на ацидозата с диета с ниско съдържание на протеини не е възможна, се предписват перорално цитрати или натриев бикарбонат за поддържане на нивото SBв рамките на 20-22 meq / l.

    1g храна Сервиране с 5g протеин

    Ентеросорбенти (повидон, хидролитичен лигнин, Активен въгленокислено нишесте, хидроксицелулоза) или чревна диализа се използват в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност или когато е невъзможно (не желае) да се следва диета с ниско съдържание на протеини. Чревната диализа се извършва чрез перфузия на червата със специален разтвор (натриев, калциев, калиев хлорид, заедно с натриев бикарбонат и манитол). Приемът на повидон в продължение на 1 месец намалява нивото на азотните отпадъци и фосфатите с 10-15%. Когато се приема през устата за 3-4 часа, 6-7 литра разтвор за чревна диализа отстраняват до 5 g небелтъчен азот. В резултат на това се наблюдава намаляване на нивото на кръвната урея за процедурата с 15-20%, намаляване на ацидозата.

    Лечение на артериална хипертония

    Лечението на хронична бъбречна недостатъчност е корекция на артериална хипертония. Оптималното ниво на кръвно налягане, което поддържа достатъчен бъбречен кръвоток при хронична бъбречна недостатъчност и не предизвиква хиперфилтрация, варира в рамките на 130/80-85 mm Hg. при липса на тежка коронарна или церебрална атеросклероза. На още по-ниско ниво - 125/75 mm Hg. е необходимо да се поддържа кръвно налягане при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност с протеинурия над 1 g / ден. При всеки етап на хронична бъбречна недостатъчност ганглионните блокери са противопоказани; гуанетидин, системната употреба на натриев нитропрусид, диазоксид е неподходяща. Салуретици, АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни блокери, бета-блокери и централно действащи лекарства са най-подходящи за задачите на антихипертензивната терапия в консервативния стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

    Лекарства с централно действие

    Лекарствата с централно действие намаляват кръвното налягане чрез стимулиране на адренорецепторите и имидазолиновите рецептори в централната нервна система, което води до блокада на периферната симпатикова инервация. Клонидин и метилдопа се понасят лошо от много пациенти с хронична бъбречна недостатъчност поради влошаване на депресията, индуциране на ортостатична и интрадиалитична хипотония. В допълнение, участието на бъбреците в метаболизма на тези лекарства диктува необходимостта от корекция на дозата при хронична бъбречна недостатъчност. Клонидин се използва за спиране на хипертонична криза при хронична бъбречна недостатъчност, блокира диария при автономна уремична невропатия на стомашно-чревния тракт. Моксонидин, за разлика от клонидин, има кардиопротективен и антипротеинурен ефект, по-слаб централен (депресивен) ефект и засилва хипотензивния ефект на лекарства от други групи, без да нарушава стабилността на централната хемодинамика. Дозата на моксонидин трябва да бъде намалена с напредване на хроничната бъбречна недостатъчност, тъй като 90% от лекарството се екскретира през бъбреците.

    Салуретици

    Салуретиците нормализират кръвното налягане, като коригират хиперволемията и премахват излишния натрий. Спиронолактонът, използван в началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, има нефропротективен и кардиопротективен ефект, като противодейства на уремичния хипералдостеронизъм. При CF по-малко от 50 ml/min, бримковите и тиазидоподобните диуретици са по-ефективни и безопасни. Те повишават екскрецията на калий, метаболизират се от черния дроб, поради което при хронична бъбречна недостатъчност дозировката им не се променя. От тиазидоподобните диуретици при хронична бъбречна недостатъчност, индапамидът е най-обещаващ. Индапамид контролира хипертонията както чрез диуретично действие, така и чрез вазодилатация - чрез намаляване на кръглото съдово съпротивление. При тежка хронична бъбречна недостатъчност (EC по-малко от 30 ml/min) комбинацията от индапамид с фуроземид е ефективна. Тиазидоподобните диуретици удължават натриуретичния ефект на бримковите диуретици. В допълнение, поради инхибирането на хиперкалциурията, причинена от бримкови диуретици, индапамид коригира хипокалциемията и по този начин забавя образуването на уремичен хиперпаратиреоидизъм. Въпреки това, салуретиците не се използват за монотерапия на хипертония при хронична бъбречна недостатъчност, тъй като при продължителна употреба те изострят хиперурикемията, инсулиновата резистентност и хиперлипидемията. От друга страна, салуретиците засилват хипотензивния ефект на централните антихипертензивни средства, бета-блокерите, АСЕ инхибиторите и осигуряват безопасността на спиронолактон в началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност - поради екскреция на калий. Поради това е по-полезно периодично (1-2 пъти седмично) да се предписват салуретици на фона на постоянния прием на тези групи антихипертензивни лекарства. Поради високия риск от хиперкалиемия, спиронолактонът е противопоказан при пациенти с диабетна нефропатия в начален стадий на хронична бъбречна недостатъчност, а при пациенти с недиабетна нефропатия - с CF под 50 ml/min. На пациенти с диабетна нефропатия се препоръчват бримкови диуретици, индапамид, ксипамид. В политическия стадий на хронична бъбречна недостатъчност, употребата на бримкови диуретици без адекватен контрол на водния и електролитния баланс често води до дехидратация с остра хронична бъбречна недостатъчност, хипонатриемия, хипокалиемия, хипокалцемия, сърдечни аритмии и тетания. Бримкови диуретици също причиняват тежки вестибуларни нарушения. Ототоксичността се увеличава драстично, когато салуретиците се комбинират с аминогликозидни антибиотици или цефалоспорини. При хипертония, свързана с циклоспоринова нефропатия, бримковите диуретици могат да влошат, а спиронолактонът може да намали нефротоксичността на циклоспорин.

    АСЕ инхибитори и ангиотензин II рецепторни блокери

    АСЕ инхибиторите и ангиотензин II рецепторните блокери имат най-изразен нефро- и кардиопротективен ефект. Ангиотензин II рецепторни блокери, салуретици, блокери на калциевите канали и статини повишават и ацетилсалицилова киселинаи НСПВС отслабват хипотензивния ефект на АСЕ инхибиторите. При лоша поносимост към АСЕ инхибиторите (мъчителна кашлица, диария, ангиоедем) те се заменят с блокери на ангиотензин II рецептори (лосартан, валсартан, епросартан). Лосартан има урикозуричен ефект, който коригира хиперурикемията. Епросартан има свойствата на периферен вазодилататор. Предпочитат се дългодействащи лекарства, метаболизирани в черния дроб и поради това предписани на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в малко променени дози: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лосартан, валсартан, епросартан. Дозите еналаприл, лизиноприл, периндоприл, цилазаприл трябва да бъдат намалени в съответствие със степента на намаляване на CF; те са противопоказани при коронарна болестбъбреци, тежка нефроангиосклероза, хиперкалиемия, терминална хронична бъбречна недостатъчност (креатинин в кръвта повече от 6 mg / dl), както и след трансплантация - с хипертония, причинена от нефротоксичност на циклоспорин. Назначаването на ACE инхибитори при състояния на тежка дехидратация (на фона на продължителна употреба на големи дози салуретици) води до преренална остра бъбречна недостатъчност. В допълнение, АСЕ инхибиторите понякога намаляват антианемичния ефект на епоетиновите препарати.

    Блокери на калциевите канали

    Предимствата на блокерите на калциевите канали включват кардиопротективен ефект с инхибиране на калцификацията. коронарни артерии, нормализиращ ефект върху дневния ритъм на атриалното налягане при хронична бъбречна недостатъчност, липсата на Na и задържане на пикочна киселина. В същото време поради негативното инотропен ефектНе се препоръчва използването на блокери на калциевите канали при хронична сърдечна недостатъчност. В хипертонияи циклоспориновата нефротоксичност, тяхната способност да влияят на аферентната вазоконстрикция и да инхибират гломерулната хипертрофия е от полза. Повечето лекарства (с изключение на isradipine, verapamil, nifedipine) се използват при хронична бъбречна недостатъчност в нормални дози поради преобладаващо чернодробен тип метаболизъм. Блокерите на калциевите канали от дихидропиридиновата серия (нифедипин, амлодипин, израдипин, фелодипин) намаляват производството на ендотелин-1, но в сравнение с АСЕ инхибиторите, те имат по-слаб ефект върху нарушената гломерулна авторегулация, протеинурия и други механизми на прогресиране на хронична бъбречна недостатъчност. провал. Ето защо, в консервативния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, дихидропиридиновите блокери на калциевите канали трябва да се използват в комбинация с ACE инхибитори или ангиотензин II рецепторни блокери. За монотерапия са по-подходящи верапамил или дилтиазем, които се отличават с ясно изразен нефропротективен и антиангинозен ефект. Тези лекарства, както и фелодипин, са най-ефективни и безопасни при лечението на хипертония при остра и хронична нефротоксичност на циклоспорин и такролимус. Те също така имат имуномодулиращ, нормализиращ фагоцитозен ефект.

    Антихипертензивна терапия на бъбречна хипертония в зависимост от етиологията и клиничните характеристики на хроничната бъбречна недостатъчност

    Етиология и особености на хроничната бъбречна недостатъчност

    Противопоказан

    Показване

    Ганглийни блокери, периферни вазодилататори

    Бета-блокери, блокери на калциевите канали, нитроглицерин

    исхемична бъбречна болест

    АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни блокери

    Бета-блокери, блокери на калциевите канали, периферни вазодилататори

    Хронична сърдечна недостатъчност

    Неселективни бета-блокери, блокери на калциевите канали

    бримкови диуретици, спиронолактон, ACE инхибитори, бета-блокери, карведилол

    диабетна нефропатия

    Тиазидни диуретици, спиронолактон, неселективни бета-блокери, ганглиоблокери, метилдопа

    Примкова, тиазидоподобни диуретици, АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни блокери, блокери на калциевите канали, моксонидин, небиволол, карведилол

    Подагрична нефропатия

    Тиазидни диуретици

    АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни блокери, бета-блокери, бримкови диуретици, блокери на калциевите канали

    доброкачествена хиперплазия на простатата

    Ганглиоблокери

    a1-блокери

    Циклоспоринова нефропатия

    Бримкови диуретици, тиазидни диуретици, АСЕ инхибитори

    Блокери на калциевите канали, спиронолактон, бета-блокери

    Хиперпаратиреоидизъм с неконтролирана хиперкалциемия

    Тиазидни диуретици, бета-блокери

    Бримкови диуретици, блокери на калциевите канали

    Бета-блокери, периферни вазодилататори

    Бета-блокери, периферни вазодилататори се използват при тежка ренин-зависима бъбречна хипертония с противопоказания за употребата на АСЕ инхибитори и ангиотензин II рецепторни блокери. Повечето бета-блокери, както и карведилол, празозин, доксазозин, теразолин, се предписват за хронична бъбречна недостатъчност в обичайни дози, а пропранололът се използва за спиране на хипертонична криза дори в дози, много по-високи от средните терапевтични. Дозите на атенолол, ацебутолол, надолол, бетаксолол, хидралазин трябва да бъдат намалени, тъй като тяхната фармакокинетика е нарушена при хронична бъбречна недостатъчност. Бета-блокерите имат изразен антиангинален и антиаритмичен ефект, така че се използват за лечение на хипертония при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, усложнена от коронарна болест на сърцето, суправентрикуларни аритмии. За системна употреба при хронична бъбречна недостатъчност са показани бета-селективни лекарства (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетна нефропатия се предпочитат небиволол и карведилол, които имат малък ефект върху въглехидратния метаболизъм, нормализират циркадния ритъм на кръвното налягане и синтеза на NO в ендотела. Метопролол, бисопролол и карведилол ефективно предпазват миокарда от ефектите на повишения симпатиков тонус и катехоламините. При тежка уремична кардиомиопатия (фракция на изтласкване под 30%) намаляват сърдечната смъртност с 30%. При предписване на алфа1-блокери (доксазозин, алфузозин, теразозин) трябва да се има предвид, че наред с хипотензивния ефект, те забавят развитието на доброкачествена хиперплазия на простатата.

    Противопоказанията за употребата на бета-блокери, в допълнение към добре познатите (тежка брадикардия, нарушена атриовентрикуларна проводимост, нестабилен захарен диабет), при хронична бъбречна недостатъчност включват хиперкалиемия, декомпенсирана метаболитна ацидоза и тежък уремичен хиперпаратиреоидизъм, когато рискът от калцификацията на сърдечната проводна система е висока.

    Имуносупресивна терапия

    Използва се при пациенти с първичен и вторичен нефрит.

    При хронична бъбречна недостатъчност екстрареналните системни признаци на вторичен гломерулонефрит често липсват или не отразяват активността на бъбречния процес. Следователно, с бързо нарастване на бъбречната недостатъчност при пациенти с първичен или вторичен гломерулонефрит с нормални размерибъбреците, трябва да се мисли за обостряне на нефрита на фона на хронична бъбречна недостатъчност. Откриването на признаци на тежко обостряне на гломерулонефрит по време на бъбречна биопсия изисква активна имуносупресивна терапия. Дозите на циклофосфамид трябва да се коригират при хронична бъбречна недостатъчност. Глюкокортикостероиди и циклоспорин, метаболизирани главно от черния дроб, също трябва да се предписват при хронична бъбречна недостатъчност в намалени дози поради риск от обостряне на хипертония и интраренални хемодинамични нарушения.

    Лечение на анемия

    Тъй като нито диетата с ниско съдържание на протеини, нито антихипертензивните лекарства коригират бъбречната анемия (АСЕ инхибиторите понякога я изострят), често е необходимо прилагането на лекарства с епоетин в консервативния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Показания за лечение с епоетин. В консервативния стадий на хронична бъбречна недостатъчност епоетин се прилага подкожно в доза от 20-100 IU/kg веднъж седмично. Трябва да се стремим към цялостна ранна корекция на анемията (Ht повече от 40%, Hb 125-130 g/l). Дефицитът на желязо, който се развива по време на терапия с епоетин в консервативния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, обикновено се коригира чрез перорално приложение на железен фумарат или железен сулфат заедно с аскорбинова киселина. Елиминирайки анемията, епоетинът има изразен кардиопротективен ефект, като забавя левокамерната хипертрофия и намалява миокардната исхемия при коронарна артериална болест. Епоетин нормализира апетита, засилва синтеза на албумин в черния дроб. Това повишава свързването на лекарствата с албумина, което нормализира тяхното действие при хронична бъбречна недостатъчност. Но при недохранване може да се развие хипоалбуминемия, резистентност към антианемични и други лекарства, така че се препоръчва бърза корекция на тези нарушения с есенциални кето/аминокиселини. При условие на пълен контрол на хипертонията, епоетинът има нефропротективен ефект чрез намаляване на бъбречната исхемия и нормализиране на сърдечния дебит. При недостатъчен контрол на кръвното налягане, епоетин-индуцираната хипертония ускорява скоростта на прогресия на хроничната бъбречна недостатъчност. С развитието на относителна резистентност към епоетин, причинена от ACE инхибитори или ангиотензин II рецепторни блокери, тактиката на лечение трябва да се избира индивидуално. Ако АСЕ инхибиторите се използват за коригиране на артериална хипертония, препоръчително е да ги замените с блокери на калциевите канали или бета-блокери. В случай, че ACE инхибитори (или ангиотензин II рецепторни блокери) се използват за лечение на диабетна нефропатия или уремична кардиомиопатия, лечението продължава с увеличаване на дозата на епоетин.

    Лечение на инфекциозни усложнения

    При остра пневмония и инфекции на пикочните пътища се предпочитат полусинтетични пеницилини или цефалоспорини от II-III поколение, осигуряващи бактерицидни концентрации в кръвта и урината, характеризиращи се с умерена токсичност. Възможно е да се използват макролиди (еритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицин и синтетични тетрациклини (доксициклин), които се метаболизират от черния дроб и не изискват значително коригиране на дозата. При поликистоза с инфекция на кисти се използват само липофилни лекарства (хлорамфеникол, макролиди, доксициклин, флуорохинолони, клиндамицин, ко-тримоксазол), прилагани парентерално. При генерализирани инфекции, причинени от опортюнистична (по-често грам-отрицателна) флора, се използват лекарства от групата на флуорохинолоните или аминогликозидни антибиотици (гентамицин, тобрамицин), които се характеризират с висока обща и нефротоксичност. Дозите на тези лекарства, метаболизирани от бъбреците, трябва да бъдат намалени в съответствие с тежестта на хроничната бъбречна недостатъчност, а времето за тяхното приложение трябва да бъде ограничено до 7-10 дни. Необходима е корекция на дозата за много антивирусни (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогъбични (амфотерицин В, флуконазол) лекарства.

    Лечението на хроничната бъбречна недостатъчност е много сложен процес и изисква участието на лекари от много специалности.


    за цитиране:Кутирина I.M. ЛЕЧЕНИЕ НА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ ПРИ ХРОНИЧНИ БЪБРЕЧНИ БОЛЕСТИ // RMJ. 1997. бр.23. С. 7

    Тази статия е за съвременни проблеминефрогенна артериална хипертония (АХ) - разпространението на хипертонията при хронично бъбречно заболяване, механизмите на нейното развитие и прогресия, както и тактиката на лечението. При обсъждане на проблемите на терапията на хипертонията основното внимание се отделя на лекарствата от първи избор – инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим и блокери на калциевите канали. Посочена е основната гама от тези групи лекарства, описани са механизмите на тяхното действие и механизмът на нефропротективния ефект.

    Настоящата статия разглежда съвременните проблеми на нефрогенната артериална хипертония (АХ), с разпространението на АХ при хронични бъбречни заболявания, с механизмите на нейното развитие и прогресия, както и с нейната лечебна политика. Докато се обсъждат терапевтичните проблеми при АХ, голямо внимание се отделя на лекарствата от първа линия, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим и блокери на калциевите канали. Представен е основният спектър на тези групи лекарства, описани са механизмите на тяхното нефропротективно действие.

    ТЯХ. Кутирина - д-р мед. наук, професор в катедрата по нефрология (главен член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки проф. И. Е. Тареева) на Факултета за следдипломно обучение на ВМА им. ТЯХ. Сеченов
    Професор И.М.Кутирина, д-р, катедра по нефрология (ръководител е И.Й.Тареева, корп.Член на Руската академия на медицинските науки), Факултет за следдипломно обучение, Московска медицинска академия И.М. Сеченов

    ДА СЕ класификация артериална хипертония(AH) на настоящия етап се извършва според три водещи признака: нивото на артериалното налягане (BP), степента на увреждане на целевите органи и етиологията.
    През последните години се наблюдава тенденция за затягане на критериите за диагностициране на хипертония, като в момента под хипертония се разбира състояние, при което нивото на кръвното налягане надвишава 140/90 mm Hg. или надвишава това поне 3 пъти при измерване на кръвното налягане за 3 до 6 месеца.
    V    раздел. 1 е показана съвременната класификация на хипертонията, представена от експертите на Националния съвместен комитет за откриване, оценка и лечение на високо кръвно налягане (САЩ, 1993 г.). Нивото на кръвното налягане до 120/80 mm Hg се счита за оптимално. Кръвното налягане се счита за нормално, ако диастоличното налягане по време на двойно измерване не надвишава 90 mm Hg, а систоличното налягане не надвишава 140 mm Hg. При хипертонията се разграничават 4 етапа, всеки от които се различава от следващия по систолно кръвно налягане с 20 mm Hg, а при диастолно с 10 mm Hg.
    При повече от 95% от пациентите с хипертония не е възможно да се идентифицира нейната причина. Такава хипертония се характеризира като първична или есенциална. Сред хипертонията с известна етиология – вторична хипертония – водеща позиция заема бъбречното заболяване.
    Честотата на откриване на хипертония при бъбречни заболявания зависи от нозологичната форма на бъбречната патология и състоянието на бъбречните функции. В почти 100% от случаите хипертоничният синдром придружава бъбречни тумори - ренином (ренин-секретиращ тумор на бъбреците), хипернефрома и увреждане на главните бъбречни съдове - реноваскуларна хипертония. В дифузни заболяваниябъбречен синдром AH с най-висока честота се открива при заболявания на бъбречните гломерули - първични и вторични гломерулопатии: първичен гломерулонефрит, нефрит при системни заболявания (нодуларен периартериит, системна склеродермия, системен лупус еритематозус), диабетна нефропатия. Честотата на хипертонията при тези заболявания с непокътната бъбречна функция варира в рамките на 30 - 85%. При хроничен нефрит честотата на хипертонията се определя до голяма степен от морфологичния вариант на нефрита. И така, с най-висока честота (85%), АХ се открива при мембранопролиферативен нефрит, с фокална сегментарна гломерулосклероза честотата на АХ е 65%, значително по-рядко АХ се среща при мембранозен (51%), мезангиопролиферативен (49%), IgA-нефрит (43%) и нефрит с минимални промени (34%). Висока честота на хипертония при диабетна нефропатия. Според международната статистика при захарен диабет хипертонията често се развива при жените (50 - 64% от случаите) и малко по-рядко при мъжете (30 - 55%). Много по-рядко АХ се открива при заболявания на бъбречните тубули и интерстициума (с амилоидоза на бъбреците, интерстициален, медикаментозен нефрит, тубулопатии), при които честотата на АХ рядко надвишава 20%.
    С намаляване на бъбречната функция честотата на АХ рязко нараства, достигайки ниво от 85-70% в стадия на бъбречна недостатъчност, независимо от нозологията на бъбречния процес.
    Връзката между състоянието на бъбреците и хипертонията е сложна и образува порочен кръг: бъбреците са едновременно причина за хипертония и целевият орган. Така че, от една страна, увреждането на бъбреците и особено на бъбречните съдове чрез механизмите на задържане на натрий и активиране на пресорните системи води до развитие на хипертония. От друга страна, самата хипертония може да бъде причина за увреждане на бъбреците и развитие на нефроангиосклероза (първичен набръчкан бъбрек), а хипертонията, която се е развила на фона на съществуваща бъбречна патология, влошава увреждането на бъбреците и ускорява развитието на бъбречна недостатъчност. Това се случва поради нарушения на интрареналната хемодинамика - повишаване на налягането вътре в бъбречните капиляри (интрагломерулна хипертония) и развитие на хиперфилтрация. Последните два фактора (интрагломерулна хипертония и хиперфилтрация    )понастоящем се считат за водещи фактори в неимунната хемодинамична прогресия на бъбречната недостатъчност.
    Таблица 1. Класификация на хипертонията при хора на възраст 18 и повече години

    BP, mmHg Изкуство.
    КАТЕГОРИЯ систоличен диастоличен
    Оптимално кръвно налягане
    Нормално кръвно налягане
    Повишено нормално кръвно налягане
    AG, етап:
    аз
    II
    III
    IV

    Представените данни за връзката между състоянието на бъбреците и хипертонията диктуват необходимостта от внимателно проследяване на кръвното налягане при всички пациенти с хронично бъбречно заболяване.
    В момента много внимание се отделя на тактиката на антихипертензивната терапия - скоростта на понижаване на кръвното налягане и установяване на нивото на кръвното налягане, до което трябва да се намали първоначално повишеното кръвно налягане.
    Счита се за доказано, че:
    - понижаването на кръвното налягане трябва да бъде постепенно; едновременното максимално намаляване на повишеното кръвно налягане не трябва да надвишава 25% от първоначалното ниво;
    - при пациенти с бъбречна патология и синдром на АХ антихипертензивната терапия трябва да бъде насочена към пълно нормализиране на кръвното налягане, дори въпреки временно намаляване на депуративната функция на бъбреците.
    Тази тактика е предназначена за премахване на системната хипертония с цел нормализиране на интрареналната хемодинамика и забавяне на прогресията на бъбречната недостатъчност.
    При лечението на БА при бъбречни заболявания запазват своето значение общи разпоредбина които се основава лечението на хипертонията като цяло. Това е режимът на работа и почивка; отслабване; промоция физическа дейност; спазване на диета с ограничаване на солта и продукти, съдържащи холестерол; намаляване на консумацията на алкохол; анулиране лекарствакоито причиняват хипертония.
    От особено значение за нефрологичните пациенти е строгото ограничаване на приема на натрий. Бъбречното задържане на натрий и увеличаването на съдържанието му в организма е една от основните стойности в патогенезата на хипертонията. При заболявания на бъбреците, поради нарушен транспорт на натрий в нефрона и намаляване на екскрецията му, този механизъм става решаващ. Като се има предвид това, общият дневен прием на сол (включително солта, съдържаща се в храната) при нефрогенна хипертония трябва да бъде ограничен до 5-6 г. Солта трябва да бъде ограничена до 2-3 г на ден. Ограничаването на солта трябва да бъде по-малко строго при пациенти с поликистозна бъбречна болест, пиелонефрит, който губи сол, при някои варианти на хода на хронична бъбречна недостатъчност, когато поради увреждане на бъбречните тубули е нарушена реабсорбцията на натрий в тях и задържане на натрий в тялото не се наблюдава. В тези ситуации критериите за определяне на солния режим на пациента са дневното отделяне на електролита и обема на циркулиращата кръв. При наличие на хиповолемия и/или при повишена екскреция на натрий с урината, приемът на сол не трябва да се ограничава.
    Характерна особеност на лечението на хипертония при хронично бъбречно заболяване е необходимостта от комбинация от антихипертензивна терапия и патогенетична терапия на основното заболяване. Средствата за патогенетична терапия на бъбречни заболявания (глюкокортикостероиди, хепарин, камбанки, нестероидни противовъзпалителни средства - НСПВС, сандимун) сами по себе си могат да имат различен ефект върху кръвното налягане, а комбинацията им с антихипертензивни лекарства може да анулира или засили хипотензивния ефект на последното.
    Въз основа на дългогодишен опит в лечението на нефрогенна хипертония стигнахме до извода, че при пациенти с бъбречно заболяване глюкокортикостероидите могат да увеличат нефрогенната хипертония, ако не развият изразен диуретичен и натриуретичен ефект. По правило такава реакция към стероиди се наблюдава при пациенти с първоначална тежка задръжка на натрий и хиперволемия. Следователно тежката хипертония, особено диастолната, трябва да се разглежда като относително противопоказание за назначаването на високи дози глюкокортикостероиди.
    НСПВС - индометацин, ибупрофен и др. - са инхибитори на синтеза на простагландин. Нашите проучвания показват, че НСПВС могат да намалят диурезата, натриурезата и да повишат кръвното налягане, което ограничава употребата им при лечението на пациенти с нефрогенна хипертония. Назначаването на НСПВС едновременно с антихипертензивни лекарства може или да неутрализира ефекта на последните, или значително да намали тяхната ефективност.
    За разлика от тези лекарства, хепаринът има диуретичен, натриуретичен и хипотензивен ефект. Лекарството засилва хипотензивния ефект на други лекарства. Нашият опит показва, че едновременното приложение на хепарин и антихипертензивни лекарства изисква повишено внимание, тъй като може да доведе до рязко понижаване на кръвното налягане. В тези случаи е препоръчително да започнете терапията с хепарин с малка доза (15 000 - 17 500 IU / ден) и да я увеличавате постепенно под контрола на кръвното налягане. При наличие на тежка бъбречна недостатъчност (скорост на гломерулна филтрация под 35 ml / min), хепаринът в комбинация с антихипертензивни лекарства трябва да се използва с голямо внимание.
    Антихипертензивните лекарства, използвани за лечение на нефрогенна хипертония, са обект на следните изисквания:
    - способността да се влияе върху патогенетичните механизми на развитие на хипертония;
    - липса на влошаване на кръвоснабдяването на бъбреците и инхибиране на бъбречните функции;
    - способността за коригиране на интрагломерулната хипертония;
    - няма метаболитни нарушения и минимален страничен ефект.

    Таблица 2. Дневни дози на АСЕ инхибитори

    Лекарство

    Доза, mg/ден

    Брой срещи на ден
    каптоприл (капотен)
    еналаприл (Renitec)
    Рамиприл (тритаце)
    Перидоприл (престариум)
    лизиноприл (синоприл)
    Цилазаприл (Inhibais)
    трандолаприл (хоптен)

    Антихипертензивни (антихипертензивни) лекарства

    Понастоящем за лечение на пациенти с нефрогенна хипертония се използват 5 класа антихипертензивни лекарства:
    - инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE инхибитори);
    - калциеви антагонисти;
    - бета-блокери;
    - диуретици;
    - алфа блокери.
    Лекарствата с централен механизъм на действие (препарати от Rauwolfia, клонидин) са от второстепенно значение и в момента се използват само за тесни показания.
    Лекарствата от първи избор включват АСЕ инхибитори и блокери на калциевите канали (калциеви антагонисти). Тези две групи лекарства отговарят на всички изисквания за антихипертензивни лекарства, предназначени за лечение на нефрогенна хипертония, и най-важното е, че едновременно притежават нефропротективни свойства. В тази връзка тази статия ще се фокусира върху тези две групи лекарства.

    IACF

    основа фармакологично действиеот всички ACE инхибитори е инхибирането на ACE (известен още като кининаза II).
    Физиологичното действие на ACF е двойно. От една страна, той превръща ангиотензин I в ангиотензин II, който е един от най-мощните вазоконстриктори. От друга страна, като кининаза II, той унищожава кинините, тъканните съдоразширяващи хормони. Съответно, фармакологичното инхибиране на този ензим блокира системния и органния синтез на ангиотензин II и води до натрупване на кинини в кръвообращението и тъканите. Клинично това се проявява чрез изразен хипотензивен ефект, който се основава на намаляване на общото и локалното бъбречно периферно съпротивление и корекция на интрагломерулната хемодинамика, която се основава на разширяването на еферентната бъбречна артериола - основното място на приложение на локално бъбречен ангиотензин II. През последните години активно се обсъжда ренопротективната роля на IACF, която е свързана с елиминирането на ефекта на ангиотензин, който обуславя бързата склероза на бъбреците, т..д. с блокада на пролиферацията на мезангиалните клетки, тяхното производство на колаген и епидермален растежен фактор на бъбречните тубули.
    В зависимост от времето на екскреция от тялото се изолират IACF от първо поколение (каптоприл с полуживот по-малко от 2 часа и    продължителност на хемодинамичния ефект от 4-5 часа) и IACF от второ поколение с полуживот на лекарството 11-14 часа и продължителност на хемодинамичния ефект повече от 24 часа. приемане на други IACF.
    В табл. Таблица 2 изброява най-често срещаните ACE инхибитори с техните дози.
    Елиминирането на каптоприл и еналаприл се извършва само чрез бъбреците, рамиприл - с 60% чрез бъбреците и с 40% по екстраренален път. В тази връзка, с развитието на хронична бъбречна недостатъчност, дозата на лекарствата трябва да се намали, със скорост на гломерулна филтрация (GFR) по-малка от 30 ml / min, тя трябва да бъде намалена наполовина.
    Хипотензивният ефект на IACF се развива бързо (в рамките на един ден), но са необходими няколко седмици постоянен прием на лекарството, за да се развие пълен терапевтичен ефект.

    Ефектът на IACF върху бъбреците

    При нефрологични пациенти с хипертония, с първоначално запазена бъбречна функция, IACF при продължителна употреба (месеци, години) увеличава бъбречния кръвоток, не променя или леко намалява нивото на кръвния креатинин, повишавайки GFR. През първата седмица от лечението е възможно леко повишаване на нивото на креатинина и К в кръвта, което се връща към нормалното от само себе си в рамките на следващите няколко дни без прекъсване на лекарството. Рисков фактор за стабилно намаляване на бъбречната функция и повишаване на концентрацията на К в кръвта е възрастта на пациентите в напреднала и старческа възраст. Дозата на IACF в тази възрастова група трябва да бъде намалена.
    Лечението с IACF при пациенти с бъбречна недостатъчност изисква специално внимание. При по-голямата част от пациентите дългосрочната терапия с АСЕ инхибитори, коригирана според степента на бъбречна недостатъчност, има благоприятен ефект върху бъбречната функция: креатининемията намалява, GFR се повишава, серумните нива на К остават стабилни и развитието на краен стадий на бъбречна недостатъчност. провалът се забави. Въпреки това, повишаването на нивото на креатинин и К в кръвта, което персистира в продължение на 10-14 дни от началото на терапията с IACF, е индикация за прекратяване на лекарството.
    АСЕ инхибиторите имат способността да коригират интрареналната хемодинамика, намалявайки интрареналната хипертония и хиперфилтрацията. По нашите наблюдения корекция на интрареналната хемодинамика под влиянието на IACF (Capoten, Renitek, Tritace) е постигната при 77% от пациентите.
    По-голямата част от АСЕ инхибиторите имат изразени антипротеинурични свойства. Максималният антипротеинурен ефект се развива на фона на диета с ниско съдържание на сол. Повишеният прием на сол инхибира протеинуричното действие на АСЕ инхибиторите.

    Усложнения и странични ефектинаблюдавани при прием на IACF

    АСЕ инхибиторите са относително безопасна група лекарства с малко нежелани реакции.
    Най-честите усложнения са кашлица и хипотония. Кашлицата може да се появи в различни периоди на лечение с лекарства - както най-рано, така и след 20-24 месеца от началото на терапията. Механизмът на поява на кашлица е свързан с активирането на кинините и простагландините. Причината за премахването на лекарствата в случай на кашлица е значително влошаване на качеството на живот на пациента. След спиране на лекарствата кашлицата изчезва в рамките на няколко дни.
    По-тежко усложнение на терапията с IACF е развитието на хипотония. Рискът от хипотония е висок при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, особено при пациенти в напреднала възраст, със злокачествена високоренинова хипертония, с реноваскуларна хипертония. Важна за клинициста е способността да се предвиди развитието на хипотония по време на употребата на IACF. За тази цел се оценява хипотензивният ефект на първата малка доза от лекарството (12,5-25 mg капотен, 2,5 mg ренитек, 1,25 mg тритаце). Изразен хипотензивен отговор към тази доза може да бъде предвестник за развитие на хипотония с продължително лечениенаркотици. Кога липсата на изразен хипотензивен отговор, рискът от развитие на хипотония при по-нататъшно лечение е значително намален.
    Доста чести усложнения от лечението с IACF са главоболие, виене на свят. Тези усложнения обикновено не изискват прекратяване на приема на лекарства.
    Алергичните реакции - ангиоедем, уртикария - не са толкова чести. Неутропения, агранулоцитоза могат да се развият при употребата на високи дози каптоприл при пациенти със системни заболявания (системен лупус еритематозус, системна склеродермия и др.) и изискват прекратяване на лекарството. Обикновено броят на левкоцитите се възстановява в рамките на един месец след спиране на лекарството.
    В нефрологичната практика употребата на IACF е противопоказана при:
    - наличие на стеноза бъбречна артериядвата бъбрека;
    - наличие на стеноза на бъбречната артерия на един бъбрек (включително трансплантиран);
    - комбинация от бъбречна патология с тежка сърдечна недостатъчност;
    - хронична бъбречна недостатъчност (ХБН), продължително лечение с диуретици.
    Назначаването на IACF в тези случаи може да бъде усложнено от повишаване на нивото на креатинин в кръвта, намаляване на гломерулната филтрация, до развитие на остра бъбречна недостатъчност.
    IACF не са показани по време на бременност, тъй като употребата им през II и III триместър може да доведе до фетална хипотония и недохранване.
    При пациенти в старческа и старческа възраст IACF трябва да се използва с повишено внимание поради риск от хипотония и намалена бъбречна функция. Нарушената чернодробна функция създава усложнения при лечението на лекарства поради влошаване на метаболизма на инхибиторите в черния дроб.

    калциеви антагонисти

    Механизмът на хипотензивното действие на калциевите антагонисти (АК) е свързан с разширяването на артериолите и намаляването на повишеното общо периферно съдово съпротивление (OPS) поради инхибиране на навлизането на Ca 2+ йони в клетката. Доказана е и способността на лекарствата да блокират вазоконстрикторния хормон – ендотелин.
    Според съвременна класификация AK, има три групи лекарства: производни на папаверин - верапамил, тиапамил; дихидропиридинови производни - нифедипин, нитрендипин, низолдипин, нимодипин; бензотиазепинови производни - дилтиазем. Те се наричат ​​​​прототипни лекарства или АК от първо поколение. По отношение на антихипертензивната активност и трите групи прототипни лекарства са еквивалентни, т.е. ефектът на нифедипин в доза от 30-60 mg/ден е сравним с този на верапамил при доза от 240-480 mg/ден и дилтиазем в доза от 240-360 mg/ден.
    През 80-те години се появява AK II поколение. Основните им предимства са дългата продължителност на действие (12 h или повече), добра поносимост и тъканна специфичност. Сред AK поколение II, верапамил с бавно освобождаване и нифедипин, известни като верапамил SR (Isoptin SR) и нифедипин GITS, са най-често използваните; производни на нифедипин - израдипин (Lomir), амлодипин (Norvasc), нитрендипин (Biotensin); производни на дилтиазем - клентиазем.
    V клинична практикаи в частност в нефрологията краткодействащите лекарства са по-малко предпочитани, тъй като имат неблагоприятни фармакодинамични свойства. Нифедипин (Corinfar) има кратък период на действие (4 - 6 часа), полуживотът варира от 1,5 до 5 часа. За кратко време концентрацията на нифедипин в кръвта варира в широк диапазон - от 65 - 100 до 5 - 10 ng / ml    .Лош фармакокинетичен профил с пиково повишаване на концентрацията на лекарството в кръвта, което води до краткосрочно понижаване на кръвното налягане и редица неврохуморални реакции, като освобождаване на катехоламини, активиране на RAS и други хормони на стреса , определя наличието на основните нежелани реакции при прием на лекарства - тахикардия, аритмии, синдром на "краденето" с обостряне на ангина пекторис, зачервяване на лицето и други симптоми на хиперкатехоламинемия, които са неблагоприятни за функцията както на сърцето, така и на бъбреците .
    Нифедипините с продължително действие и непрекъснато освобождаване (GITS форма) осигуряват постоянна концентрация на лекарството в кръвта за дълго време, поради което са лишени от горните нежелани свойства и могат да бъдат препоръчани за лечение на нефрогенна хипертония.
    Препаратите от групата верапамил и дилтиазем нямат недостатъците на краткодействащите дихидропиридини.
    Според тяхната антихипертензивна активност АК представляват група високоефективни лекарства. Предимствата пред другите антихипертензивни лекарства са техните изразени антилипидемични (лекарствата не влияят на спектъра на липопротеините в кръвта) и антиагрегационни свойства. Тези качества ги правят лекарствата на избор за лечение на възрастни хора.

    Действието на АК върху бъбреците

    АА имат благоприятен ефект върху бъбречната функция: повишават бъбречния кръвоток и причиняват натриуреза. По-малко ясен е ефектът на лекарствата върху GFR и интрареналната хипертония. Има доказателства, че верапамил и дилтиазем намаляват интрагломерулната хипертония, докато нифедипин или не я повлиява, или повишава вътрегломерулното налягане. В тази връзка, за лечение на нефрогенна хипертония сред лекарства от групата на AK, се дава предпочитание на верапамил и дилтиазем и техните производни.
    Всички АК имат нефропротективни свойства, които се определят от способността на лекарствата да намаляват хипертрофията на бъбреците, да инхибират метаболизма и мезангиалната пролиферация и по този начин да забавят скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност.

    Усложнения и нежелани реакциинаблюдавано при прием на АК

    Страничните ефекти обикновено са свързани с приемането на краткодействащи дихидропиридинови АК и включват тахикардия, главоболие, зачервяване на лицето, подуване глезенна ставаи спрете. Подуването на краката и стъпалата намалява с намаляване на дозата на лекарствата, с ограничаване на физическата активност на пациента и назначаването на диуретици.
    Поради кардиосупресивния ефект верапамил може да причини брадикардия, атриовентрикуларен блок и редки случаи(при използване на големи дози) - атриовентрикуларна дисоциация. При прием на верапамил често се появява запек.
    Въпреки че АК не предизвикват отрицателни метаболитни ефекти, безопасността на употребата им в ранен периодбременност все още не е установена.
    Приемът на АС е противопоказан при първоначална хипотония, синдром на слабост синусов възел. Верапамил е противопоказан при нарушения на атриовентрикуларната проводимост, синдром на болния синус, тежка сърдечна недостатъчност.

    Лечение на хипертония в стадия на хронична бъбречна недостатъчност

    Развитието на тежка ХБН (GFR 30 ml/min и по-ниска) изисква корекция в лечението на хипертонията. При хронична бъбречна недостатъчност, като правило, е необходима комплексна терапия на хипертония, включваща ограничаване на солта в диетата без ограничаване на течностите, отстраняване на излишния натрий с помощта на салуретици и използване на ефективни антихипертензивни лекарства и техните комбинации.
    От диуретиците най-ефективните бримкови диуретици са фуросемид и етакринова киселина, чиято доза може да се увеличи съответно до 300 и 150 mg на ден. И двете лекарства леко повишават GFR и значително повишават екскрецията на К. Обикновено се предписват на таблетки, а при спешни състояния (белодробен оток) се прилагат интравенозно. Когато се използват големи дози, трябва да се има предвид възможността за ототоксични ефекти. Поради факта, че хиперкалиемията често се развива едновременно със задържане на натрий при хронична бъбречна недостатъчност, калий-съхраняващите диуретици се използват рядко и с голямо внимание. Тиазидните диуретици (хипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) са противопоказани при хронична бъбречна недостатъчност. АК е една от основните групи антихипертензивни лекарства, използвани при хронична бъбречна недостатъчност. Лекарствата влияят благоприятно на бъбречния кръвоток, не предизвикват задържане на натрий, не активират RAS, не влияят липиден метаболизъм. Често се използва комбинация от лекарства с бета-блокери, централно действащи симпатолитици (например: коринфар + анаприлин + допегит и др.).
    При тежка, рефрактерна на лечение и злокачествена хипертония при пациенти с CRF, IACF се предписва (Capoten, Renitek, Tritace и др.) в комбинация със салуретици и бета-блокери, но дозата на лекарството трябва да се намали, като се вземе предвид намаляване на освобождаването му с напредването на CRF. Необходимо е постоянно да се следи GFR, нивото на азотемия и K в кръвния серум, тъй като с преобладаването на реноваскуларния механизъм на хипертония, филтрационното налягане в гломерулите и GFR може рязко да намалее.
    При неефективността на лекарствената терапия е показано екстракорпорално отделяне на излишък на натрий: изолирана ултрафилтрация, хемодиализа (HD), хемофилтрация.
    В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност след преминаване към програма HD, лечението на обемно-натриево-зависима хипертония се състои в поддържане на адекватен режим на HD и ултрафилтрация и подходящ водно-солев режим в интердиализния период за поддържане на т.нар. "суха тежест". Ако е необходимо допълнително антихипертензивно лечение, се използват АК или симпатолитици. При тежък хиперкинетичен синдром, в допълнение към лечението на анемия и хирургичната корекция на артериовенозна фистула, е полезно използването на бета-блокери в малки дози. В същото време, тъй като фармакокинетиката на бета-блокерите при хронична бъбречна недостатъчност не е нарушена и големи дози от тях потискат секрецията на ренин, същите тези лекарства се използват и при лечение на ренин-зависима хипертония в комбинация с вазодилататори и симпатолитици.
    Комбинации от няколко антихипертензивни лекарства, например: бета-блокер + алфа-блокер + AK и особено IACF, често са по-ефективни при хипертония, която не се контролира от HD, и трябва да се има предвид, че каптоприл се екскретира активно по време на HD процедура ( до 40% за 4-часов GD). При липса на ефект от антихипертензивната терапия при подготовката на пациент за бъбречна трансплантация, двустранната нефректомия се използва за превръщане на ренин-зависима неконтролирана хипертония в ренопривално зависима от обема натрий контролирана форма.
    При лечението на хипертония, която се развива отново при пациенти на HD и след бъбречна трансплантация (КТ), е важно да се идентифицират и елиминират причините: коригиране на дозата на лекарства, които допринасят за хипертонията (еритропоетин, кортикостероиди, сандимун), хирургиястеноза на трансплантационна артерия, резекция на паращитовидни жлези, тумори и др. Във фармакотерапията на хипертония след LT се използват предимно AC и IACF, като диуретиците се предписват с повишено внимание, тъй като повишават нарушенията на липидния метаболизъм и могат да допринесат за образуването на атеросклероза, която е отговорна за редица усложнения след LT.
    В заключение може да се каже, че на настоящия етап съществуват големи възможности за лечение на нефрогенна хипертония във всички нейни стадии: при интактна бъбречна функция, в стадий на хронична и терминална бъбречна недостатъчност, при лечение на програмна HD и след. LT Изборът на антихипертензивни лекарства трябва да се основава на ясно разбиране на механизмите на развитие на хипертония и изясняване на водещия механизъм във всеки отделен случай.

    литература:

    1. Ritz E., Rambausek M., Hasslacher C., Mann J. Патогенеза на хипернапрежение при гломерулно заболяване. Amer J Nephrol 1989; 9 (доп. A): 85-90.
    2. Бренер Б.М. Хемодинамично медиирано гломерулно увреждане и прогресиращ характер на бъбречно заболяване. Kidney Int 1983; 23:647-55.
    3. Тареева И.Е., Кутирина И.М. Лечение на нефрогенна хипертония Клинична медицина, 1985; N 6:20-7.
    4. Ichikawa J., Brenner B.M. Гломерулно действие на ангиотензин II. Amer J Med 1984; 76:43-9.
    5. Sunderrajan S., Reams G., Bauer J. Дългосрочни бъбречни ефекти на дилтиазем при есенциална хипертония. Amer Heart J 198     7 ;114:383-8.
    6. Ермоленко В.М. Хронична хемодиализа. М: Медицина, 1982. с. 53-88.
    7. Къртис Дж. Дж. Лечение на хипертония след трансплантация. Kidney Int 1993;44: (доп. 43): S45-S49.


    Бъбречната недостатъчност се превръща в истинска епидемия на 21 век във всички, особено развитите страни. Навсякъде расте както броят на хората с прогресивно влошаване на бъбречната функция, така и на нуждаещите се от методи. заместваща терапия(хемодиализа, перитонеална диализа, бъбречна трансплантация). Увеличаването на броя на болните не е свързано с разпространението хронични болестибъбреци, чийто растеж не се наблюдава, но с променен начин на живот и, колкото и да е странно, с рискови фактори, традиционно считани за важни за развитието сърдечно-съдова патология(виж Таблица № 2), сред тях: хипертония, захарен диабет, хиперлипидемия, затлъстяване, тютюнопушене. Така, според популационни проучвания (NHANES, 2006), повече от 16,8% от населението над 20 години има бъбречна недостатъчност! В същото време продължителността на живота се е увеличила и продължава да нараства в много страни, което води до застаряване на населението и по този начин до увеличаване на дела на възрастните и по-възрастните пациенти, които имат висок риск от развитие не само на сърдечно-съдови заболявания. патология, но и бъбречни заболявания.недостатъчност. Данните от епидемиологични проучвания, рискови фактори, нови данни за патогенезата на бъбречната недостатъчност и появата на нови методи на лечение доведоха до формирането на нови термини и нови подходи - "ренопротекция" и " хронично заболяванебъбреци (ХБН).

    ХБН се отнася до наличието на намалена бъбречна функция или увреждане на бъбреците в продължение на три месеца или повече, независимо от диагнозата. Следователно ХБН не замества диагнозата, а замества термина CRF (в Русия за този моменти двата термина се използват) и основно дефинира:

    - навременно откриване на пациент с признаци на намаляване на бъбречната функция

    — откриване на рискови фактори и тяхното коригиране

    – определяне на признаци на прогресия на патологичния процес и тяхното елиминиране (ренопротекция)

    - определяне на прогнозата на заболяването

    – навременна подготовка за заместителна терапия

    Таблица номер 1.

    Класификация на ХБН

    сцена Характеристика

    GFR (мл/мин/1,73 м2)

    		Събития
    азБъбречно заболяване с нормална или повишена GFR Диагностика и лечение на основното заболяване за забавяне на скоростта на прогресия и намаляване на риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения
    IIУвреждане на бъбреците с умерено намаляване на GFR Същите дейности. Оценка на скоростта на прогресия
    IIIСредна степен на спад на GFR Същите дейности. Идентифициране и лечение на усложнения. Диета с ниско съдържание на протеини.
    IVТежка степен на спад на GFR Същите дейности. Подготовка за бъбречна заместителна терапия
    Vбъбречна недостатъчност Бъбречно заместителна терапия

    Навременното откриване на ХБН не изисква голямо количество изследвания:

    - биохимичен кръвен тест - креатинин, липиди

    – измерване на тегло, височина, индекс на телесна маса

    – изчисляване на гломерулната филтрация

    — общ анализурина

    - изследване на ежедневна протеинурия, микроалбуминурия (при липса на протеин в единична порция). Ако се потвърди ХБН, допълнителни изследвания, главно биохимични тестове за идентифициране на рисковите фактори.

    Ренопротекцията се разбира като набор от мерки, насочени към запазване на бъбречната функция, забавяне на прогресията на бъбречната недостатъчност, удължаване на „преддиализния“ живот на пациентите, поддържане на качеството на живот чрез запазване на функциите на всички целеви органи. Осъществява се чрез въздействие върху рисковите фактори, сред които има т. нар. модифицируеми и немодифицируеми, като последните са явно малцинство.

    Таблица номер 2.

    Рискови фактори

    Бих искал да обърна внимание на тютюнопушенето като независим рисков фактор за развитие на бъбречна недостатъчност, особено при мъже над 40 години. Пушенето на тютюн има вазоконстриктивен, тромбофилен и директен токсичен ефект върху ендотела. Доказана е ролята на тютюнопушенето в прогресирането на диабетна нефропатия, поликистозна, IgA нефропатия.

    Стратегията на ренопротекцията предполага просто комбиниран ефект върху отстранимите (модифицируеми рискови фактори) и се основава на резултатите от проучвания, които отговарят на изискванията на основаната на доказателства медицина. Припомнете си, че ниво на доказателство А (най-високо) съответства на проспективни, заслепени, рандомизирани, контролирани проучвания.

    Ниво на доказателство "А" при ренозащита:

    - контрол на наляганетоСистолично налягане по-малко от 130, в случай на поносимост на sl и особено висока протеинурия до 120 mm Hg.
    - АСЕ инхибитори, в случай на непоносимост или диабетна нефропатия - ARAЛечението се предписва дори в случай на нормотензия, предписват се минимални / средни дози, ефективността на лечението се оценява чрез намаляване на протеинурията<1 г.\сутки
    - контрол на глюкозата при диабетКонтрол на гликозилиран хемоглобин
    - диетични дейности

    диета с ниско съдържание на протеини

    ограничаване на натриев хлорид (ниво B)

    Целева стойност - 0,6 g / kg телесно тегло на ден

    2-3 g/ден за оптимизиране на антипротеинуричната терапия
    - контрол на серумните липидиLDL холестерол<120 мг%
    – корекция на анемияHb 11-12 mg%
    - избягвайте хипокалиемияПоддържане на нормални нива, особено при пациенти с поликистозна бъбречна болест
    - избягвайте хиперфосфатемияПоддържайте нормални нива. Диетични мерки, свързващи фосфати.

    Следователно, най-важният компонент на ренопротекцията е антихипертензивната терапия, която се свързва с концепцията за бъбречна авторегулация. Благодарение на механизма на авторегулация, постоянството на гломерулокапилярното налягане (5 mm Hg) се поддържа въпреки различните промени в перфузионното налягане. Повишаването на системното налягане предизвиква миогенен рефлекс, който води до свиване на гладкомускулните клетки на аферентните артериоли и следователно до намаляване на вътрегломерулното налягане. Адекватният контрол на гломерулокапилярното налягане е един от основните фактори, които намаляват риска от прогресия на бъбречно увреждане, но този контрол може да се упражнява дори при нормален бъбречен кръвоток. При пациенти с нарушена авторегулация на аферентната артериола увреждането се развива и при нормално ниво на кръвно налягане (120-140 mm Hg). Единствената възможна фармакологична интервенция на този етап е вазодилатацията на еферентната артериола, която се осъществява поради блокадата на рецепторите на ренин и ангиотензин II, вторият най-важен момент е нормализирането на системното налягане.

    Преди да предпише антихипертензивни лекарства, практикуващият е изправен пред следните въпроси:

    - Скоростта на понижаване на кръвното налягане

    - До какво ниво да намалим кръвното налягане?

    — Критерии за ефективност на терапията

    Коя група лекарства е предпочитана?

    – Избор на лекарство в рамките на групата

    — Избор на дозирана форма

    – Избор на лекарство с конкретно име (оригинално лекарство – генерично)

    – Мониторинг на възможните странични ефекти

    Необходимо е да се вземе предвид фактът, че при хронични бъбречни заболявания често се използва основна терапия, която сама по себе си може да повлияе на нивото на кръвното налягане и да взаимодейства както синергично, така и антагонистично с антихипертензивни лекарства (стероидни и нестероидни противовъзпалителни средства, камбанки, циклоспорин).

    Лекарствата, които се използват за лечение на нефрогенна хипертония, трябва да имат ефект върху патогенетичните механизми на развитие на хипертония, да не влошават кръвоснабдяването на бъбреците, да не инхибират бъбречната функция, да коригират интрагломерулната хипертония, да не причиняват метаболитни нарушения и да имат минимални странични ефекти.

    Понижаването на кръвното налягане трябва да бъде постепенно, едновременното максимално понижение на повишеното кръвно налягане не трябва да надвишава 25% от първоначалното ниво. При пациенти с бъбречна патология и синдром на АХ антихипертензивната терапия трябва да бъде насочена към пълно нормализиране на кръвното налягане, дори въпреки временно намаляване на депуративната функция на бъбреците.

    Лекарствата от групата имат максимален нефропротективен ефект. ACE инхибитор.Най-спорният въпрос остава допустимостта на употребата на ACE инхибитори на етапа на хронична бъбречна недостатъчност, тъй като тези лекарства могат да повишат нивото на серумния креатинин и да увеличат хиперкалиемията. При хронична бъбречна недостатъчност, която се е развила в резултат на исхемично увреждане на бъбреците (особено с двустранна стеноза на бъбречната артерия), в комбинация с тежка сърдечна недостатъчност и хипертония, която съществува дълго време на фона на тежка нефросклероза, назначаването на ACE инхибитори е противопоказан поради риск от значително влошаване на филтриращата функция на бъбреците. Ранните маркери на нежеланите ефекти на ACE инхибиторите са бързо необратимо намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) и повишаване на кръвния креатинин (повече от 20% от изходните стойности) в отговор на назначаването на тези лекарства. Подобна ситуация може да възникне през първите 2 месеца от започване на ACE инхибитор и трябва да бъде диагностицирана възможно най-рано поради риск от необратимо влошаване на бъбречната функция. Следователно повишаването на креатинина в кръвта с повече от 20% от изходното ниво през първата седмица след назначаването на ACE инхибитор със съответното, изразено намаляване на GFR се счита за абсолютна индикация за прекратяване на тези лекарства.

    Правила за назначаване на ACE инхибитори при бъбречно увреждане:

    - Терапията трябва да започне с малка доза от лекарството, като постепенно се увеличава до най-ефективната

    - При лечението на АСЕ инхибитори е необходимо да се спазва диета с ниско съдържание на сол (не повече от 5 g готварска сол на ден)

    - Терапията с АСЕ инхибитор трябва да се провежда под контрола на кръвното налягане, креатинина и нивата на калия в кръвния серум (особено при наличие на хронична бъбречна недостатъчност)

    — Трябва да се внимава, когато се използват ACE инхибитори при пациенти в напреднала възраст с широко разпространена атеросклероза (предвид риска от двустранна стеноза на бъбречната артерия)

    Трябва да се помни, че за повечето АСЕ инхибитори има строга линейна корелация между креатининовия клирънс и скоростта на елиминиране. На първо място, това се отнася за лекарства с предимно бъбречен път на елиминиране. Така при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност екскрецията се забавя и серумната концентрация на каптоприл, лизиноприл, еналаприл и квинаприл се повишава, което изисква употребата на тези лекарства в половин дози, ако креатининовият клирънс е по-малък от 30 ml / min. Въпреки че фармакокинетиката на периндоприл при хронична бъбречна недостатъчност не е нарушена, има повишаване на интензитета и продължителността на серумното ACE инхибиране, поради което се препоръчва намаляване на дозата на лекарството при пациенти с тежко бъбречно увреждане. Смята се, че лекарствата със значително чернодробно елиминиране са по-безопасни при CRF. По-специално е установено, че елиминирането на фозиноприл не се забавя в случай на нарушена бъбречна функция. Въпреки това, при пациенти с умерена и тежка бъбречна недостатъчност се препоръчва намаляване на дозата на трандолаприл и моексиприл. По този начин при CRF всички ACE инхибитори трябва да се използват в дози с 25-50% по-ниски, отколкото при индивиди със запазена бъбречна функция.

    Хемодиализа и АСЕ инхибитори(виж Таблица 3). Каптоприл, периндоприл и еналаприл се елиминират от тялото по време на хемодиализа и перитонеална диализа. Съответно може да се наложи допълнителен прием на тези лекарства след екстракорпорална детоксикация. Други ACE инхибитори (по-специално квинаприл и цилазаприл) не се елиминират от тялото по време на хемодиализа.

    Възможно е да се отслаби нежеланото активиране на ренин-ангиотензиновата система, включително на тъканно ниво, чрез блокиране на специфични рецептори (AT1), които медиират действието на ангиотензин II - ARA лекарства.

    При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност при прием ARA, имащ предимно чернодробен път на елиминиране, няма корелация между креатининовия клирънс и концентрацията на лекарства в кръвната плазма, поради което практически не се изисква намаляване на дозата, в допълнение, странични ефекти (кашлица, ангиоедем и др.), характерни на АСЕ инхибитори, се срещат рядко.

    Валсартан и телмисартан могат да се използват при бъбречна недостатъчност. При умерена и тежка CRF концентрацията на епросартан в кръвната плазма се повишава, но като се има предвид предимно чернодробния път на екскреция, употребата на това лекарство при CRF също се счита за безопасна. Трябва да се внимава, когато се използват ARAs, които имат двоен път на екскреция. Така че, с леко и умерено намаляване на бъбречната функция, фармакокинетиката на кандесартан не се променя, но при тежка бъбречна недостатъчност се наблюдава значително повишаване на концентрацията на лекарството в кръвната плазма и удължаване на неговия полуживот , което може да наложи намаляване на дозата му. Що се отнася до лосартан и ирбесартан, употребата на тези лекарства в стандартни дози е безопасна само при лека и умерена бъбречна недостатъчност, докато при пациенти с тежка CRF тези лекарства трябва да се използват само в ниски дневни дози.

    Хемодиализа и ARA(виж Таблица 1). Лосартан и неговият активен метаболит Е-3174, както и ирбесартан и кандесартан, не се елиминират от кръвната плазма по време на хемодиализа. За разлика от тези лекарства, епросартан се намира в диализата, но делът на елиминираното по този начин лекарство е незначителен и няма нужда от допълнителен прием.

    маса 1

    Ефектът на хемодиализата върху елиминирането на лекарства

    калциеви антагонисти(AK) е една от важните групи антихипертензивни лекарства, използвани при хронична бъбречна недостатъчност. Лекарствата влияят благоприятно на бъбречния кръвоток, не предизвикват задържане на натрий, не активират RAAS и не влияят на липидния метаболизъм. Общо свойство на АА е липофилността, което обяснява добрата им абсорбция в стомашно-чревния тракт (90-100%) и единственият начин за елиминиране от организма е метаболизмът в черния дроб, което гарантира тяхната безопасност при хронична бъбречна недостатъчност. Фармакокинетиката и хипотензивният ефект на верапамил при пациенти с различна степен на увредена бъбречна функция и здрави индивиди са почти еднакви и не се променят по време на хемодиализа. При диабетна нефропатия верапамил и дилтиазем имат антипротеинурични ефекти, но не и нифедипин. Ефективността на АК се повишава, когато се приема едновременно с ACE инхибитори и β-блокери.

    При 90% от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност хипертонията е свързана с хиперхидратация поради забавяне на освобождаването на натрий и течност. Отстраняването на излишния натрий и течности от тялото се постига с назначаването диуретици, най-ефективните от които са обратна веригадиуретици - фуросемид и етакринова киселина.

    При тежка хронична бъбречна недостатъчност, в условия на увеличаване на филтрационния товар върху функциониращите нефрони поради конкурентния транспорт на органични киселини, потокът на диуретиците в луминалното пространство на тубулите се нарушава, където те чрез свързване със съответните носители , инхибират реабсорбцията на натрий. Чрез повишаване на луминалната концентрация на лекарства, като бримкови диуретици чрез увеличаване на дозата или непрекъснато интравенозно приложение на последните, диуретичният ефект на фуроземид, буфенокс, торасемид и други лекарства от този клас може да се засили до известна степен. При хронична бъбречна недостатъчност дозата на фуросемид се увеличава до 300 mg / ден, етакринова киселина - до 150 mg / ден. Лекарствата леко повишават GFR и значително увеличават екскрецията на калий.

    Поради факта, че едновременно със задържане на натрий при хронична бъбречна недостатъчност често се развива хиперкалиемия, калий-съхраняващдиуретиците (спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и други лекарства) се използват рядко и с голямо внимание.

    тиазиддиуретиците (хипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) са противопоказани при хронична бъбречна недостатъчност. Мястото на действие на тиазидите са кортикалните дистални тубули, които при нормална бъбречна функция имат умерен натриев и диуретичен ефект (на мястото на тяхното действие само 5% от филтрирания натрий се реабсорбира в нефрона), с CF по-малко над 20 ml / min, тези лекарства стават малко или напълно неефективни.

    При тежка хипертония, рефрактерна на лечение при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, активността на ренина се повишава. ß-адренергични блокериспособни да намалят секрецията на ренин. Почти всички β-блокери намаляват бъбречния кръвоток доста бързо, но бъбречната функция рядко се засяга, дори при продължителна употреба. Възможно е обаче продължително леко намаляване на бъбречния кръвоток и GFR, особено при лечение с неселективни β-блокери. Хидрофилните β-блокери (атенолол, соталол и др.) обикновено се екскретират от бъбреците в урината непроменени (40-70%) или като метаболити. При дозиране на тези лекарства трябва да се има предвид бъбречната функция. При пациенти с ниска GFR (по-малко от 30-50 ml / min), дневната доза на хидрофилните лекарства трябва да бъде намалена.

    Лекарствени взаимодействия

    • При едновременното назначаване на глюкокортикоиди и диуретици загубата на електролити, особено калий, се засилва и рискът от хипокалиемия се увеличава.
    • Добавянето на нестероидни противовъзпалителни лекарства към режима на лечение намалява ефективността на текущата антихипертензивна терапия
    • Комбинацията от нестероидни противовъзпалителни средства с АСЕ инхибитори намалява хипотензивния ефект на последните, а също така повишава риска от развитие на бъбречна недостатъчност и хиперкалиемия.
    • Когато НСПВС се комбинират с диуретици, диуретичният, натриуретичният и хипотензивният ефект на диуретиците намалява.

    В заключение може да се каже, че надеждният контрол на кръвното налягане е много важен за пациентите с бъбречни заболявания и на настоящия етап има големи възможности за лечение на нефрогенната хипертония във всички нейни етапи: при запазена бъбречна функция, на етап на хронична и краен стадий на бъбречна недостатъчност. Изборът на антихипертензивни лекарства трябва да се основава на ясно разбиране на механизмите на развитие на хипертония и изясняване на водещия механизъм във всеки отделен случай.

    Максудова A.N. – доцент на катедра по болнична терапия, д.м.н.

    Yakupova S.P. – доцент на катедра по болнична терапия, д.м.н.

    Нефрогенната артериална хипертония се развива в резултат на нарушение на функционалността на бъбреците. Органите произвеждат излишък от ренин, което от своя страна води до производството на големи количества алдостерон, което влияе върху повишаването на кръвното налягане.

    Поради неправилно функциониране на бъбреците, засегнатите тъкани не могат да произвеждат достатъчно ангиотензиназа, вещества, които разрушават ангиотензина.

    Тази форма на хипертония се открива при приблизително 10% от пациентите с анамнеза за скокове на кръвното налягане. При навременно лечение можем да говорим за благоприятна прогноза и пълно възстановяване.

    Етиологията на заболяването се дължи на увреждане на кръвоносните съдове, аневризма на аортата, атеросклеротични промени в артериите, хематоми, компресирани туморни новообразувания.

    Класификация и етиология на възникване

    Ако бъбречното налягане се е повишило, симптомите и лечението са взаимосвързани. Клиничните прояви определят по-нататъшната схема на лечение. В медицината има три форми на патология, които са свързани с нарушение на сдвоените органи.

    Паренхимната форма възниква поради нефрогенни заболявания, тъй като съдовата стена на бъбречния паренхим, бъбречните гломерули се уврежда. Вазореналната форма се развива в резултат на увреждане на бъбречните артерии, характеризиращо се с дефицит на притока на кръв към органите. Тя е вродена и придобита.

    Смесената форма означава комбинация от вредни трансформации в меките тъкани на бъбреците, съчетава нарушения на двете предишни форми.

    Защо налягането в бъбреците се повишава? Отклонението от нормата показва заболявания:

    • васкулит.
    • Хроничен пиелонефрит.
    • диабетна нефропатия.
    • Хипоплазия на бъбречната артерия.
    • Анормално развитие на аортата.
    • Артериална стеноза.
    • Запушване на кръвоносните съдове от кръвни съсиреци.
    • Поликистоза.

    Често диастоличният индекс се увеличава поради фибромускулна дисплазия. Тази патология се характеризира с анормална структура на артериите от вродена природа.

    Признаци на бъбречно налягане

    Налягането, дължащо се на бъбреците, може да се увеличи значително, а систоличният индекс е в нормалните граници. Връзката е проста - нарушение на бъбреците доведе до патологично състояние. Симптомите се основават на повишаване на кръвното налягане и специфично заболяване на сдвоени органи.

    При пропускане на бъбреците кръвното налягане може да се повиши и натоварването на черния дроб се увеличава. Пациентите имат силна болка в корема, влошаване на общото благосъстояние. Ако причината е пиелонефрит, тогава на фона на повишена горна и долна стойност се наблюдава болезнен процес на уриниране. Пясъкът в бъбреците провокира повишаване на кръвното налягане.

    При някои мъже и жени некритичното повишаване на по-ниското кръвно налягане е асимптоматично, не се наблюдават отрицателни признаци. При рязко увеличение се разкриват клинични прояви:

    1. Кървене от носа.
    2. главоболие.
    3. Наличие на кръв в урината.
    4. Нарушение на зрителното възприятие.
    5. Объркване на съзнанието.

    Освен това има признаци, присъщи на лабилността на артериалните параметри. Те включват слабост, забавяне или повишена сърдечна честота, виене на свят. Рядко се повишава вътречерепното налягане.

    Високото налягане от бъбреците в медицината се разделя на две форми в зависимост от протичането – доброкачествено и злокачествено. В първия случай симптомите липсват или са леки, във втория патологията прогресира бързо.

    Пациентите се оплакват от болка в долната част на гръбначния стълб, повишаване на специфичното тегло на урината на ден, температура - периодично се повишава, умора.

    По време на бременността натискът от бъбреците застрашава здравето на майката и детето - висок риск от преждевременно разкъсване на плацентата.

    Поради факта, че такива пациенти нямат характерни прояви, може да има подозрение за наличие на бъбречна хипертония, когато кръвното налягане на пациента е постоянно повишено.

    Освен това това състояние се отбелязва дори когато се провежда лечение, при което се използват антихипертензивни хапчета и други лекарства.

    Диагностика на повишаване на диастолното налягане

    При повишаване на бъбречното налягане е необходимо да се консултирате с терапевт. Първото нещо, което лекарят трябва да направи, е да измери систоличното и диастолното кръвно налягане. Ако разликата в пулса е по-малка от 30 mmHg, това предполага бъбречно заболяване. Например, пациентът може да има налягане от 140 на 120, съответно разликата е 20 mm.

    За проверка на подозренията се предписват редица диагностични мерки. ЯМР или КТ на бъбреците помагат за визуално изследване на съдовете и сдвоените органи. Биопсията дава оценка на състоянието на клетъчно ниво. Позволява ви да идентифицирате степента на увреждане при всяка патология.

    Екскреторната урография се извършва с помощта на контрастни компоненти. Те ви позволяват да оцените размера, формата и местоположението на бъбреците. Освен това се разкрива степента на влияние на патологията върху тяхното състояние.

    Диагностиката включва дейности:

    • Ултразвуково изследване. Открива признаци на пиелонефрит, туморни неоплазми.
    • Доплерова ангиография. Изследване на артериите, изясняване на структурата на кръвоносните съдове: дебелината на съдовата стена, скоростта на кръвообращението.
    • Изследване на фундуса. При повишаване на диастолната стойност често се наблюдава увреждане на ретината.

    Не забравяйте да изследвате биологичната течност за ренин. Той е доминиращ при диагностицирането на заболяването. Въз основа на резултатите от изследването лекарят ще ви каже как да намалите бъбречното налягане.

    Медицинско лечение

    Нефрогенната форма на заболяването води до нарушаване на работата на бъбреците, мозъка и сърдечно-съдовата система. Терапевтичните мерки, които помагат за регулиране на кръвното налягане при хипертония, не дават резултат в тази форма.

    В този случай се дава приоритет на хирургическата интервенция. Предписването на лекарства помага за нормализиране на кръвното налягане. Те се комбинират с основната терапия. За да свалите кръвното налягане, вземете хапчета от групите: адренергични блокери и тиазидни диуретици.

    Лекарствата трябва да се комбинират със здравословна диета. Пациентите се съветват да ограничат или напълно да премахнат приема на сол. Проверката на степента на бъбречна недостатъчност се дължи на определянето на размера на гломерулната филтрация.

    Ако бъбречната патология не се поддава на лекарствена терапия, е причинила усложнения под формата на образуване на кисти и други нарушения, е необходима балонна ангиопластика. Използва се специален балон с катетър, който се вкарва в артериите, разширявайки ги. Този метод предотвратява по-нататъшното стесняване.

    В някои случаи лечението на бъбречно налягане се извършва чрез операция:

    1. Тежка стеноза.
    2. Припокриване на артериите.
    3. Недостатъчен резултат от ангиопластика

    За предотвратяване на тромбоза и емболия след операция на съдовете се предписва Aspenorm. Дозировката се определя индивидуално. Обикновено приемайте 3-5 дни, само както е предписано от лекаря.

    Не се препоръчва да се понижава бъбречното налягане у дома, тъй като е необходимо да се повлияе не на последствието - високо кръвно налягане, а на основния източник - бъбречна патология. Ефективните народни методи, приложими за хипертония, не помагат при нефрогенна артериална хипертония, съответно не могат да бъдат излекувани. Следователно, използването на лечебни билки, просо, гладуване и т.н., само ще влоши ситуацията.

    Има голяма вероятност от бъбречна или сърдечна недостатъчност, атеросклероза на кръвоносните съдове, нарушения на липидния метаболизъм, нарушен кръвен поток в мозъка, необратимо увреждане на артериите. Само чрез излекуване на "източника" може да се понижи и стабилизира кръвното налягане.

    Прегледите на лекарите показват, че при търсене на медицинска помощ в ранен стадий на заболяването прогнозата е благоприятна. Липсата на навременно лечение води до усложнения, до инвалидизация и смърт.

    на

    Какви изследвания трябва да се направят при артериална хипертония?

    Кръвното налягане никога не се повишава без причина. За да разберете и разберете какви промени се случват в тялото, е необходимо да преминете тестове и да се подложите на диагностика и ще научите коя от информацията по-долу.

    Какво е хипертония и какво я причинява?

    Артериалната хипертония е патологично нарушение в работата на сърдечната система. Тя може да бъде краткотрайна (под влияние на силен емоционален стимул) или да е резултат от някакво заболяване. Както знаете, кръвното налягане се разделя на: систолично (горно) и диастолично (долно). В някои случаи пациентът има висок систоличен с нормален диастоличен и обратно.

    За да се определи по-точно кой вариант на началото на артериалната хипертония е налице, се дава следната характеристика:

    1. Налягането е нормално, ако тонометърът показва 120/80.
    2. Предхипертензивният стадий се обозначава с налягане в показатели до 140/99.
    3. 1 степен на високо кръвно налягане - 140/90.
    4. Етап 2 се характеризира със 160/100 и повече.

    В такава ситуация трябва да знаете как да се държите в такава ситуация, какви изследвания да си направите и какво лечение е необходимо.


    Причини за хипертония

    Причините за появата на хипертонично състояние са следните фактори:

    • прекомерен прием на сол;
    • алкохол и тютюнопушене;
    • затлъстяване с недостатъчна физическа активност;
    • заболявания на щитовидната жлеза и панкреаса;
    • наследствен фактор;
    • възрастна възраст;
    • нарушения в работата на бъбреците;
    • продължителни стресови състояния;
    • усложнения в сърдечно-съдовата система и др.

    Симптоми

    В зависимост от тежестта и индивидуалните характеристики, симптомите могат да бъдат изразени, както следва:

    • повишена слабост и адинамия;
    • периодична болка в тилната област на главата;
    • намалена производителност и концентрация;
    • усещане за парестезия или леко изтръпване на върховете на пръстите;
    • замаяност и състояния преди припадък;
    • тахикардия и задух;
    • болка в гърдите;
    • шум в ушите, усещане за глухота;
    • повишена възбудимост, чувство на страх;
    • счупени капиляри в очните ябълки;
    • кожата на лицето е зачервена, горещи вълни;
    • умора и задух дори при минимално физическо натоварване.

    Ако се чувствате по-зле или тревожни от симптомите, които изпитвате, трябва да се консултирате с лекар за диагноза. Там, въз основа на получените данни, лекарят ще може да изготви адекватен режим на лечение, насочен към премахване на основната причина за артериална хипертония, както и да предпише хапчета за временно намаляване на налягането с повишаване на неговите показатели.

    Какви тестове трябва да се направят?

    Необходими са анализи и диагностика, за да се идентифицира причината, която послужи като началото на развитието на артериална хипертония. Цялостният преглед ще помогне за правилно диагностициране и избягване на неблагоприятни последици под формата на намалено зрение, проблеми с бъбреците, хипертонична криза, инсулт и други усложнения.

    При контакт с лекар с високо кръвно налягане пациентът се подлага на следния преглед:

    1. Снемане на анамнеза и клиничен преглед.
    2. Измерване на налягането
    3. Лабораторни изследвания.
    4. ехокардиография
    5. електрокардиография.
    6. Ултразвуково изследване на бъбреците.
    7. Други диагностични методи.

    Във всеки случай, преди да започнете лечение на хипертония, е наложително да се вземат изследвания на урина и кръв, за да се провери състоянието на бъбречната функция, да се определи количеството холестерол, да се оцени „работата“ на щитовидната жлеза и да се установи дали има сърдечно-съдови рискове .


    Преглед на пациента и измерване на кръвното налягане

    Както знаете, всяка диагноза и лечение започва от лекарския кабинет. При артериална хипертония е необходимо преди всичко да се консултирате с терапевт.

    Снемане на анамнеза и преглед

    При назначаването лекарят разкрива наличието на хронични заболявания, пита за оплаквания, както и наследствена предразположеност. Също така по време на проверката се извършват следните методи на изследване:

    • перкусия;
    • аускултация на сърцето и белите дробове;
    • палпация;
    • сърдечно-съдовата система се изследва за наличие на шум.

    При артериална хипертония е възможно да се слушат 2 тона над аортата.

    Измерване на налягането

    Задължителна мярка в лекарския кабинет при оплаквания от хипертония е измерването на кръвното налягане. Извършва се задължително на две ръце с интервал от 3-4 минути три пъти.

    Маншетът трябва да е с размера на пациента и да приляга плътно около ръката. Препоръчва се също пациентите да водят дневник на кръвното налягане, където да записва сутрешните и вечерните показания. В бъдеще това ще помогне на лекаря да оцени адекватно състоянието на пациента.

    Лабораторни изследвания

    Лабораторните изследвания, на които трябва да се подложи всеки хипертоник, са важни в медицинската практика. За да разбере и разбере проблема, пациентът е поканен да вземе тест за урина и кръв.

    Общ анализ на кръвта

    Този метод се счита за един от най-важните и се използва широко за откриване на повечето заболявания. Промените в показателите са неспецифични, но отразяват същността на всички промени, които настъпват в тялото на пациент с хипертония.

    Изследването се извършва със задължителна оценка на формираните елементи (левкоцити, тромбоцити, еритроцити). Протеинът също се счита за важен показател, чиято концентрация зависи от разграждането и синтеза на глобулини и албумини (две основни протеинови фракции). Функционалните характеристики на протеините са много многостранни:

    • поддържа онкотичното налягане, като същевременно поддържа BCC (обем на циркулиращата кръв);
    • участват в съсирването на кръвта;
    • забавяйте и не позволявайте на водата да напусне кръвния поток;
    • осигуряват транспортна функция (комбинират се с холестерол, лекарства и др. и ги пренасят в тъканните клетки);
    • са част от ензими, хормони и други вещества;
    • осигуряване на постоянство на pH на кръвта;
    • участват в имунните процеси и др.

    Както можете да видите, тяхната роля е много обширна и всяко отклонение от нормалните показатели може сериозно да повлияе на здравословното състояние. Увеличаването на протеина може да показва захарен диабет или бъбречна патология, а както знаете, при артериална хипертония тези заболявания са включени в рисковите фактори. За да получите надежден резултат, трябва да направите теста сутрин на празен стомах след осемчасово гладуване.


    Анализ на теста на Реберг

    С този метод става възможно да се разбере за очистителната способност на бъбреците. При нормална работа този орган филтрира креатинина, който може да се види в определено количество при уриниране.

    Отклоненията от нормата се считат за нефизиологични и могат да показват такива проблеми:

    1. Ниското съдържание показва бъбречна недостатъчност.
    2. Повишено съдържание може да се наблюдава при захарен диабет, възпаление на бъбреците и артериална хипертония.

    Както и да е, всички тези състояния са заплашителни и изискват внимателно изследване. Правилната подготовка за анализ включва:

    • изключване на приема на лекарства, които влияят на резултатите от анализа 2 седмици преди вземането на материала (проверете при лекаря кои);
    • спазване на диета 2 дни преди анализа (изключване на пикантно, солено, месо, сладко, кафе, алкохол.);
    • Анализът на урината се взема на празен стомах след осемчасово гладуване.

    Нормалните показатели зависят от теглото и височината на пациента, така че се изчисляват индивидуално.

    Гликолизиран хемоглобин

    Гликолираният хемоглобин е най-важният индикатор при диагностицирането на захарен диабет. Всеки знае какво е хемоглобин - това е сложен протеин, участващ в преноса на кислород към органите и тъканите. Какво е гликиран хемоглобин? Всъщност това е реакцията на свързване на хемоглобина с глюкозата.

    При преминаване на анализа се разкрива само скоростта на свързване на глюкозата и хемоглобина. Колкото по-висок е този процент, толкова по-високо е нивото на гликемията. Този метод на изследване ви позволява да идентифицирате нивото на гликемия за последните 3 месеца и да изчислите средните му дневни показатели. Както знаете, на фона на диабета може да се появи артериална хипертония, така че този анализ е необходим, за да се установи причината.

    Кръвни изследвания за хормони

    Това е необходимо, за да се проверят функционалните характеристики на щитовидната жлеза. Ето тестовете, които трябва да направите:

    • тироид-стимулиращ хормон;
    • T4 безплатно;
    • T3 общ;
    • T4 общ;
    • T3 е безплатен.

    Трябва да направите това поради следните причини:

    • при липса на наднормено тегло и наличие на хипертония;
    • при отслабване на диета с ниско съдържание на въглехидрати и не понижаване на кръвното налягане;
    • с признаци на хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм.

    При откриване на проблеми с щитовидната жлеза е необходимо да се свържете с ендокринолог.

    Тестове за холестерол

    Холестеролът навлиза в тялото с храната, но се произвежда главно в черния дроб. Той е компонент на клетъчните мембрани. Прекомерното му натрупване се счита за рисков фактор за появата на ИБС (коронарна болест на сърцето). Високата концентрация е индикатор за повече от 6,2 mmol / l. В случай на хипертония е задължително да се премине този анализ и най-добре в комбинация с определяне на холестерол, LDL, HDL и триглицериди.

    креатинин

    Той играе важна роля в енергийния метаболизъм на мускулите, както и на други тъкани. Концентрацията му в кръвта зависи от степента на екскреция и образуване. Той се отстранява от тялото с помощта на бъбреците, така че количеството му се използва за изследване на работата на този орган. Много хора смятат, че колкото по-висока е концентрацията му, толкова по-зле работи тялото. Всъщност нивото му зависи от мускулната маса. Колкото повече е, толкова повече креатинин.

    Въпреки това, повишените нива на креатин в кръвта могат да показват бъбречна недостатъчност и диабет. Процедурата се извършва сутрин на празен стомах.


    Микроалбумин

    С помощта на този анализ става възможно да се оцени концентрацията на един от протеините с най-ниско молекулно тегло в урината. В нормални условия тази цифра е много малка. С увеличаване на концентрацията може да се съди за увреждането на гломерулната мембрана и увеличаване на нейната пропускливост.

    Това е особено вярно за хората с диабет. Появата на повишено съдържание на микроалбумин в анализа на урината най-често показва диабетна нефропатия и възможна хронична бъбречна недостатъчност. Също така, повишено количество може да се появи при артериална хипертония.

    За анализ се събира определена част от урината за 24 часа. Обикновено концентрацията не трябва да надвишава 30 mg / ден.

    урея

    Той е краен продукт от разграждането на протеина и се отстранява от тялото чрез гломерулна филтрация. При патологично състояние концентрацията на урея зависи от процеса на нейното образуване и отделяне. В случай на нарушение на отделителната система на бъбреците може да се появи хипертония, показателите на уреята ще се повишат.

    Скорост на гломерулна филтрация

    Съгласно тази концепция е обичайно да се разграничава обемът на образуване на първична урина за 1 единица време. Ако показателите са нормални, тогава работата на бъбреците е физиологична, а ако е понижена, това показва съществуваща патология.

    Мнозина може да се чудят как могат да бъдат свързани бъбречното заболяване и хипертонията? Факт е, че високото кръвно налягане може да даде усложнения на бъбреците или, обратно, бъбречните нарушения могат да се изразят в повишаване на налягането. Ето защо е много важно да се следи работата на този орган.

    Какви допълнителни методи на изследване са назначени?

    Те са необходими за по-точна оценка на състоянието на пациента и правилната диагноза. Ако лабораторният метод на изследване не е достатъчен, лекарят може да поиска от вас да се подложите на следната диагностика:

    1. електрокардиография. Често срещан метод за изследване на пациенти със сърдечно-съдови патологии. Особено често се предписва на пациенти на възраст над 45 години. Използвайки този метод, е възможно да се идентифицират признаци на исхемия при хипертонична криза, хипертрофия на миокарда. Това е особено вярно, ако високото кръвно Ви притеснява от дълго време.
    2. Ехокардиография. Можете да разберете размера на сърцето, аортата, състоянието на хемодинамиката. В зависимост от това какъв стадий на заболяването има пациентът, нормалните показатели също се променят.
    3. Изследване на очното дъно. Хипертонията в хроничен ход може да причини спазъм на малките артерии, който след известно време се изразява в поява на ретинопатия. При 3 или 4 степени на това заболяване може да настъпи слепота на фона на сложен ход на хипертония.
    4. Ултразвук на бъбреците. Изследването на бъбреците при хипертония е важно. Диагнозата разглежда структурата на тъканите и размера на органа.

    В някои случаи повишаването на кръвното налягане при жените може да показва началото на бременността. Ето защо в този случай се препоръчва да преминете теста.

    Какви са начините за бързо намаляване на хипертонията?

    Когато маркировката на тонометъра излезе извън мащаба и показва наличието на високо кръвно налягане, първото нещо, което човек грабва за лекарства, които бързо да намали. В този случай антихипертензивните лекарства могат да помогнат.

    Освен лечение с хапчета, можете да използвате и ефективен метод на действие за понижаване на кръвното налягане. Ето няколко прости насоки:

    1. На първо място, трябва да се успокоите и да поемете дълбоко въздух, след което бавно да издишате. След това трябва да стегнете стомаха си, да задържите дъха си за 3-4 секунди. И повторете това събитие до 4 пъти.
    2. Следващата стъпка е да търкате ушната мида за 3 минути, по този начин налягането ще намалее.
    3. С поглаждащи или триещи движения можете да опитате да масажирате главата, зоната на яката, шията или гръдната повърхност.
    4. Пригответе витаминна напитка от 1 чаша минерална вода, в която трябва да изстискате половин лимон и да добавите 1 ч.л. пчелен мед.
    5. Вземете топла вана с вода и добавете малко сол към нея, легнете за 10-15 минути.
    6. Разходете се на открито.

    Това ще помогне да се намали донякъде налягането, при условие че няма лекарство под ръка.


    Препоръки за предотвратяване на появата на хипертония

    Ако има предразполагащи фактори за поява на високо кръвно налягане, лекарят след диагностициране и предписване на медикаменти може да Ви посъветва да промените начина си на живот, за да намалите риска от висок индикатор на тонометъра. Тези препоръки могат да включват:

    1. Необходимо е да се намали приема на сол до 1 - 1,5 грама. в един ден.
    2. Ако е възможно, опитайте се да избягвате стресови натоварвания на нервната система.
    3. Отървете се от лошите навици под формата на злоупотреба с алкохол и тютюнопушене.
    4. Напълнете диетата си с минерали. Тук говорим за магнезий, калий и калций, които се съдържат в бобовите растения, кафявия ориз, лешниците, боба, млякото, сиренето, киселото мляко, спанака и т.н. Трябва да обърнете внимание и на омега-3 киселините (риба, яйца, орехи).
    5. Разпределете правилно натоварването си, не се претоварвайте и не се подлагайте на силно физическо изтъняване.
    6. Необходимо е да се води ежедневен дневник на налягането, като се записват показателите от тонометъра, които са измерени на ден.
    7. Малко парченце черен шоколад на ден има благоприятен ефект върху работата на сърдечния мускул.

    Следете здравето си и винаги обръщайте внимание на предупредителните знаци. Навременната диагноза увеличава шансовете за бързо възстановяване.

    При какво налягане мога да взема Лориста

    Нека да разберем при какви показатели за кръвното налягане трябва да се приема Lorista - инструкциите за употреба на лекарството ще ни помогнат в това. Лекарството се използва при хипертония. Това заболяване се характеризира с повишаване на нивото на налягане, което след известно време може да доведе до увреждане на бъбреците, сърцето, мозъка. Показанията за употреба на Lorista предполагат широк спектър на действие на лекарството.

    • общо описание
    • Показания за употреба
    • Противопоказания
    • Как да приемате: дозировка
    • Какво е по-добре да вземете: аналози
    • Лориста или Лориста Н
    • Лориста или Лизиноприл
    • Лориста или Еналаприл

    общо описание

    Lorista е лекарство под формата на таблетки. Основната активна съставка е лозартан. Има лекарство с различно количество от активната съставка - от 12,5 до 100 mg. Една опаковка може да съдържа от 7 до 14 таблетки. Средната цена на Lorist в аптечната верига е от 140 до 490 рубли. Цената зависи от дозировката и броя на таблетките.

    Производителят на лекарството е KRKA-RUS, който се намира в Русия. След закупуване таблетките трябва да се съхраняват при температура на въздуха не по-висока от +30°C. Срокът на годност на лекарството е 2 години от датата на производство, а за таблетки от 50 mg - малко повече (5 години).

    Активният компонент на това лекарство е способен да блокира рецепторите на ангиотензин II, които се намират в сърцето, надбъбречните жлези и други органи. Действието на лозартан води до намаляване на диаметъра на артериите, което може значително да намали показателите за налягане.

    Също така, това лекарство е показано при наличие на сърдечна недостатъчност. Когато го използват, пациентите изпитват повишена издръжливост към физическо натоварване. При пациенти с тази патология рискът от хипертрофия на тъканите на сърдечния мускул е няколко пъти намален.

    Максималната концентрация на основното активно вещество след приема на лекарството се наблюдава след 1 час. Метаболитите, които се образуват от чернодробните клетки, започват да действат върху тялото на болен човек само след 2,5 часа. Понижаване на нивото на налягането с намаляване на концентрацията на лосартан (наблюдава се 6 часа след приложението) настъпва със 70-80% от показателя, което е характерно за пиковата концентрация на активното вещество. След спиране на лекарството няма синдром на отнемане.

    Лориста не влияе върху броя на сърдечните удари, което трябва да се има предвид при приема. Това лекарство е много ефективно за пациенти от различен пол и възрастови групи, включително пациенти в напреднала възраст.

    Показания за употреба

    Таблетките под налягане Lorist се използват в следните случаи:

    • хипертония в различна степен;
    • намален риск от инсулт при пациенти с хипертония, които също имат камерна хипертрофия. Това трябва да се потвърди с ЕКГ;
    • за понижаване на кръвното налягане при пациенти с диабет тип 2;
    • лечение на сърдечна недостатъчност. Това заболяване е най-често от хроничен тип, което е характерно за пациенти на възраст над 60 години. Lorista се използва при пациенти, които по някаква причина не могат да приемат традиционни лекарства (ACE инхибитори).

    Противопоказания

    Лориста таблетки за високо кръвно налягане не трябва да се използва в следните случаи:

    • наличието на свръхчувствителност към един от компонентите на лекарството;
    • ниско налягане;
    • непоносимост към усвояването на определени вещества (глюкоза, галактоза);
    • хипергликемия, дехидратация;
    • период на бременност и кърмене, детска възраст;
    • с непоносимост към лактоза.

    Как да приемате: дозировка

    Лекарството се използва перорално по определена схема, независимо от употребата на храна. Методът на терапия зависи от диагнозата, поставена на болния. Препоръчително е да се придържате към следните правила:

    • при наличие на хипертония се предписва 50 mg от лекарството веднъж дневно. Стабилизирането на показателите за налягане настъпва месец след началото на приема. За постигане на по-добър ефект се допуска увеличаване на дневната доза до 100 mg;
    • при сърдечна недостатъчност терапията започва с минимална доза от лекарството - 12,5 mg. Следващата седмица вече е показана употребата на лекарство, където една таблетка съдържа 25 mg от активното вещество. След още 7 дни дозата се увеличава до 50 mg;
    • за намаляване на риска от инсулт при съответната категория пациенти, препоръчителната дневна доза от лекарството е 50 mg. Ако в бъдеще хидрохлоротиазид не се прилага допълнително за лечение, броят на таблетките се удвоява - до 100 mg;
    • при захарен диабет, придружен от високо кръвно налягане, е показана употребата на 50 mg Lorist на ден. Ако е необходимо, тази сума може да се удвои.

    Какво е по-добре да вземете: аналози

    Помислете за основните аналози на лекарството и техните характеристики.

    Лориста или Лориста Н

    Какво помага на Lorista N? Това лекарство също има изразен антихипертензивен ефект. В допълнение към лозартан съдържа хидрохлоротиазид. Това вещество е диуретик, чието действие се дължи на нарушение на реабсорбцията на йони на хлорид, натрий, калий и др. Хидрохлоротиазид провокира разширяването на артериолите. Поради това има понижаване на кръвното налягане.

    Диуретичният ефект на хидрохлоротиазид се наблюдава 1 час след приема. Максималната концентрация на това вещество се наблюдава след 4 часа. Стабилизирането на кръвното налягане настъпва 3 дни след началото на приема на комбинираното лекарство. Стабилен терапевтичен ефект настъпва само след един месец лечение.

    Ако е необходимо, вместо Lorist, можете да използвате неговите заместители. Лозап се счита за такова лекарство. Това лекарство съдържа и лозартан, който има антихипертензивен ефект.

    Това лекарство се използва по същия начин като Lorista. Когато се използва при пациенти с бъбречни или чернодробни проблеми, в някои случаи се препоръчва намаляване на дневната доза до 25 mg.

    Лориста или Лизиноприл

    В аналог, лизиноприл в количество от 10 или 20 mg действа като основно активно вещество. Използва се при високо кръвно налягане, включително причинено от диабет, сърдечна недостатъчност.

    Това лекарство се използва с повишено внимание при наличие на бъбречна недостатъчност, автоимунни заболявания, аортна стеноза и други патологични състояния.

    Лосартан е един от аналозите на Лориста. Този заместител се използва по същия начин като основното лекарство. Приема се като основен компонент на лечението или като част от комплексната терапия.

    Това лекарство се използва по специална схема в зависимост от заболяването. Препоръчва се да се използва 1 таблетка Лосартан на ден, но в различни дозировки.

    Лориста или Еналаприл

    Еналаприл принадлежи към АСЕ инхибиторите. Използва се за намаляване на налягането, при сърдечна недостатъчност, за предотвратяване на развитието на исхемия. Първоначално дозата на лекарството е 2,5 mg. След известно време количеството на лекарството се увеличава до 10-20 mg на ден.

    Това лекарство е противопоказано за бременни и кърмещи жени, деца и юноши. Не се използва при стеноза на чернодробните артерии, хиперкалиемия, порфирия.

    Аналозите на Lorist са достоен заместител. Най-доброто лекарство ще може да избере лекар, който е в състояние да вземе предвид всички характеристики на болен човек. Самостоятелният избор на лечение е опасен за здравето.